中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6680
- 国内刊号: 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用改良斑点酶联免疫吸附法检测胸腔积液中培养滤液蛋白-10快速诊断结核性胸腔积液
结核性胸腔积液与非结核性胸腔积液的鉴别常成为难题.目前,结核性胸腔积液诊断的金标准仍为胸腔积液抗酸染色和(或)结核分枝杆菌培养阳性.由于结核性胸腔积液中结核分枝杆菌数量少[1],致使抗酸染色阳性率低于10%,结核分枝杆菌培养阳性率也仅12%~70%[2],而结核分枝杆菌培养时间常需2周以上.胸膜活组织检查物培养及典型的结核性肉芽肿检出阳性率分别是11.7%和50%~97%[2-3],但胸膜活组织检查是有创性检查.
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不同方法检测流行性感冒样病例鼻咽和口咽拭子标本诊断甲型流行性感冒的评价
目的 用两种不同方法检测流行性感冒(流感)样病例鼻咽拭子和口咽拭子标本,比较其检测甲型流感的结果.方法 选择2009年9月至10月间在佑安医院门诊就诊的170例有流感样症状的病例,同时采集其鼻咽拭子和口咽拭子标本.用实时荧光定量RT-PCR法和快速抗原法同时检测甲型流感病毒核酸或甲型流感病毒抗原.数据行卡方检验.结果 鼻咽拭子标本用核酸方法检测甲型流感病毒的阳性率为74.1%(126/170),抗原方法检测的阳性率为65.9%(112/170)(X2=2.75,P>0.05);而口咽拭子标本核酸方法检测甲型流感病毒的阳性率为62.9%(107/170),抗原方法检测的阳性率为38.8%(66/170)(X2=19.78,P<0.01).核酸方法检测鼻咽拭子标本的阳性率高于口咽拭子(X2=4.90,P<0.05),且抗原方法检测鼻咽拭子标本的阳性率也高于口咽拭子(X2=24.95,P<0.01).以鼻咽拭子核酸方法检测甲型流感为参照,口咽拭子核酸方法、口咽拭子抗原方法、鼻咽拭子抗原方法检测的敏感度分别是81.7%、50.0%和94.8%;特异度分别是90.9%、93.2%和95.5%;阳性预测值分别为96.3%、95.5%和98.2%;阴性预测值分别为63.5%、39.4%和72.4%;Kappa系数分别是0.64、0.30和0.75;总符合率分别为84.1%、61.2%和89.4%.结论 鼻咽拭子标本检测甲型流感敏感度高于相应的口咽拭子,且核酸方法检测甲型流感的敏感度高于抗原方法.
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广东两株人禽流感H5N1毒株节段基因及蛋白特征和进化分析
禽流感病毒(AIV)毒株是感染禽类和人类的重要病原体,感染人类可引起急性呼吸道传染病.目前常见的亚型有H5N1、H7N7和H9N2,其中以H5N1毒性强[1].自1997年3月,禽流感H5N1毒株初次感染人类以来.截至2011年1月5日,全球共有15个国家出现感染人禽流感H5N1病毒的病例,横跨亚、非大陆,确诊病例534例,死亡312例,病死率为58.4%[2].其病死率在急性传染病中已名列前茅.广东地区的首例人禽流感患者于2006年2月24日出现在广州市,死于2006年3月2日.
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噬菌体生物扩增法检测涂片阳性痰标本中结核分枝杆菌对利福平的耐药性
世界卫生组织/结核和肺病(WHO/IUATLD)抗结核药物耐药监测报告中所提及的国家都发现有结核病耐药.WHO估计全球约5000万人感染耐多药结核分枝杆菌(MDR-TB).每年MDR-TB患者约40多万,其中50%是新发病例.2003年WHO在直接督导下的短程化疗(DOTS)策略的基础上,提出DOTS-plus控制耐多药结核病的策略.然而,如何早期诊断耐多药结核病,一直是结核病研究的热点.目前,临床药物敏感试验主要为培养法,如比例法、绝对浓度法、Bactec960等.
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上海市55例甲型H1N1流行性感冒重症病例临床分析
2009年3月18日首先在墨西哥出现的甲型H1N1流行性感冒(流感)[1],目前已在全球蔓延.经美国疾病预防控制中心(CDC)鉴定,致病源为发生基因重排(re-assortment),同时含人、禽、猪流感病毒核酸序列的新型H1N1甲型流感病毒(novel swine-origin influenza A H1N1 virus,S-OVI)[2].本资料总结上海市指定的甲型H1N1流感收治医院55例重症患者的临床特征及诊治经过,为重症患者的诊治提供临床经验.
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中枢神经系统少见真菌感染35例临床分析
目的 了解中枢神经系统少见真菌感染的临床特点.方法 收集1997年至2010年复旦大学附属华山医院收治的中枢神经系统少见真菌感染病例,共35例,对其病原菌种类、临床特点、疗效等进行回顾性分析,统计学方法采用秩和检验和Fisher确切概率法.结果 35例患者中确诊29例,临床诊断6例.30例患者存在一种或多种易感因素,占86%,致病菌主要有曲霉感染16例,念珠菌感染14例.常见的临床表现有发热22例.头痛19例,脑神经受累12例,脑膜刺激征12例.脑脊液变化为WBC增多、蛋白含量升高及糖含量降低.其中曲霉感染患者多存在免疫力低下的基础疾病,常由邻近部位感染或血流播散所致,以头痛和脑神经受累等脑实质损害为主;而念珠菌感染患者多继发于颅脑手术或外伤后,以发热、脑膜刺激征以及脑脊液异常等脑膜炎表现为主.总有效率为77%(27/35),其中曲霉感染患者以颅内病灶手术清除联合抗真菌药物疗效较佳;念珠菌感染由于多继发于颅脑手术.尤其是脑脊液外引流术,抗真菌药物治疗同时更换或拔除引流管可达到较好疗效.结论 近年来曲霉、念珠菌等中枢神经系统少见真菌感染有明显增多趋势,而早期诊断和及时治疗是改善预后的关键.
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乙型肝炎病毒宫内感染的相关影响因素分析
近年来大多数研究表明,HBV宫内感染是HBV主要传播途径,亦是造成我国人群中大量慢性HBV感染者的主要原因[1].HBV宫内感染所致的HBV阳性患者可维持长期免疫耐受,对抗病毒治疗不敏感,对个人、家庭及社会造成很大的负担和危害.因此研究HBV宫内感染因素,从而有针对性地、有效地降低HBV母婴宫内传播率是我国防治HBV战略的重要组成部分.
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上海地区四小学高年级学生结核感染率及影响因素的横断面研究
目的 了解上海地区小学生潜伏结核感染的分布情况并分析影响儿童潜伏结核感染的因素.方法 以上海市浦东新区和杨浦区四所小学四、五年级在校学生作为研究对象,问卷调查形式收集研究对象的基本信息和结核感染相关信息,结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)技术了解结核感染情况,单因素和多因素分析研究影响小学生结核感染状况的因素.结果 本研究共纳入小学生472名,其中有卡介苗接种史者439人,占93.0%,与结核患者既往有过接触的学生10人,占2.1%.472名小学生中16人T-SPOT.TB检测阳性,占3.4%,但无结核相关的临床症状和体征,为潜伏结核感染者.接种卡介苗者潜伏结核感染率为2.7%,未接种者为12.1%(OR:6.972,95% CI:1.834~26.500);有结核接触史者潜伏结核感染率为30.0%,无接触史者为2.8%(OR:16.38,95% CI:3.692~72.700).结论 上海市小学高年级学生的潜伏结核感染率为3.4%,卡介苗接种对预防上海学龄儿童潜伏结核感染有保护作用,而日常生活中与结核患者接触增加了儿童潜伏结核感染的危险性.
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慢性乙型肝炎抗病毒疗效与外周血单个核细胞内乙型肝炎病毒DNA水平的关系
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒疗效与达到停药标准时外周血单个核细胞(PBMC)内HBV DNA水平的关系.方法 入选90例经抗病毒治疗达到停药标准的CHB患者,其中应用IFN 44例,应用核苷类药物46例.所有患者均于停药时检测PBMC内HBV DNA,比较阴性组和阳性组治疗前血清HBV DNA水平与达到停药标准时PBMC内HBV DNA的关系,观察停药时PBMC内HBV DNA水平与复发的关系.计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验.结果 90例CHB患者停药时,PBMC内HBV DNA阴性组67例,阳性组23例.CHB患者血清HBV DNA阳转率在PBMC内HBV DNA阴性组为13.4%(9/67例),显著低于阳性组的73.9%(17/23例),差异有统计学意义(X2=30.4873,P<0.01).PBMC内HBV DNA阴性组与阳性组在肝病复发ALT升高幅度(t=0.8729,P=0.3913)、停药后复发时间(t=1.9222,P=0.0665)均差异无统计学意义,而在血清HBV DNA反弹幅度则差异有统计学意义(t=2.7493,P=0.0112).5例患者获得HBsAg血清学转换,且均未检测到PBMC内HBV DNA,随访6~12个月无一例复发.PBMC内HBV DNA阳性组治疗前血清HBV DNA水平为(7.2±1.1)lg拷贝/mL,显著高于阴性组的(5.2±2.1)lg拷贝/mL(t=4.3557,P<0.01).结论 经抗病毒治疗达到停药标准的CHB患者,其停药时的PBMC内HBV DNA水平可能是预测抗病毒疗效持久性的重要因素之一.
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伴有嗜血细胞综合征的人粒细胞无形体病一例
患者女,24岁,因发热于2009年5月24日入院.14 d前无诱因出现间断发热伴畏寒、乏力、头痛,渐出现食欲不振、恶心、呕吐、咽痛、咳嗽、痰不易咳出、胸闷和鼻出血,赴北京大学第一医院就诊.体格检查:体温38℃,脉搏108次/min,呼吸24次/min,血压136/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),急性病容,皮肤针刺部位瘀斑明显,双肺呼吸音粗,左下肺可闻及湿啰音,心律齐,第一心音减低,腹软无压痛,双下肢轻度凹陷性水肿.既往体健.发病前3个月无丛林旅游及鼠、犬等接触史.实验室检查示,血细胞沉降率20 mm/1 h,C反应蛋白107 mg/L;RBC 3.18×1012/L,Hb 95 g/L,WBC 2.33×109/L,中性粒细胞1.71×109/L,PLT 45×109/L;ALT 41 U/L,AST 214 U/L;血Cr 217/μmol/L;PT 16.27 s,PTA 48%,纤维蛋白原1.83 g/L.胸部X线片示双下肺渗出增多.
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pvdQ基因对铜绿假单胞菌群集运动的作用
目的 探讨铜绿假单胞菌pvdQ(PA2385)基因对群集运动的作用.方法 构建pvdQ基因表达质粒pME6032-pvdQ并鉴定,采用电穿孔法将带有pvdQ基因的质粒转入铜绿假单胞菌野生株PAO1中,构建pvdQ-高表达株.同时将空质粒pME6032采用电穿孔法转入PAO1中,构建pME6032空质粒株.选择含有反向筛选基因sacB的pEX18Gm质粒作为自杀载体,构建缺失pvdQ基因的铜绿假单胞菌无痕缺失突变株,溶菌肉汤(LB)液过夜培养,观察菌株的直径变化.统计学处理采用单因素方差分析.结果 经鉴定,成功构建pvdQ-高表达株和pvdQ-突变株,比较4株菌的群集运动直径变化:PAO1为(20.52±1.80)mm,pME6032空质粒株为(19.39±2.10)mm,pvdQ-高表达株为(51.20±2.16)mm,pvdQ-突变株为(3.30±0.55)mm.pME6032空质粒株与野生株PAO1相比,直径无显著变化(t=-0.1493,P>0.05),pvdQ-突变株与野生株PAO1相比,直径减小(t=2.8525,P<0.05),pvdQ-高表达株与野生株PAO1相比,直径增大(t=1.4230,P<0.05).结论 pvdQ基因参与调控铜绿假单胞菌群集运动,且能促进铜绿假单胞菌群集运动.
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乙型肝炎病毒P基因反转录酶区I233V变异对阿德福韦酯耐药的实验研究
目的 构建含有HBV P基因反转录酶区I233V(rtI233V)突变的HBV复制型质粒,并分析此突变对阿德福韦(ADV)酯耐药性的影响.方法 利用定点突变技术构建带有rtA181V、rtI233V和rtN236T突变的HBV重组质粒,分别转染肝细胞系Huh7,加入含有不同浓度ADV的培养液,培养3 d后收集细胞DNA,用Southern印迹法检测HBV复制中间体.根据Southern印迹法得到的图像,用QUANTITIY ONE软件对其进行分析,应用Table Curve2D软件,通过公式拟合药物浓度-病毒复制率曲线.计算出ADV对各个重组质粒的半数抑制浓度(IC50)值后,以其对野生株质粒的IC50值为标准,分别计算各重组质粒的耐药倍数.结果 ADV对带有rtI233V突变的重组质粒的IC50值为(1.69±0.52)μmol/L,耐药倍数是野生株的6.5倍.结论 rtI233V变异能导致HBV对ADV轻度耐药.
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CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在大鼠肝纤维化模型中的变化
目的 探讨CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Tregs)在肝纤维化免疫发病机制中的作用.方法 26只大鼠分为对照组(6只)和模型组(20只),通过皮下注射四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型,检测血清肝功能和纤维化指标,观察肝脏病理学变化,流式细胞仪测定外周血及脾脏CD4+CD25+Tregs数量的变化.两组间差异比较采用t检验,相关性采用Pearson直线相关分析.结果 模型组血清ALT、AST升高,Alb下降;HA、PC Ⅲ、Ⅳ C分别为(177.42±61.25)/μg/L、(34.86±7.47)μg/L、(7.32±3.71)μg/L,较对照组明显升高(t=-3.670、-5.661、-3.950,均P<0.01);模型组肝脏组织胶原纤维大量增生,分割肝小叶并包绕成假小叶.模型组外周血中CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞比例为(7.41±2.15)%,较对照组的(12.88±2.93)%低(t=3.752,P<0.01);模型组脾脏中Tregs为(9.49±1.16)%,较对照组的(13.16±2.36)%亦低(t=2.793,P<0.05).ALT、AST与外周血和脾脏中Tregs水平呈直线负相关(ALT、AST与外周血中Tregs:r分别为-0.727、-0.698,ALT、AST与脾脏中Tregs:r=-0.663、-0.535;均P<0.05);而Alb与外周血和脾脏中Tregs水平无直线相关(r=0.423、0.372,均P>0.05);HA、PCⅢ、ⅣC与外周血和脾脏中Tregs水平呈直线负相关(HA、PCⅢ、ⅣC与外周血中Tregs:r=-0.719、-0.558、-0.792,HA、PCⅢ、ⅣC与脾脏中Tregs:r=-0.424、-0.685、-0.506;均P<0.05).结论 CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型CD4+CD25+Tregs的表达降低,其肝纤维化的免疫学发病机制有待进一步研究.
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丙型肝炎病毒核心蛋白的研究进展
丙型肝炎是由HCV感染引起的传染性疾病,主要通过血液传播.超过70%的HCV感染者可发展为慢性肝炎、肝硬化.甚至肝细胞癌[1-3],但其发病机制不明确.目前的研究表明,HCV核心蛋白是一种多功能蛋白,它不仅具有致癌潜力.而且在HCV所致的慢性肝损伤如脂肪变性、肝硬化等病变中也有重要作用.本文就HCV核心蛋白的生物学功能及其致病机制的新研究进展做一综述.
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聚乙二醇干扰素α联合核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎研讨会纪要
2010年9月,<中华传染病杂志>、<中华肝脏病杂志>、<中国病毒病杂志>联合召开了聚乙二醇干扰素α(Peg IFNα)联合核苷(酸)类似物(NUCs)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的研讨会.根据目前国内外的研究结果,与会专家对此两类药物联合治疗的目标、策略等进行了认真讨论,并形成<会议纪要>,供读者参考,并将在实践中不断完善与更新.
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米卡芬净治疗急性白血病患者合并侵袭性真菌感染的疗效和安全性
目的 研究150 mg/d米卡芬净治疗急性白血病患者合并侵袭性真菌感染(IFI)的疗效和安全性.方法 133例急性白血病合并IFI患者,以米卡芬净150 mg/d连续治疗14 d,在治疗第(7±2)天及第(14±2)天评估临床疗效及真菌学疗效,并记录药物不良反应.正态分布数据比较采用方差分析,非正态分布数据采用Wilcoxon秩和检验.结果 133例急性白血病合并IFI患者中,116例完成了14 d的米卡芬净治疗.急性白血病合并IFI患者(14±2)d 临床疗效总体改善率为94.8%,真菌学疗效总体清除率为75.0%,其中对念珠菌的清除率为82.9%,对曲霉菌的清除率为66.7%,其他真菌的清除率为55.6%,两者均明显好于(7±2) d(83.6%,21.4%),差异有统计学意义(X2=6.060、34.416,均P<0.05).临床疗效与年龄、性别、IFI诊断、白血病类型及是否合并用药无关(X2=26.541,P<0.05).133例患者的药物相关不良反应发生率为3%,主要为皮疹3例、腹泻1例,除1例因皮疹严重而停药外,其余均可耐受.结论 150 mg/d米卡芬净治疗14 d对急性白血病合并IFI患者具有良好的疗效及安全性.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
1988 | 01 02 03 04 |
1987 | 01 02 03 04 |
1986 | 01 02 03 04 |
1985 | 01 02 03 04 |
1984 | 01 02 03 04 |