中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙型肝炎病毒抗原表位基因在新的抗原呈递系统中的重组构建及高效表达
目的将人工合成的丙型肝炎病毒(HCV)E1区的抗原表位基因,构建到一种新的抗原表位呈递系统的高效表达载体pET-RNA2中进行高效表达.方法运用基因工程技术将人工合成的HCVE1区的抗原表位基因,构建到一种新的抗原表位呈递系统的高效表达载体pET-RNA2中,构成一个嵌合基因进行高效表达.在该载体适当的位置插入外源抗原表位可使其呈现一定的空间构象,使抗原表位位于重组蛋白的表面并有望改善其免疫原性.结果分别在载体的106、153、305位氨基酸处插入外源抗原表位基因,成功构建了重组质粒pET RNA HCV/A1、pET-RNA-HCV/A2和pET-RNA-HCV/A3,并分别在大肠杆菌中进行高效表达.表达产物相对分子质量约为45000.初步研究结果表明,在特定条件下不需要异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导就可使之获得高效表达,表达的嵌合蛋白占菌体总蛋白的40%以上.结论HCV抗原表位基因成功构建到一种新的抗原呈递系统中并获得高效表达,为深入研究HCV抗原表位的免疫学和生物学特性奠定了基础,并对今后设计诊断试剂及抗原表位特异性疫苗有一定意义.
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硫代反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠TIMP-1基因及蛋白表达的抑制作用
目的观察硫代反义寡核苷酸(asON)对实验性免疫性肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1基因和蛋白表达的抑制作用.方法根据TIMP-1二级结构基因组的调控序列、结构蛋白、编码区序列等分析,设计4组不同的asON.利用尾静脉注射将其导入肝纤维化大鼠模型体内;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的免疫组化、原位杂交法、胶原纤维特殊染色及电镜等观察asON对大鼠肝纤维化的影响.结果针对TIMP-1设计的asON经硫代修饰后在活体内能确切表达并能在mRNA水平上封闭实验性肝纤维化大鼠肝组织中TIMP 1的基因和蛋白表达,其结果可促进肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解(P＜0.01).肝纤维化病理学分级和电镜观察结果显示asON对肝纤维化的逆转具有一定效果.结论针对TIMP-1设计的硫代asON在动物体内具有良好的抗肝纤维化效应,从而为研制新一代抗肝纤维化基因治疗药物奠定了基础.
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肿瘤坏死因子-α介导凋亡肝细胞内胱门蛋白酶-3的表达
目的研究小鼠暴发性肝衰竭(FHF)动物模型凋亡肝细胞中凋亡基因胱门蛋白酶(caspase-3)mRNA及蛋白的表达及意义.方法尾静脉注射肿瘤坏死因子-α(TNF a)于D-氨基半乳糖(GaIN)致敏的BALB/c小鼠,造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记(ISEL)技术、电镜及琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNA Ladder观察肝细胞凋亡,分别用免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)方法检测凋亡基因caspase 3蛋白及mRNA表达情况.结果肝细胞凋亡率分别为0.0%(1.5 h),0.3%(3 5 h),3 15%(6 h)和3 19%(9 h),肝组织中caspase-3mRNA和蛋白表达与肝细胞凋亡率成正相关趋势.结论在TNF-α介导的小鼠暴发性肝衰竭模型中,caspase-3蛋白和mRNA表达上调并激活肝细胞凋亡的级联过程,终导致肝细胞凋亡和坏死.
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铜绿假单胞菌的基因诊断
目的早期诊断铜绿假单胞菌感染.方法采用聚合酶链反应(PCR)检测铜绿假单胞菌OprI基因片段,用HaeⅢ和PvuⅡ酶切鉴定,测序分析.结果培养阳性的96份标本均扩增到249bp片段,培养为其他菌及阴性的127份均未发现预期扩增片段,经HaeⅢ和PvuⅡ酶切分别得到49 bp和112 bp小片段,测序分析其序列与基因库序列比较同源性达100%.结论检测铜绿假单胞菌Oprl基因片段,可作为铜绿假单胞菌感染的早期诊断.
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丙型肝炎病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞活性研究
目的阐明丙型肝炎病毒(HCV)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在慢性丙型肝炎病毒感染中的作用.方法用标准铬释放法(以从患者肝组织或外周血单个核细胞中经选择性克隆扩增后的CD8+细胞为效应细胞,经EB病毒转染的自身B淋巴母细胞为靶细胞,由能表达HCV1型核心区基因的重组痘苗病毒作为转导载体)对62例慢性丙型肝炎患者肝组织及外周血单个核细胞(PBMC)中的HCV特异性CTL活性(HCV CTL)进行检测,8例非HCV感染的肝病患者作为对照.结果62例慢性丙型肝炎患者中,共有28例(46 7%)肝组织中检测出HCV CTL活性,但HCV-CTL在PBMC中未检出.对照组患者肝组织及PBMC中均未检出.5例非HCV1感染的丙型肝炎患者检测出针对HCV1型表位的HCV-CTL.HCV-CTL阳性的丙型肝炎患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平及肝组织活动指数均明显高于HCV-CTL阴性的患者,而其血清HCVRNA水平则显著低于后者(P＜0.01).结论1 HCV-CTL主要存在于肝组织内;2存在型交叉性HCV-CTL;3.HCV-CTL活性阳性的患者较HCV-CTL活性阴性者具有较高的疾病活动度及较低的病毒血症水平;4.HCV特异性CTL在丙型肝炎的发病机制及疾病控制中起重要作用.
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体内与转染细胞中乙型肝炎病毒株复制特性的相关性
目的比较不同乙型肝炎病毒(HBV)株在体内及转染细胞中复制特性是否相符.方法以核酸杂交定量和聚合酶链反应-酶联免疫吸附试验(PCR-ELISA)测定5例孕妇血清中HBVDNA含量,并测定乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)含量.分别克隆血清中的HBV基因组转染细胞,检测培养上清液中HBsAg和HBeAg表达水平,并以Southern印迹及核酸杂交检测转染细胞内、外HBV DNA复制水平.结果转染细胞内、外HBV DNA复制水平与相应血清HBV DNA量呈正相关趋势.转染细胞表达的病毒抗原水平与相应血清中病毒抗原含量也呈正相关趋势.结论感染者血清中HBV DNA和病毒抗原的含量与毒株在细胞中复制和抗原表达水平有相符趋势.HBV不同毒株在转染细胞中的复制可基本反映体内毒株的复制特性.
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乙型肝炎病毒基因型S基因PCR-RFLP分型方法的建立
目的建立乙型肝炎病毒(HBV)S基因聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的基因型分型方法并验证其准确性.方法比较GenBank中HBV 223株各基因型全序列的S基因氨基酸及核苷酸序列,设计限制性内切酶BsrI、StyI、DpnI和HpaII鉴别HBV A-F基因型的方法.选择经前S PCR PFLP的方法已鉴定出的HBV B、C和D基因型标本各30例,用此方法鉴定验证,并随机对HBV B、C和D基因型各3株标本进行S基因测序证实.结果两种PCR-RFLP及S基因测序鉴定HBV基因型结果一致.结论S基因PCR RFLP的方法能够准确鉴定HBV基因型.此方法灵敏性高,特异性强,且酶切图谱简明单一,易于识别,适宜于HBV基因型的流行病学调查.
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DNA疫苗诱导小鼠特异性细胞免疫及抗乙型肝炎病毒皮下移植瘤的研究
目的观察乙型肝炎病毒(HBV)DNA疫苗(pCR3 1-S)诱导Balb/c小鼠(H-2d)的特异性细胞免疫应答及其对稳定表达HBsAg的小鼠肥大细胞瘤P815细胞(P815 HBV-S)(H-2d)成瘤性的影响.方法肌肉注射DNA疫苗,背部皮下接种P815-HBV S细胞,观察成瘤情况,4h 51Cr释放法检测小鼠脾细胞细胞毒T细胞(CTL)杀伤活性.结果DNA疫苗可以降低成瘤率,抑制肿瘤生长,延长小鼠平均存活期,提高小鼠存活率.CTL细胞杀伤活性明显增加(P＜0.001).结论DNA疫苗可以诱导细胞免疫应答,对体内HBV感染可能具有预防及治疗作用.
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噬菌体抗体库的构建及人源抗内毒素类脂A抗体的筛选
目的寻找一种治疗内毒素血症及其并发症较为有效的途径.方法从感染革兰阴性杆菌J7患者体内含有内毒素类脂A抗体的淋巴细胞中提取mRNA,经反转录再从IgG重链Fd两端及轻链通用引物分别扩增Fab基因片段,依次插入到噬菌体载体pCOMR3中,电穿孔转入大肠杆菌XL-blue,经辅助病毒VCSM13感染,重组噬菌体溶源裂解.结果Fab抗体表达于噬菌体CPⅢ的N端,噬菌体抗体库的容量为4.8×106,筛选出抗内毒素类脂A抗体,经LPS蛋白对噬菌体抗体库进行3轮淘选,使抗内毒素类脂A的特异性抗体得到100倍的富集.结论通过直接和竞争ELISA实验筛选出3株结合活性好的特异性抗体,为下一步应用研究奠定了基础.
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高复制水平的YMDD变异株乙型肝炎一例
患者男,29岁.因乏力、食欲下降反复发作2年,伴恶心、尿黄2周于2001年4月以"慢性乙型肝炎"第2次入院.患者曾于2000年8月以慢性乙型肝炎(中度)入院,当时查总胆红素(TBIL)为28 5μmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)为100 U/L,天门冬氨酸转氨酶(AST)为80 U/L,HBsAg、HBeAg和抗-HBc阳性,HBV DNA 4 400 meq/ml(bDNA法);肝活检病理报告,慢性乙型肝炎(G2S3);免疫组化:HBsAg阳性和HBcAg阳性;原位杂交:HBV DNA阳性.经拉米夫定100mg 1次/d、胸腺肽a1 1.6 mg皮下注射2次/周、甘草酸二胺150 mg静脉滴注1次/d等治疗,1个月后病情稳定出院.出院1个月后HBV DNA＜0.7meq/ml(bDNA法),2个月后HBeAg阴转,但抗-HBe阴性,肝功能正常,继续以拉米夫定和胸腺肽α1巩固治疗.以后每个月随访1次,6个月后停用胸腺肽α1,直至2001年3月病情仍稳定.
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新生儿鼠伤寒沙门菌化脓性脑膜炎一例
患儿男,7天龄,体重3kg,溢乳、吮乳差,腹泻1 d收住入院.病儿足月顺产,人工喂养.体检:体温37.2℃,发育营养一般,反应差,皮肤轻度黄染,弹性差,前囟稍凹陷,瞳孔等大,颈软,心肺正常,腹稍胀,肝脾不大,指趾端发绀,拥抱、吸吮反射减弱.血常规、肝功能正常,胆红素稍高,二氧化碳总量1 5 mmol/L,血钾3.5 mmol/L.大便检查:脂肪球(+),白细胞(++).诊断:腹泻并发中度脱水.静脉滴注氨苄西林,口服米雅A,补液.第3天纠正脱水酸中毒,但拒乳,惊厥,面部、四肢肌肉小抽动,呼吸不规则,口周发绀,前囟平,骨缝约0.3 cm,瞳孔等大,对光反射存在,颈无抵抗.血钙2 1 mmol/L.静脉注射安定1 mg,补钙、吸氧后症状缓解.夜间再次惊厥,体温不升,反应极差,呼吸不规则,前囟张力稍高,骨缝约0.5 cm,双侧瞳孔不等大,颈强直.
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组织胞浆菌病四例
[例1]患者男,48岁.因畏寒发热20余日入院.入院体检:体温39℃,脉搏102次/min,消瘦,浅表淋巴结不肿大,心肺未见异常,肝肋下7 cm,脾肋下2 cm,质均中;血沉28 mm/h;B超示肝脾肿大;骨髓检查于网状细胞内查到组织荚膜胞浆菌,余检查未见异常.诊断:播散型组织胞浆菌病,给予氟康唑、大蒜液和伊曲康唑治疗1个月后体温降至38℃以下,40 d后体温正常,药物减量.抗真菌药治疗3个月后复查B超肝脾无异常而出院.[例2]患者男,34岁.持续高热2个多月,全身散在出血点3 d入院.曾于外院疑诊为流行性感冒、恶性组织细胞病,予抗炎治疗,曾经CHOP方案化疗一疗程,病情加重而转入我院.入院体检:体温39℃,躯干四肢散在瘀点,鼻出血,巩膜及皮肤黄染,心界向左扩大,两肺底可闻及细湿啰音,肝肋下4 cm,质中,移动性浊音阳性.血小板8×109/L,大便潜血+++,骨髓查见网状细胞内组织荚膜胞浆菌,给予氟康唑、大蒜液等治疗,因病情严重于入院5 d后死亡.
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恶性疟疾致脾脏破裂六例
恶性疟疾在本地少见,并发脾脏破裂者更为罕见.2000年6月至7月间我们收治输入性恶性疟疾24例,其中6例并发脾脏破裂,现报道如下.一、一般资料6例患者均为上饶市婺源县农民,年龄27～43(平均35)岁.所有病例均到过高疟区海南打工,有蚊虫叮咬史,既往无疟疾病史.潜伏期10～18(平均14)d,疟疾起病到脾脏破裂间隔时间为4～14(平均8)d.二、临床表现所有病例均有不规则寒颤、发热、出汗、腹胀和腹痛.体检无腹肌紧张,但有压痛和反跳痛;有意识障碍5例,其中嗜睡2例、浅昏迷2例、深昏迷1例;皮肤黏膜出血2例;全部病例均有贫血貌及脾肿大;并发黑尿热1例;弥散性血管内凝血(DIC)1例;呼吸衰竭3例;心功能衰竭1例;肾功能衰竭1例;并发肺部感染2例.6例患者均经血涂片查见恶性疟原虫环状体,其中1例查见恶性疟原虫配子体.
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医院内、外感染败血症的比较分析
败血症是易继发于临床多种危重急症的严重感染性疾病.尽管新型抗生素不断地应用于临床,但败血症的发生率、病死率并未降低,且耐药菌株逐渐增多,给治疗带来困难,严重威胁患者的生命.为了观察医院内、外感染败血症的动向,探索其发展趋势、诱发因素、细菌耐药和转归,我们对1995年3月至1999年3月间经血培养证实的104例(109例次)败血症进行回顾性分析报道.临床资料一、一般资料舷从1995年3月～1999年3月间共获得阳性血培养125份,分别来自我院内科、外科、妇科、产科、重症监护病房(ICU)及五官科住院患者.分医院内、医院外感染败血症两组,分别汇总分析.有关数据经SPSS/pcV6.0统计软件包进行分析处理,采用卡方检验或t检验.104例中,医院外败血症49例,男21例,女28例,年龄小16岁,大62岁,平均36岁;医院内败血症55例,男35例,女20例,年龄小18岁,大83岁,平均44岁.平均年龄两组间差异无显著性(P＞0 05).
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汕头地区中枢神经系统感染患者Colti病毒抗体调查
Colti病毒是1990年第五次国际分类委员会命名的,为呼肠病毒科的一个新的属[1].我国于1991～1993年从北京、甘肃等地的蚊子中分离出Colti病毒属的新成员[2].我们收集了汕头市等地临床诊断为病毒性中枢神经系Z统(CNS)感染患者的各类标本,进行了Colti病毒抗体检查,部分标本做了病毒分离.同期还收集健康人血清进行对照,现将结果报道如下.材料和方法一、标本来源1994年6月～1998年9月收集汕头地区六所医院(汕头大学医学院第一、第二附属医院、汕头市中心医院、汕头市第二人民医院、汕头市龙湖区医院和潮州市中心医院)临床诊断为病毒性CNS感染患者227例的标本306份(包括采集双份血清者31例、仅单份血清者146例、脑脊液97份和粪便1份).同期收集健康体检者血清124例.
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TT病毒感染73例临床分析
为了解输血传播病毒(TTV)在北京地区感染及临床情况,我院自1998年8月至1999年5月随机对我院住院、门诊患者及预防门诊的健康人群共514例进行了TTV检测,同时检测肝功能和甲、乙、丙、戊、庚型肝炎病毒标志,并对临床情况分型分析,发现TTV普遍易感,现报道如下.材料与方法一、检查对象检查对象全部是我院住院、门诊及预防门诊人群,其中住院的肝病患者430例,门诊患者34例,预防门诊50例,男420例,女94例,除1例7岁儿童外全部是成年人,年龄在18～72岁.1例儿童来自山东淄博地区,其他皆在北京地区生活.
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副伤寒甲104例临床分析
1999年5月～1999年11月,我院收治了副伤寒甲患者104例,现将其临床分析如下.临床资料一、一般资料104例均经血液或骨髓培养确诊为副伤寒甲,其中男79例,女25例;年龄11～72岁,平均27岁.二、临床表现绝大多数(103例,占99%)以畏寒、寒战、高热等急性起病,高热时伴有头痛、头昏、全身酸痛不适有66例(63.5%);腹痛、腹泻、腹胀、恶心呕吐有49例(47%);咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕有26例(25%);相对缓脉为50例(48%);肝脾肿大为33例(32%);玫瑰疹1例(1%).
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肾综合征出血热患者不同血路透析比较
肾综合征出血热(HFRS)患者常因合并急性肾功能衰竭(肾衰)而需要血液透析治疗.目前常用的血液透析血路建立方法是动静脉内、外瘘和动静脉穿刺.我院从1992年开始使用股静脉双腔套管血路对HFRS并发急性肾衰患者进行血液透析.现就HFRS急性肾衰血液透析不同血路的血流量、透析效果及并发症进行对比,从而选择佳血路方式.材料与方法一、材料人工肾机(瑞典生产GAMBRO 11S).动、静脉穿刺针(日本生产).动、静脉外瘘管(天津生产).股静脉双腔套管(美国生产).透析液(我院制剂室生产的醋酸钠血液透析液).二、方法选择我院1992至1993年使用血液透析治疗的HFRS患者34例,其中男26例,女8例.平均年龄43岁(18～57岁).诊断标准参照1987年流行性出血热防治方案,血抗-HTV IgM阳性.按不同血液透析血路方法将病例分为3组:第1组16例采用股静脉双腔套管,透析20次;第2组10例采用动、静脉穿刺,透析20次;第3组8例采用动静脉外瘘,透析24次.观察各组血流量、透析前后血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)变化和患者血路局部并发症,并将3组结果用方差分析方法进行统计学处理.
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聚合酶链反应检测隐孢子虫
微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum,Cp)是引起人类腹泻的重要原因之一[1-3 ],获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者也常易感染.现有微小隐孢子虫病的诊断方法中,粪便涂片染色查找卵囊可因粪中卵囊太少、染色剂放置过久、操作方法不熟练或因非特异性嗜酸性颗粒出现而漏诊、误诊.免疫学试验欠敏感,体外培养周期太长,且难以控制.应用核酸杂交技术检测微小隐孢子虫灵敏、特异,但耗时、烦琐、技术要求高和价格昂贵,不适宜于临床应用.近年报道聚合酶链反应(PCR)对检测微小隐孢子虫具有高度特异性和灵敏性,对少至每ml含500个卵囊或只含2pgDNA的微小隐孢子虫模板也能检出[4-6 ].但上述报道中有关微小隐孢子虫的模板制备仍较复杂,均需经过酚-氯仿抽提,且多次转换离心管亦易造成交叉污染.我们的实验目的旨在对微小隐孢子虫模板制备方法[5]加以改进,探索一种更为简便的微小隐孢子虫模板制备方法,以便使微小隐孢子虫的PCR技术真正能推广到临床应用.
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病毒性肝炎相关再生障碍性贫血36例临床分析
病毒性肝炎相关再生障碍性贫血(HAAA)是一种极为少见的疾病,病情凶险,预后极差.我院自1989年2月～1999年10月共收治了36例,现报道如下.临床资料一、一般资料本组36例中男28例,女8例,年龄12～62岁,平均年龄28.6岁.确诊肝炎至再生障碍性贫血(再障)时间,短3周,长1年,3个月以内的有26例,占72.22%.二、临床表现36例均有中等以上贫血;22例有发热,皮肤、黏膜或腔道出血.继发呼吸道感染、腹腔感染、败血症和肠道感染等医院内感染28例,其中感染金黄色葡萄球菌6例,肺炎链球菌2例,流感嗜血杆菌2例,阴沟肠杆菌2例,肺炎克雷伯杆菌4例,白色念珠菌4例,两种以上细菌混合感染的有8例.肝肿大22例(右季肋下1～4 cm),脾大3例(左季肋下0.5～1.5 cm).
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拉米夫定长期治疗复发病例中HBV YMDD基序的变化
拉米夫定为核苷类似物,对乙型肝炎病毒(HBV)的复制有抑制作用,近年应用于慢性乙型肝炎和肝移植术后防治HBV再感染.有报道在长期接受拉米夫定治疗的部分患者中出现耐药,耐药的产生与病毒多聚酶编码区的变异有关.我们检测了4例拉米夫定治疗复发患者的HBVDNA,了解变异的发生情况,报道如下.材料与方法一、研究对象4例患者为1997年始在我院接受拉米夫定治疗的慢性HBV感染者,均为男性,平均年龄24岁(中位数).治疗前HBsAg、HBeAg、抗-HBc和血清HBV DNA均为阳性,其他肝炎病毒标志为阴性,血清丙氨酸转氨酶(ALT)正常或轻度升高(平均为35.3 U/L).4例患者接受拉米夫定治疗,100mg/d,在治疗第4周时出现HBV DNA阴转,在治疗第128周检查时HBsAg、HBeAg、抗-HBc仍阳性,血清HBV DNA也复转为阳性,血清ALT正常(平均为27 U/L).
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乙型肝炎病毒全S基因疫苗与HBSAg基因疫苗诱导小鼠的特异性免疫应答比较
乙型肝炎病毒(HBV)感染是我国常见病及多发病,HBV难以清除的原因之一就是机体的免疫功能障得.目前虽然基因重组HBV表而抗原(HBsAg)疫苗预防HBV感染取得了较好的效果,但基因重组HBsAg疫苗主要诱导特异性体液免疫,不能刺激机体的细胞免疫应答.近年来发现基因疫苗可诱导机体产生细胞及体液免疫反应,特别是诱导细胞免疫反应的能力优于蛋白、多肽类疫苗,更适应于慢性病毒感染的预防与治疗[1,2].为了探讨应用HBV基因疫苗预防HBV感染的可能性,我们构建了HBV全S基因和HBsAg基因疫苗,观察和比较子这两种疫苗经肌肉注射接种到Balb/C小鼠体内后的细胞及体液免疫功能的变化,现报道如下.
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人工肝支持系统治疗慢性重型肝炎的氨基酸谱变化
慢性重型肝炎伴发肝性脑病者的特征性血清氨基酸谱表现为BCAA/AAA比值下降,测定血清氨基酸对于肝性脑病具有肯定的价值[1,2].我们应用氨基酸自动分析仪检测了25例慢性重型肝炎患者在人工肝支持系统(Artificialliver support system,ALSS)治疗前后的血清氨基酸含量,分析其血清氨基酸谱的特点,并进一步阐明ALSS治疗慢性重型肝炎的作用机制.病例和方法一、病例选择25例均为1995～1999年浙江大学医学院附属第一医院传染科住院的慢性重型肝炎患者,按1995年(北京)全国传染病与寄生虫病学术会议标准诊断[3];正常对照组52例为上海地区正常成人[4].
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乙型肝炎血清可溶性Fas与FasL的检测
FasL和Fas是介导细胞凋亡的一对重要的细胞膜表面死亡分子及其受体,表达FasL的细胞可介导表达Fas的靶细胞发生凋亡.细胞毒性T细胞(CTLs)介导的细胞免疫在乙型肝炎的发病机制中起着重要作用,其主要机制是通过FasL介导Fas阳性的肝细胞凋亡[1].因此,Fas/FasL介导的细胞凋亡机制与乙型肝炎的发生发展有着密切关系.迄今,有关肝病Fas和FasL的研究大多限于肝组织原位,至于其可溶性Fas(sFas)和可溶性FasL(sFasL)与肝病的关系尚不清楚,两者在乙型肝炎中的变化也未见报道.本研究通过检测乙型肝炎血清中sFas和sFasL的水平,探讨sFas和sFasL在乙型肝炎中的临床意义和两者对乙型肝炎肝内细胞凋亡可能存在的调节作用.
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乙型肝炎病毒准种研究的意义
一、准种(quasispecies)的基本概念病原微生物,特别是核酸成分为RNA的病原微生物,在自身复制过程中由于RNA聚合酶/逆转录酶缺乏严密的自我校正功能,或同时在感染宿主的免疫压力或抗微生物药物的选择压力下,其核酸成分在少数位点上发生突变是一种十分常见现象.在长期的生存环境中,早期来源于同一个祖先的病原微生物,因为这种突变现象的不断累积,就可能发展为核酸成分差别很大的病原微生物群,以至于造成核酸成分的显著差别,终逐渐形成不同的基因型.如果某些核酸序列位点的改变导致其编码产物抗原位点的改变,就逐渐构成了不同的血清型.这就是病原微生物基因型和血清型形成的基本过程.但是,对于感染的单一病原体来说,在相对较短的时间内,病原微生物核酸的突变则造成体内同时存在基因序列有微小差别的种群.
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慢性乙型肝炎患者体内乙型肝炎病毒准种特点的初步研究
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)准种在慢性乙型肝炎患者中的存在状态.方法以已知中国株HBV基因序列为依据,设计特异性聚合酶链反应(PCR)引物,自 3例慢性乙型肝炎患者体内扩增HBV全S基因片段,克隆入pGEM Teasy质粒,用限制性片段长度多态性(RFLP)法确定HBV的变异现象,DNA测序确定病毒的变异程度.结果分别自3例患者血清中克隆出29、28和8个阳性克隆,以EcoR I酶切患者1和2的RFLP结果提示有5种不同的长度带型,PCR产物Xhol酶切RFLP结果表现为高度保守,测序结果发现HBV体内毒株DNA序列高度一致,同一患者两株全S区序列测序结果表明DNA序列的同源性大于97%.结论慢性乙型肝炎患者体内有HBV准种共存,且呈现出一定的优势克隆现象,可能与患者预后有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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