临床心电学杂志
Journal of Clinical Electrocardiology 림상심전학잡지
- 主管单位： 安徽省卫生厅
- 主办单位： 中华医学会安徽分会,中华医学会心电生理和起搏分会,北京大学人民医院
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1005-0272
- 国内刊号： 34-1107/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压患者心率与心率昼夜节律分析的意义
目的 探讨高血压患者杓型心率、非杓型心率、静息心率、平均心率、夜间心率、日间心率的动态变化与心率变异的关系及对预后的影响.方法 随机选取原发性高血压患者206例.按昼间均值-夜间均值/昼间均值≥10％者定为杓型心率组,＜10％者定为非杓型心率组.全部做24h动态心电监测,采集静息心率(RHR)、平均心率(RHR)、夜间心率(NHR)、昼间心率(DHR)、心率变异的低频(LF)、高频(HF)值以及SDNN,rMSSD,PNN50.结果 杓型心率组心率变异昼夜比:夜间LF、HF明显高于昼间(P＜0.05),但LF/HF比值昼＞夜.非杓型心率组与杓型HR组比:昼间LF减低,夜间LF、HF均显著减低(P＜0.05),RHR、AHR、NHR均显著增高(P＜0.001,P＜0.01).SDNN,rMSSD,PNN50均显著减低(P＜0.05,P ＜0.005).结论 高血压杓型心率患者的心率加快是自主神经功能调节障碍所致,非杓型心率患者的心率加快是迷走神经功能过度抑制,交感神经功能过度激活的结果,提示自主神经功能严重受损,预后不良.
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急性肺栓塞患者心电图动态演变的特点分析
目的 探讨急性肺栓塞(PTE)的心电图(ECG)动态演变特点.方法 收集急性PTE患者治疗过程中的ECG资料,并对相关文献进行复习.结果 急性PIE的ECG改变常见的有窦性心动过速、SⅠTⅢQⅢ、胸前导联T波倒置、右束支传导阻滞等.经过有效的溶栓或抗凝等治疗ECG可出现一系列的动态演变,包括心率减慢、SⅠTⅢQⅢ改善或消失、右束支传导阻滞改善或消失、房性心律失常消失、胸前导联T波倒置变浅或直立等.结论 急性PTE的ECG表现具有其特征性和动态演变的特点,其动态演变有助于评价PTE的疗效和预后.
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参仙升脉口服液调控心率作用机制的研究
目的 通过观察参仙升脉口服液及其有效成分对缓慢性心律失常大鼠cAMP及钙通道的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制.方法 用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠的模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠心肌细胞内cAMP浓度的影响.测定麻黄碱对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度的影响.结果 参仙升脉口服液及其有效成分能够提高缓慢性心律失常大鼠心肌细胞内cAMP的浓度,增强钙通道电流的密度.结论 参仙升脉口服液通过cAMP-PKA-ICa信号通路来提升心率可能是其治疗缓慢性心律失常的作用之一.
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24h动态心电图RR间期＞1.5s的病因分析
目的 分析24 h动态心电图＞1.5 s长RR间期的常见病因及主要心电图改变.方法 对我院接受24h动态心电图检查伴＞1.5s长RR间期的患者598例的临床资料进行统计分析.结果 三组患者的性别比较差异均无统计学意义(P＞0.05),男性的长RR间期发生率均显著高于女性(P＜0.05);C组患者的年龄、长RR间期发生率显著高于A组、B组(P＜0.05),而B组患者的年龄、长RR间期发生率又显著高于A组(P＜0.05).598例患者中,在病因方面,97例为冠心病+糖尿病+高血压,75例为冠心病+糖尿病,69例为糖尿病+高血压,58例为单发糖尿病,56例为冠心病,50例为肺心病,42例为急性心肌梗死,31例为高血压,31例为脑血管病,15例为病窦综合征,15例为晕厥待查,13例为颈段脊髓损伤,11例为风心病,10例为心肌病,6例为病毒性心肌炎,5例为甲状腺功能亢进,8例为特发心律失常,13例正常,＞1.5s长RR24h分布5例发生在06:00～22:00,341例发生在23:00～05:00,252例发生在22:00～06:00,分别占总数的0.84％、57.02％、42.14％.结论 24 h动态心电图能够对RR间期进行长程检测,性别、年龄、发生时间及病因等均对其造成直接而深刻的影响.
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急诊不典型心梗快速识别法的探讨
目的 探讨研究急诊不典型心肌梗死患者的快速识别方法,以免延误佳治疗时机.方法 回顾分析2012年6月1日至2015年12月31日我院急诊救治的354例初诊不典型急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料,对患者的病史、临床症状、心电图、生活习惯等进行数据统计和分析.并对患者年龄、首次诊断时间、医师的专业程度、梗死部位、合并其他疾病等因素行误诊率卡方单因素分析,在此基础上,对可能影响诊断准确率的5个因素行LOGISTC多因素回归分析.结果 354例患者由于症状不典型早期误诊39例,误诊率11.02％;根据单因素和多因素分析结果,年龄、合并其他疾病、医师水平、首诊时间、发生心肌梗死部位均显著影响诊断准确率,均具有统计学意义(p＜0.05).结论 不典型急诊心肌梗死患者的早期临床症状多样,诊断时应在掌握全面信息时进行诊断,包括了解患者病史、临床症状、心电图表现、行心肌酶检查等,从而尽早进行急诊处理,减少梗死面积和心肌受损,提高疗效、改善患者预后.
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急诊舒张性心衰患者心律失常的类型及机制
目的 探讨急诊舒张性心力衰竭患者发生心律失常的类型及可能机制.方法 人选2015年1月至9月北京大学人民医院急诊科接诊的160例急诊舒张性心力衰竭患者,依据有无心律失常分为心律失常组(108例)与非心律失常组(52例).对比分析急诊舒张性心力衰竭患者发生心律失常的类型及可能机制.结果 160例急诊舒张性心力衰竭患者中有心律失常的患者67.50％,非心律失常患者32.50％;心律失常组患者中女性62.04％高于非心律失常组(23.08％);且心律失常患者中年龄≥65岁、有吸烟史、发生肺部感染、伴有基础疾病、心包积液、左房扩大所占的比例要明显高于非心律失常组(P＜0.05);实验室检查结果显示,心律失常组患者的血沉、C反应蛋白、甘油三酯、胆固醇值均高于非心律失常组患者(P＜0.05);108例急诊舒张性心力衰竭发生心律失常患者中房颤占35.19％,其次是房早20.37％,室早17.59％,而窦速、窦缓、室速、房室传导阻碍和室上性心动过速所占比例较低;多元回归分析显示,肺部感染、伴有基础疾病、左房扩大与急诊舒张性心力衰竭患者发生心律失常呈独立相关.结论 急诊舒张性心力衰竭患者中以女性、≥65岁、吸烟、肺部感染与伴有基础疾病者心律失常多发,其中以房颤、房早与室早为主要类型,而发生肺部感染、伴有基础疾病、左房扩大是发生心律失常的独立危险因素.
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SUDEP病1例
SUDEP(Sudden Unexpected Death in Epilepsy)是近几年才逐渐被认识及重视的一种临床病征,即癫痫性猝死[1].截止目前,国内报告较少,本文报告1例.患者男,59岁,因反复发生意识丧失,在外院多次行心肺复苏转入我院急诊科.追问病史,反复意识丧失起始于2014年10月,晨起无诱因的情况下突发面色苍白、口唇紫绀、意识丧失伴四肢抽搐数分钟后意识恢复.发作后无肢体活动障碍,对上述发作过程毫无记忆.
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起搏器术后尖端扭转型室速1例
患者女性,56岁,长期在青海西宁生活.以“间断头晕2年伴多次晕厥,突发晕厥4次”为主诉入院.既往8年前因“病毒性心肌炎,窦性心动过缓”在我院行永久性单腔人工心脏起搏器植入治疗,术后未按医嘱程控;否认家族史;系统回顾无阳性发现.3天前因“感冒大汗”,自行停服“倍他乐克”.急诊血象、心肌酶、电解质、血气,均未经明显异常,其中K+3.68mmol/L,心电图:自身心律+起搏心律(VVI),QT/QTC间期:378/398ms,遂收入院.初步诊断:晕厥原因待查:心源性晕厥?起搏器相关性晕厥?快速性心律失常?神经源性晕厥?癫痫?癔病?病毒性心肌炎,心律失常:窦性心动过缓,人工单腔心脏起搏器植入术后.患者入科后突然出现意识丧失、四肢抽搐.床旁监护示室性心动过速,立即给予心前区叩击及按压,1 rnin后意识恢复,继之胺碘酮150mg静推后1mg/min/kg持续泵入、补钾、口服酒石酸美托洛尔等治疗.复查心电图提示:频发窒性早搏.
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扩张型心肌病患者CRT经四极导管治疗1例
扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy,DCM)是一种以左心室和/或右心室扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,也是除冠心病和高血压外导致心力衰竭的主因病因之一.其临床表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死,可见于病程中的任何阶段.目前对于扩张型心肌病治疗是世界性的难题,特别是合并严重心衰,射血分数显著下降患者的治疗,存在巨大的挑战和严峻的考验.我们通过心脏再同步化治疗(Cardiac Resynchronization Therapy,CRT)治疗扩张型心肌病患者1例,在临床上取得显著疗效.现报告如下.
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急性肺栓塞伴晕厥患者心电图Brugada波1例
心电图出现Brugada波且伴晕厥的患者,常常被怀疑为Brugada综合征.在一定的条件或因素的作用下,平素无Brugada综合征心电图及临床表现者新出现典型的心电图表现和临床症状而被识别、被诊断,随之还可能发生致命性心律失常、引发室颤与心脏性猝死,称为获得性Brugada综合征[1].电解质紊乱、低温、缺血、机械挤压及一些心肌和心包疾病等均可表现获得性Brugada波或获得性Brugada综合征.因此,我们应结合患者的临床表现、心电图及实验室检查做出正确诊断.
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“家用心电记录仪”诊断不明原因晕厥1例
患者男,61岁,发作性晕厥3月余,首次发作为3月前肩扛约20kg重物行走1km后突发晕厥,意识丧失,持续约10s后意识恢复,不伴心慌、胸闷、无恶心呕吐,当时未去医院就诊.近期外出买菜时发生先兆晕厥,几乎晕倒马上扶墙后约5s恢复正常.查体:血压122/82mmHg;Holter示窦律,室早452次/24h,房早112次/24h;超声心动图正常.为明确晕厥原因,经'医生建议佩戴家用心电记录仪TKECG-H01型心仪(北京东方泰华公司制造).
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急性下壁心梗伴三度房室阻滞的冠脉病变部位
临床上急性下壁心肌梗死容易合并缓慢性心律失常,尤其是三度房室传导阻滞,主要由于房室结动脉的上游动脉缺血影响房室结动脉血供,从而影响房室传导系统,严重者可发生房室结缺血性病变;三度房室传导阻滞是一种严重的致命性心律失常,尤其发生在急性心肌梗死的早期,预后差,住院期间病死率高,及时识别及准确预测病变血管对预后有重要意义[1].以往认为房室结是由房室结动脉和第一间隔动脉供血,因此,心肌前壁、下壁缺血性损伤可引起房室结传导阻滞;但后来人们发现上述原理无法解释临床上出现的冠状动脉回旋支闭塞会引起房室传导阻滞;同时临床上急性下壁心肌梗死患者中,狭窄发生在右冠状动脉近端,房室传导阻滞发生率高于发生在任何一分支狭窄时.
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超急性期T波改变
心肌梗死超急性期T波改变通常是指冠状动脉闭塞后数分钟至数小时内新出现的缺血性T波改变,是冠状动脉闭塞的早期心电图改变,临床上常因缺乏典型心肌梗死心电图表现、只出现单纯T波改变而容易被忽视.
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左主干病变的“6+2”
冠状动脉自左冠状窦发出至分成分支(前降支和回旋支)之前的部分即冠状动脉左主干.左主干病变的病理基础分为两种类型,即动脉粥样硬化性病变和非动脉粥样硬化性病变,具体可表现为粥样硬化斑块、血管狭窄、动脉瘤、动脉夹层、左主干压迫综合征、左主干痉挛和左主干闭塞等.冠状动脉左主干病变约占冠脉造影病例的3％～5％.当血管管腔狭窄超过50％时称为严重左主干狭窄.左主干提供了左心室大部分心肌的供血,其病变可能会导致严重的心肌缺血,并引起血流动力学障碍、致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡.由此可见,左主干病变的心电图诊断具有极其重要的临床意义.
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碎裂QRS波诊断陈旧性心梗
碎裂QRS波(fQRS)是指排除完全性或不完全性束支阻滞后(QRS波＜120ms),在心电图冠状动脉供血区域对应的2个或2个以上的导联新出现或已经存在QRS波的三相波(RSR'型)或多相波(图1).其多发于冠心病心肌梗死患者,少数见于心肌病等其他心脏病.1.心肌梗死心电图碎裂QRS波的发生与转归随着急性心肌梗死后溶栓及冠脉成形术广泛应用以来,急性心梗心电图QRS波群的形态从高达66.6％患者存在病理性Q波的比例下降到37.5％,恢复期病理性Q波的消失率从6％上升到25％～63％.
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缺血性U波
1842年,法国科学家Mattencci首先发现了心脏的电活动,1872年Muirhead记录到心脏波动的电信号.1885年荷兰生理学家W.Einthoven首次从体表记录到心电波形,由此开创了体表心电图记录的历史.体表心电图某些导联上T波之后可见一个独立的低振幅波.1903年,Einthoven按英文字母排列顺序将其命名为U波.1924年Einthoven因此而获诺贝尔医学生物学奖.100余年来,U波研究进展甚微,临床医师对其认识十分有限,其发生机理未完全明确.近年,U波重新受到重视,引起兴趣和关注.
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Wellens综合征
Wellens综合征是以心电图孤立性T波改变及演变为特点的急性冠脉综合征,又称前降支T波综合征.早在1955年,Pruitt等报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图孤立性T波双支对称性深倒置,并逐渐恢复直立的病例(不伴QRS波及ST段改变).20世纪80年代,Wellens等结合患者的冠脉造影结果,发现上述心电图T波动态改变提示前降支近端中重度狭窄(50％～99％),是尽早行冠脉内介入治疗(PCI)的指征.此后,将有上述孤立性T波改变的高危不稳定型心绞痛称Wellens综合征,其占急性心肌缺血行PCI治疗患者的13％～ 20％.看似隐蔽的轻度T波改变(出现于患者胸痛缓解期)却对应于严重的前降支近端严重狭窄病变,临床需要注意识别此类患者,及时给予治疗.
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心电图Sgarbossa标准
临床上让人困惑的是,束支阻滞(bundle branch block,BBB)可以掩盖急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的心电图改变,容易漏诊和误诊;而另一方面,与不合并束支阻滞的急性心肌梗死相比,AMI合并BBB者,不论左或右束支阻滞,其院内死亡率均明显增高,且合并持续性BBB患者的死亡率高于合并间歇性BBB者.尤其是AMI发病后新出现的BBB,不仅死亡率增高,且易并发心衰、心源性休克与室性心律失常.因此,早期识别本类患者具有重要临床意义.
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巨R波综合征
巨R波综合征是以心电图出现巨大R波改变为突出征象的心电图综合征,临床少见但危急,表现为心脏缺血症状.主要疾病是冠心病,诱发原因可以是劳累、运动或应急情绪变化.发病机制是大面积急性心肌缺血早期的心肌损伤、局部传导阻滞等所造成的.如运动等诱因消除,心肌缺血改善,心电图可以恢复如常,如果心肌缺血进一步恶化,可以演变为急性心肌梗死.需要与室性心动过速或者室内传导阻滞鉴别.
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de Winter征
2008年,de Winter等报道了一种新的ST段抬高型心肌梗死的心电图表现型,即de Winter ST/T综合波,其是LAD近段闭塞的特殊心电图表现,表明左冠状动脉前降支近段急性闭塞.“deWinter ST/T波”型心电图表现初在30例患者发现,而且所有患者的血钾浓度是正常的.这种形态的心电图表现约占左冠状动脉前降支闭塞的2％.
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螺旋波
近年来,螺旋波(Spriral wave)及螺旋波折返一直是心脏电生理学术领域中的热点.研究表明,螺旋波折返在房颤、室颤的发生及终止过程中均起着重要作用.
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误吸的海氏急救法
2016年12月17日,96岁高龄的亨利·海姆立克因心脏病辞世,而他的“误吸的海氏急救法”却永久留给了全世界.临床与实际生活中,因误吸噎住造成窒息死亡的事件比我们想象的要多出很多.不少的这类事件未被识别或识别后未能及时有效的救治,而海氏急救法却是医务人员或非医务人员易学、易用、易普及的一种有效急救法.
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新药尼非卡兰的临床应用
尼非卡兰(Nifekalant)是国内新上市的一种Ⅲ类抗心律失常药物,与其他Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔等)的药理学有明显不同.尼非卡兰是一种单纯的钾离子通道阻滞剂,只作用于IKr通道,对Ca2+通道及β受体无作用,因而没有负性变力作用,不影响心功能,也不引起低血压和心动过缓.其可有效延长心房和心室肌细胞的动作电位时程(APD)和不应期.尼非卡兰在国内批准应用的适应证为“用于其他药物无效或不能使用的危及生命的室性心动过速、心室颤动”,但其对心房有着同样明显的电生理作用,因此在国外亦用于房扑、房颤等快速性房性心律失常的治疗.
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肾上腺素诱发室上速
阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardias,PSVT)简称室上速(SVT),是指具有突然发作、突然终止特点的快速整齐的心动过速,心电图大多显示窄QRS波,折返激动是PSVT的主要发生机制.折返心律的诱发和维持需要以下3个条件:①至少有两个不同的功能性或解剖性传导路径,其近端和远端互相连接形成一个闭合的传导环路;②这些传导路径中有一条存在前传单向阻滞;③无前传阻滞的传导路径中有传导延缓.只有两条路径各自的传导延缓和不应期匹配时,才会产生持续的、循环的电活动,引起心动过速.
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凭借起搏器生活的世界第一人:胡根娣
闻名世界的起搏器“三剑客”有志者创造着奇迹,而奇迹也造就了英雄.1986年,在法国Monaco举行的“Cardiostim”起搏器研讨会上,大会将起搏器领域的高荣誉奖授予世界首例全埋藏式起搏器植入的“三剑客”(图1),表彰28年前三人的通力合作,开创了对人类生命与健康至关重要的一种新的治疗技术.1958年,43岁的Arne因三度房室阻滞每天发生20多次的晕厥使他生不如死,妻子闻知卡罗林斯卡医院的Ake医生和Rune工程师正在狗体做心脏起搏器的试验,他自告奋勇愿意成为植入人体的第一例.
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一炷心香落雪听禅
随着川流如梭的岁月,丙申猴年雀跃而归.而时值冬至,纳福的丁酉金鸡业已启程,正迈着矫健的步履气宇轩昂地向我们走来.每临岁末辞旧迎新时,又是撰写《临床心电学杂志》新的卷首篇之际.双年峰会 岸芷汀兰 毫不夸张地说,刚刚过去的2016年是中国心电学事业迅猛、高效、蓬勃发展的一年.就在2016年,我们在北京国家会议中心成功举办了中国心电学会的又一届双年峰会:“中国心电学论坛2016”.全国3千多临床和心电学工作者聚首北京,共享心电学术盛筵、共商我国心电学发展大计.
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少见型房室折返性心动过速
患者男、45岁,反复心悸并伴突发突止的特征.近期发作频繁,拟住院行心脏电生理检查和导管消融治疗.既往高血压病5年,服用ACEI治疗后血压控制理想,无其他心血管病.体检未见明显异常.超声心动图示:左室不大,EF值60％,余无异常.人院后在心脏电生理检查中记录了同步体表与腔内电图(图1).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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