中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6680
- 国内刊号: 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细菌感染患者早期病原学分子诊断技术
目的 建立细菌感染患者早期病原及耐药性分子诊断技术,以便尽早实施有效的抗感染治疗方案,改善患者预后.方法 扩增细菌23S rRNA基因序列,同时扩增多种耐药基因,设计探针,通过基因芯片杂交技术识别其差异序列,鉴别细菌,检测耐药基因,用于病原早期诊断和耐药谱测定;收集血培养标本223份,脑脊液、胸水、腹水标本339份,尿液标本514份,比较所建立方法与传统方法的一致性,验证所建立技术的可靠性.结果 基因诊断方法可正确检出常见病原菌,并检测其是否携带mecA、SHV、CTX-M-1组和CTX-M-2组耐药基因.检测血、尿及脑脊液等无菌体液标本时,所建立的快速检测方法与常规方法的符合率分别为96.4%、99.8%和99.7%,总体符合率为99.1%,耐药性检测与传统药物敏感结果的符合率为95.7%,其准确性与常规方法相当,检测时间比常规方法平均减少(2.09±1.15)d.结论 多重PCR-基因芯片杂交技术可用于耐药菌感染的病原早期诊断和耐药感染的同步检测,应用于临床可望改善患者的预后.
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骨髓间充质干细胞自体移植治疗终末期肝病初步临床应用
目前促进肝细胞再生,寻找具有完备功能的细胞来源代替坏死肝细胞,实现有效的肝功能恢复,是终末期肝病治疗中急需解决的难题.骨髓间充质干细胞(MSCs)是具有高度自我更新能力和多向分化能力的成体于细胞群[1-3].
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慢性乙型肝炎患者肝组织瘦素的表达
近年来瘦素(leptin)与肝脏疾病的关系日益受到关注.动物实验表明,瘦素可能在鼠肝纤维化病理形成中具有重要意义[1].目前关于人瘦素血清学研究较多,而本实验采用免疫组化方法,主要探讨HBV感染者肝组织原位瘦素表达情况.
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巨噬细胞移动抑制因子在重型乙型肝炎肝组织中的表达
感染HBV可引起重型肝炎,由于其高发病率、高病死率及发病机制复杂,始终是医学研究的热点.其发病机制主要涉及机体免疫应答、内毒素与细胞因子的共同作用.
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肾移植术后并发巨细胞病毒性肺炎11例
肾移植术后接受免疫抑制治疗的患者,较易并发CMV感染,病情发展可出现CMV肺炎,早期诊断、治疗和预防并发CMV感染不容忽视[1].我们自1999年10月以来诊治此类患者11例,诊断及时,治疗效果满意,现报道如下.
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肝硬化早期超声积分法与肝纤维化标志物的相关性
目前,肝穿刺病理学检查为诊断肝硬化的金标准.然而,肝组织活检为创伤性,并有一些并发症和禁忌证,难以在基层医院普及开展.影像学作为一种无创性检查具有简便易行、无痛苦、安全、经济和可反复进行等特点.我们对194例慢性乙型肝炎患者行B型超声、肝纤维化标志物检查,并对超声积分在12分及以上者随机选择34例行肝组织活检,以探讨超声积分法对早期肝硬化的诊断价值.
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深圳地区未经治疗艾滋病患者蛋白酶和逆转录酶耐药基因变异检测
目的 了解广东省深圳地区部分未经治疗的AIDS患者蛋白酶和逆转录酶耐药基因变异的发生频率和类型.方法 收集深圳市45例未经治疗的AIDS患者血浆,用RT-PCR及套式PCR扩增HIV-1 pol区蛋白酶基因全序列与逆转录酶基因部分序列,将反应产物直接进行序列测定,并分析耐药基因的突变情况.结果 从45份血浆标本中扩增出41份pol区基因并进行序列测定与分析,蛋白酶基因耐药的主要突变发生率为12.2%(5/41),次要突变发生率为100%(41/41);逆转录酶基因的耐药基因突变发生率为39.0%(16/41).对上述耐药基因突变的评分表明,对蛋白酶类药物的耐药率为9.8%(4/41);对逆转录酶类药物的耐药率为19.5%(8/41);有1份标本对蛋白酶抑制剂、2份标本对逆转录酶抑制剂潜在耐药.结论 深圳地区未经治疗的AIDS患者中存在HIV-1耐药株,但多数患者对现有抗病毒药物敏感.应用抗病毒治疗必须加强监测,保持较好的依从性,防止耐药性毒株的流行.
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乙型肝炎e抗原阴性和阳性慢性乙型肝炎患者临床转归的回顾性分析
目的 随访HBeAg阴性和HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床转归,为比较两者的预后提供佐证.方法 采用回顾性分析,随访6~18年,平均(11.8±4.1)年,经肝穿刺病理组织学诊断,HBeAg阴性65例、HBeAg阳性118例慢性乙型肝炎患者的临床转归.统计学处理采用t检验和χ2检验.结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者累计发展为肝硬化7例,占10.8%,肝癌4例,占6.2%,死亡8例,占12.3%;HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者累计发展为肝硬化15例,占12.7%,肝癌8例,占6.8%,死亡1 2例,占10.2%.两组相比,肝硬化、肝癌和死亡的发生率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 HBeAg阴性和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的远期临床转归差异无统计学意义.
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甘草酸二铵肠溶胶囊治疗慢性肝炎2 396例
全球每年死于乙型肝炎及其并发症的患者多达(1~2)百万,我国慢性乙型肝炎患者约3千万[1,2].肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础,如能有效抑制肝组织炎症,有可能减少肝细胞的破坏,延缓肝纤维化的发展.甘草酸二铵肠溶胶囊是中药甘草有效成分的第三代提取物及卵磷脂的复合物,具有较强的抗炎、保护肝细胞膜及改善肝功能的作用.
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流行性脑脊髓膜炎并发内源性眼内炎一例
患儿,女,9岁.入院前4 d无明显诱因出现发热,体温39℃,伴头痛、呕吐,按"上呼吸道感染"对症治疗后体温有所下降,但次日体温达40℃,头痛、呕吐加剧,四肢、臀部、躯干出现散在的充血性淤点、淤斑,拟诊"过敏性皮疹"予以异丙嗪等抗过敏治疗.
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嗜乳糖奈瑟菌致化脓性脑膜炎一例
患者女,25岁,因发热、头痛、恶心、呕吐2 d入院,未接种过脑膜炎球菌A+C群多糖疫苗.体格检查:体温38.1℃,BP 15.2/10.6 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,烦躁,颈强直,克氏征(+),咽无充血,扁桃体不肿大,心、肺听诊无异常,全身未见淤点淤斑,腹平软,肝脾肋下未及.
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少酸链球菌脑膜炎一例
患者女,64岁,因发热、神志淡漠3 d入院.体格检查:体温40.5℃,脉搏105次/min,呼吸25次/min,BP186/92 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),嗜睡,呼之能应,反应迟钝,对答尚切题,体检欠合作,全身皮肤未见淤点、淤斑,浅表淋巴结无肿大,颈有抵抗,双侧瞳孔等圆等大4 mm,对光反射存在,双肺呼吸音清,右下肺少许细湿啰音,心率105次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,肝脾未扪及,移动性浊音(-),双肾区无叩击痛,双下肢无水肿,四肢肌力Ⅴ级,肌张力适中,腱反射(++),左侧克氏征(+),Babinski's征(+).
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应用干扰RNA技术抑制乙型肝炎病毒抗原的体外表达
RNA干预(RNAi)是双链RNA(dsRNA)启动的选择性基因沉默作用,是一种基因水平的调控机制.序列特异性小干扰RNA(siRNA)可特异性抑制病毒复制[1],而HepG 2.2.15细胞系包含完整的HBV基因组,能介导HBV的高水平复制与表达,作为siRNA作用的靶向模型,实验结果更客观,更有说服力.我们观察HBV X区和核心区(C区)的4对特异性寡核苷酸片段对HepG 2.2.15细胞HBsAg和HBeAg表达的影响,现将结果报道如下.
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乙型肝炎病毒核心区基因变异与机体细胞免疫水平的关系
HBV所激发的免疫应答和免疫病理反应是乙型肝炎发病机制的关键.其中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)是细胞免疫反应的主要执行者,而针对HBcAg的CTL应答决定病毒是否被清除.当HBV基因发生变异,可改变氨基酸分子的表达,尤其当CTL识别的重要表位发生变异会改变机体对病毒的免疫反应.
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肾综合征出血热患者血小板β3整合素CD61的表达水平
目的 了解肾综合征出血热(HFRS)患者PLT表面β3整合素CD61的表达水平及其与HFRS病情的关系.方法 HFRS患者104例与正常对照30例,应用流式细胞术测定CD61分子阳性PLT的百分率及PLT表面CD61的平均荧光强度(MFI),并按患者少尿期PLT表面CD61的MFI,将104例患者分为3组,进一步对PLT表面CD61表达水平与病情的关系,结合临床指标进行分析.结果 HFRS患者发热期、少尿期、多尿期CD61阳性PLT的百分率与正常对照组之间差异无统计学意义,而发热期、少尿期和多尿期PLT CD61的表达水平(MFI分别为19.75±2.57、17.46±1.48和15.55±0.60)明显高于正常对照组(MFI为3.20±0.12).少尿期HFRS患者PLT CD61表达水平与患者的PLT计数、血Alb水平呈负相关(相关系数分别为-0.637和-0.695),而与WBC、BUN、Cr和ALT水平呈正相关(相关系数分别为0.945、0.904、0.956和0.891);PLT CD61水平高表达组的PLT减少,而尿毒症、低白蛋白血症、肝功能异常和WBC升高的发生率则显著增高.结论 HFRS患者PLT表面CD61的表达水平明显增高,且与患者的病期和病情严重程度密切相关,提示PLT CD61表达水平可反映HFRS患者病情严重程度,检测HFRS患者PLT CD61表达水平有助于监测患者病情.
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肿瘤坏死因子受体相关因子2基因缺失小鼠引起暴发性肝功能衰竭及其机制
目的 探讨TNF受体相关因子基因缺失导致肝功能衰竭的可能性及其可能原因.方法 实验鼠分为TNF受体相关因子2(TRAF2)基因缺陷鼠TRAF2lox/lox/Cre+组、对照鼠TRAF2lox/lox/Cre-组、敲除TNF基因的TRAF2基因缺陷鼠TRAF2lox/lox/Cre+/TN-F/-组和对照鼠TRAF2lox/lox/Cre-/TNF-/-组,用PolyI:PolyC诱导敲除TRAF2基因,动态观察血清ALT的变化,观察肝组织病理学改变.胶原酶分离肝细胞,流式细胞术(FACS)检测Fas和CD40的表达,肝细胞加TNF培养后计算存活肝细胞的比率.结果 TRAF2lox/lox/Cre+组鼠于注药后第2天ALT开始升高,第4天达高峰,为(234.80±12.34)U/L,TRAF2lox/lox/Cre+/TNF-/-组鼠ALT亦有升高,为(90.30±15.63)U/L,但病理组织学显示前者有明显的肝细胞坏死和炎性细胞浸润.培养的TRAF2lox/lox/Cre+/TNF-/-组鼠肝细胞在加入TNF后存活细胞明显低于对照鼠TRAF2lox/lox/Cre-/TNF-/-组,且前者Fas表达高于后者,而CD40表达低于后者.结论 TRAF2基因的缺失可导致肝细胞坏死,从而引起暴发性肝功能衰竭.
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广西狂犬病野毒株N基因的测序与分析
目的 对广西狂犬病野毒株N基因进行测序和分析,了解其遗传特点和进化规律.方法 2003至2004年从广西各地采集595份动物脑材料,经RT-PCR法确定16份为阳性.对此16株狂犬病野毒株N基因全序列进行RT-PCR扩增、克隆和测序分析.结果 广西狂犬病病毒株属于Ⅰ型,可分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ群.GX01、GX08、GX09、GX014、GX091、GX195、GX260、GXLA、GXHX和GXSL株的同源性在97.6%~99.8%,为Ⅰ群,它们与其他毒株的同源性为89.0%~89.7%;GX219、GX074、GX304、GXBM和GXPX株的核苷酸同源性在98.4%~99.9%,为Ⅱ群,它们与其他各株的同源性为88.6%~89.7%;GXN119株为Ⅲ群,与泰国的8738THA株核苷酸同源性为95.3%.遗传进化分析表明,389位磷酸化位点、主要的4个抗原区及Th细胞表位区非常保守.N蛋白上的氨基酸变异主要集中在42、90、110、128、135、332、379和397位氨基酸上,这些氨基酸的变异与同源性分群结果一致.结论 根据基因同源性、遗传进化树及氨基酸变异分析,广西狂犬病野毒株分3群,呈地区性分布.
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乙型肝炎核心抗原为载体进行丙型肝炎混合性治疗疫苗的实验
目的 以HBcAg为载体进行丙型肝炎混合性治疗疫苗的实验研究.方法 利用DNA重组技术将HCV T表位(131~140位氨基酸)和(1 445~1 453位氨基酸)分别插入HBcAg e1-loop处,构建病毒颗粒样抗原表达载体pTrc-core-T1和pTrc-core-T2,并在大肠埃希菌DH5a中表达,蔗糖密度梯度离心提取纯化表达产物HBcAg-T1和HBcAg-T2.以T1和T2表位肽混合物、HBcAg-T1和HBcAg-T2混合蛋白免疫Balb/C小鼠,并设空白对照,适时行抑瘤实验;流式细胞仪检测CD4+、CD8+、IL-4及IFN-γ、IL-5,ELISA法检测IL-12;并行细胞杀伤实验,以观察混合蛋白的免疫原性.结果 PCR法鉴定质粒pTrc-core-T1和pTrc-core-T2正确.抑瘤实验中HBcAg-T1和HBcAg-T2混合蛋白免疫组仅1只小鼠形成瘤块,直径0.1 cm,低于对照组的平均直径1.3 cm、T1T2混合肽免疫组的0.9 cm混合蛋白免疫组脾细胞内CD8+T细胞占(20.21±2.01)%,高于混合肽免疫组的(15.33±1.45)%和空白对照组的(5.09±1.66)%(P<0.01);3组内脾细胞内IFN-γ阳性细胞百分比分别为(1.58±0.05)%、(0.88±0.02)%和(0.53±0.03)%(P<0.01);血清中IL-5较混合表位肽组有所下降(P<0.01);而ELISA检测混合蛋白组1L-12高于T1T2混合表位肽免疫组;混合蛋白免疫组小鼠HCV特异细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性明显高于T1T2混合表位肽免疫组(P<0.01).结论 HBcAg-T1和HBcAg-T2混合蛋白诱导出高水平的细胞免疫应答,可作为HCV治疗性疫苗的候选.
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肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠肝功能的保护及其机制
目的 观察肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠的保护作用及其机制的初步探讨.方法 采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃制备大鼠黄疸模型,共60只大鼠,设正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组、肝苏颗粒小剂量组和肝苏颗粒大剂量组,检测不同组血清ALT、TBil和一氧化氮(NO)、IL-6的变化,流式细胞仪检测肝细胞凋亡,免疫组化检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 肝苏颗粒大、小剂量治疗组和UDCA组与模型组比较,ALT及TBil降低明显,ALT分别为(547.20±79.41)U/L、(573.34±68.79)U/L、(535.60±69.39)U/L(642.30±92.70)U/L,TBil分别为(47.10±11.54)μmol/L、(50.87±13.46)μmol/L、(45.22±14.46)μmol/L、(66.19±10.67)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).肝苏颗粒治疗组和UDCA组NO、IL-6水平与模型组比较下降显著,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).肝苏颗粒治疗组、UDCA组与模型组比较,肝细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);肝苏颗粒大剂量治疗组、UDCA组Bcl-2和Bax阳性表达及Bax/Bcl-2相对比率明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠的肝功能具保护作用,影响血清NO、IL-6及抑制肝细胞凋亡可能是其退黄、恢复肝脏功能的作用机制之一.
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终末期乙型肝炎肝移植后乙型肝炎病毒再感染的预防和治疗
全球进行原位肝移植(OLT)的患者中有5%~10%为HBV相关的慢性或暴发性肝病,而我国OLT患者多为HBV相关的终末期肝硬化或肝细胞癌.乙型肝炎(乙肝)患者OLT的预后在很大程度上取决于移植肝再感染的预防.在无任何防治措施的情况下,移植后HBV再感染率超过80%,这与原发性肝病的严重程度及移植时HBV的复制有关.再感染引起的急、慢性肝病可导致移植肝肝功能衰竭、患者死亡或需要再次进行肝移植.
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丙型肝炎病毒受体研究现状及展望
在HCV感染宿主过程中,病毒首先结合到靶细胞表面,经受体介导进入细胞,然后才能复制、表达病毒蛋白并引起相关的病理变化.因此,HCV宿主细胞表面的受体或辅助受体的研究显得尤为重要.目前难以从感染的血清和组织中分离天然HCV病毒颗粒,此外缺乏有效的体外病毒复制系统和小动物模型,所以,HCV宿主细胞表面受体及HCV感染靶细胞机制仍不太清楚.
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科学认识生物医学实验室安全
实验室生物安全是全球面临的重要公共卫生问题.近二三十年来,一些新发传染病持续出现,同时一些曾被控制的传染病有死灰复燃趋势.2002年底出现的SARS和2003年起高致病性禽流感流行并感染人类的事件震惊世界,而突发公共卫生事件及生物恐怖活动,也同样威胁着人类的健康、社会的稳定和国家的安全,故当前医疗卫生工作者正面临着新挑战.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
1988 | 01 02 03 04 |
1987 | 01 02 03 04 |
1986 | 01 02 03 04 |
1985 | 01 02 03 04 |
1984 | 01 02 03 04 |