中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
感染性腹泻病原菌及药敏分析
感染性腹泻是一个倍受关注的公共卫生问题,主要依靠抗菌药物和防止病原传播扩散等方法进行治疗和预防….但随着抗菌药物在感染性疾病中的广泛应用以及不规范地预防性用药,导致细菌耐药.在老年人机体抵抗力下降时,肠道正常寄生菌或因菌群紊乱而引起腹泻.故监测感染性腹泻肠道致病菌的构成及耐药性状况可为本地区流行病学及临床合理用药提供依据.
-
颅脑外伤者院内获得性肺炎664例
医院获得性肺炎(院内肺炎)是颅脑外伤者常见的医院感染之一[1].目前国内少见颅脑外伤住院患者获得性肺炎情况分析的相关报道.本文对我院颅脑外伤患者医院获得性肺炎的相关影响因素进行了回顾性分析,报告如下.
-
聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型病毒性肝炎近期疗效观察
慢性乙型病毒性肝炎(CBH)是我国多发、常见病,是肝硬化、肝细胞癌的主要原因.其发病机制复杂,目前仍缺乏理想的治疗方法.干扰素因具有抑制和清除乙型肝炎病毒(HBV),减轻肝脏炎症,阻断肝脏纤维化的发生和发展,亦可防止肝细胞癌发生的作用而被广泛应用于CBH的治疗.然而普通干扰素α的药代动力学情况欠佳,且使用该治疗方案时给药不方便,常使患者的治疗依从性受到影响.通过在干扰素α-2a上增加一个分支的40Kd聚乙二醇大分子而生成的聚乙二醇化干扰素α-2a,其药代动力学情况好于普通干扰素α.药代动力学的改善可以方便地每周1次给药.近期已有使用聚乙二醇干扰素α-2a治疗CBH的报道.我科亦于2003年12月开始应用聚乙二醇干扰素α-2a(上海罗氏制药有限公司提供)治疗CBH患者,现将治疗的31例CBH的近期疗效报告如下.
-
苦参素治疗慢性乙型肝炎肝纤维化指标的变化
慢性乙型肝炎(CHB)尚无特效治疗,目前采用综合治疗措施,包括抗病毒、免疫调节、改善肝功能和抗肝纤维化等[1],临床往往以抗病毒、保肝护肝治疗为主要的治疗措施,而忽视抗肝纤维化治疗.本科采用苦参素注射液治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者,取得了良好的效果,现报道如下.
-
唾液抗戊型肝炎病毒IgM用于戊型肝炎诊断的探讨
目的应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测唾液中抗戊型肝炎病毒(HEV)-IgM,评价其用于戊型肝炎早期诊断的可行性.方法应用东南大学基因工程疫苗研究所建立的HEV-IgM抗体ELISA检测方法,检测77例急性戊型肝炎患者、63例非戊型肝炎患者及64例正常人的唾液和血清样本中抗HEV-IgM,将唾液和血清两者的检测结果加以比较,并观察标本采集时间对检测结果的影响.结果77份急性戊型肝炎患者血清与唾液抗HEV-IgM阳性符合率为87%;在64份正常对照组及63份其他患者对照组中,血清与唾液抗HEV-IgM均阴性,阴性符合率为100%.标本采集时间对唾液和血清检测结果的相关性无显著影响.结论唾液标本用于抗HEV-IgM检测,特异性好,敏感性较高,具有无创伤、容易采集、操作简便等优点,在特殊情况下可代替血清用于戊型肝炎的诊断,尤其适用于戊型肝炎流行时HEV近期感染的血清流行病学调查.
-
甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎3201例荟萃分析
目的根据现有临床研究系统评价甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法从1995至2004年中国生物医学光盘数据库和1995至2004年中国期刊网数据库,检索以慢性乙型肝炎为研究对象,比较甘草酸二铵治疗与其他护肝药物治疗效果的随机对照试验(RCTs)文献,并对RCT进行meta荟萃分析.结果共24项RCT 3201例患者入选.甘草酸二铵组有效率高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);甘草酸二铵组有效率高于甘草酸单铵组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);甘草酸二铵联合丹参治疗慢性病毒性肝炎有明显抗纤维化功效.结论甘草酸二铵具有较强的护肝、退黄、抗肝纤维化等作用,未发现明显不良反应.
-
肾综合征出血热患者血液透析前后红细胞免疫功能的检测及临床意义
自1981年美国生殖免疫学家Siegel提出"红细胞免疫系统"(The red cell immune system)的新概念后,引起国内外学者的极大关注,开拓了机体免疫系统新领域,许多学者对其表达、机制、调节因子等进行了大量研究[1].但是,在肾综合征出血热(HFRS)患者进行血液透析过程中红细胞免疫功能如何变化却研究较少.因此,对我院HFRS患者血液透析前后的红细胞免疫功能进行了检测和分析,现报告如下.
-
病毒性脑炎414例
2004年4月以来,浙江省临海市暴发了病毒性脑炎,短期内病例数急剧上升,我院5个月病例数即达400余例,后经脑脊液病毒分离证实系埃可病毒(ECHO)30型引起,为探讨本次病毒性脑炎疫情的临床特征,现将414例患者资料总结如下.
-
慢性乙型肝炎患者血清HBeAg、HBV DNA与肝组织炎症关系的探讨
目的探讨慢性乙型肝炎血清HBeAg及HBV DNA水平和肝组织炎症损害的关系.方法采用微粒子免疫捕捉分析法和荧光定量聚合酶链反应分别对74例HBeAg阴性和73例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者进行血清HBeAg、HBV DNA定量检测和肝组织活检病理炎症分级,对比分析结果.结果74例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者中27例(36%)血清HBV DNA＞105拷贝/ml,随着G1～G4肝组织炎症损害级别的增高其所占例数也相应增高,统计学分析HBV DNA水平与肝组织炎症病理分级的相关性有显著意义;血清HBeAg定量0～29 PEIU/ml,随肝组织炎症病理分级上升定量阳性(＞0.28 PEIU/ml)的病例比率增加,经统计学分析两者具有相关性.73例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中有49例(67%)血清HBV DNA＞105拷贝/ml,血清HBeAg及HBV DNA水平与肝组织炎症分级无相关性.结论血清HBV DNA水平可作为判断HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝组织炎症损害程度的指标,血清HBV DNA水平愈高肝组织炎症损害往往愈重.36%的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBeAg水平低下而HBV DNA复制活跃,可能存在HBV的前C区终止突变合并C区突变.血清HBV DNA水平不能反映HBeAg阳性慢性乙型肝炎肝组织炎症损害的程度.
-
肾综合征出血热并发大咯血七例
肾综合征出血热(HFRS)并发肺出血,在临床上可表现为大咯血.而大咯血的出现,一方面给HFRS治疗抢救带来极大的困难,另一方面给患者带来致命的打击.我科自1986年11月至2002年6月诊治7例,现报道如下.
-
伤寒并发肝功能损害40例
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,肝脏是伤寒杆菌侵犯的主要靶器官之一,并引起肝功能异常.现将我院1998年1月至2003年12月收治的75例伤寒患者的肝损害情况作一回顾性分析.
-
非生物人工肝治疗重型肝炎中不良反应分析
非生物人工肝治疗重型肝炎是一种创伤性治疗方法,它与内科治疗相结合,可以达到两种目的:1.实现临床情况好转[1-4];2.为肝移植治疗争取时间[5].由于重型肝炎患者病情重,发病机制复杂,在应用非生物人工肝治疗过程中出现的并发症状也由于病情而不同.现对我院68例患者共191人次血液净化过程中出现的并发症状进行分析.
-
hsp70/CD80嵌合DNA疫苗对结核杆菌感染的免疫预防效果
卡介苗(BCG)虽然是全球使用广泛的预防结核的疫苗,可预防和减轻儿童的重症结核,但对成人肺结核的保护效果不稳定.DNA疫苗为结核的防治提供了新的思路.人们试图用嵌合DNA疫苗和DNA疫苗的联合免疫来提高对结核病的免疫保护效果.分支杆菌热休克蛋白70(hsp70)包含多个T细胞和B细胞表位,免疫原性非常强,具有免疫优势抗原的特点,能诱导出特异性Th1型细胞反应,对结核杆菌的攻击可产生较强的保护性免疫效应,但单独的hsp70 DNA疫苗的免疫保护效果不能超过BCGCD80是近年来发现的一种具有免疫活化功能的第二信号分子,与其共刺激受体CD28/CTLA-4间相互作用可提供T细胞活化所必需的协同刺激信号,本研究将结核杆菌hsp70和人CD80的编码基因进行连接重组,制备成结核病hsp70/CD80嵌合DNA疫苗,可望提高hsp70 DNA疫苗的免疫效力,获得免疫原性更强、安全可靠的新型结核病疫苗.
-
CD4+细胞及相关细胞因子在慢性乙型肝炎患者血中的变化
目的探讨部分CD4+细胞及相关细胞因子在慢性乙型肝炎患者血中的变化及意义.方法用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)CD4、CD8和CD28分子表达情况;同时检测血清白介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和IL-12水平以及肝功能.结果与正常对照组相比,86例慢性乙型肝炎患者PBMC CD4+细胞比率呈降低、不变和增高3种状态(定义为3组);而CD28分子的表达与CD4+细胞比率的变化趋势一致;上述血清细胞因子水平除IL-4外,其余均显著增高(P＜0.01或P＜0.05),但3组间差异无统计学意义;肝功能检测结果显示,部分患者ALT水平有异常,且与CD4+细胞比率呈正相关.结论慢性乙型肝炎患者血中CD4+T细胞比率存在降低、不变和增高的改变;与病毒相关的几种细胞因子水平升高.鉴于ALT水平与CD4+T细胞比率呈正相关,推测乙型肝炎患者肝细胞损伤与CD4+细胞中的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)有关.
-
人原发性肝癌组织cDNA文库的构建及鉴定
目的构建人原发性肝癌组织cDNA文库,筛查与原发性肝癌发生特异相关的基因,为探讨原发性肝癌的发病机制及基因治疗奠定基础.方法提取人原发性肝癌组织总RNA并纯化其mRNA;逆转录合成单链cDNA,长距离聚合酶链反应(PCR)合成双链cDNA;PCR产物经蛋白酶K水解并纯化后,进行SfiⅠ酶酶切;将酶切产物进行分级分离,回收0.4kb以上的组分,并与λTriplEx2载体连接;将连接产物经体外蛋白包装,产生未扩增文库;检测未扩增文库的滴度和重组效率后,进行文库扩增;检测扩增后文库的滴度和重组效率,随机挑取14个噬菌斑,用载体克隆位点两端的通用引物进行PCR扩增,以检测所构建的cDNA文库的质量.结果未扩增文库的滴度为1.37×106pfu/ml,重组效率为97.46%;扩增后文库滴度为1.28×109pfu/ml,重组效率为99.06%;插入片段平均长度为0.95kb,长度在1.0～2.0kb的4个,0.75～1.0kb的4个,0.5～0.75kb的6个.结论已成功构建一个乙型肝炎肝硬化基础上发生的人原发性肝癌组织cDNA文库.
-
HBV C基因截短型突变体抗HBV作用研究
目的探讨C基因截短型HBV突变体对HBV复制的影响.方法构建C基因截短的HBV表达载体pHBV-ΔC,瞬时转染HepG2细胞,聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)Western blot检测S蛋白的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)定量分析S蛋白的表达量.pHBV-ΔC与adwR9共转染HepG2细胞,以pcDNA3与adwR9共转染为对照,荧光定量PCR检测培养上清液及胞内病毒量.结果HBV C基因截短对S蛋白的表达量没有影响,pHBV-ΔC与adwR9共转染组上清液和细胞内病毒量较对照组降低.结论C基因截短型HBV突变体可导致HBV复制下降.
-
抗纤二号抗大鼠肝纤维化的实验性研究
目的探讨复方抗纤二号抗肝纤维化的治疗机制.方法雄性Wistar大鼠分成5组,除正常对照外,余4组均腹腔注射猪血清(0.5 ml/次,2次/周,共12周)用作肝纤维化造模.抗纤二号早期治疗组B在第3周给予中药灌胃,1 ml/100g体重,每天一次.抗纤二号晚期治疗组C在第9周给予中药灌胃,1 ml/100 g体重,每天一次.γ-干扰素治疗组D在第9周每天皮下注射10万单位的干扰素.模型组A和正常对照组N给等量的生理盐水灌胃.12周末杀大鼠,苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组织化学观察平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达.同时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中SMA、Ⅰ、Ⅲ胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)下游信号Smad3 mRNA的表达.结果抗纤二号治疗组B和C与模型组比较,体重较重,肝脏、脾脏变小,肝重/体重和脾重/体重降低(P＜0.05).病理学观察,抗纤二号治疗组B显著逆转了免疫性大鼠的肝纤维化.苏木精-伊红染色和Masson染色显示抗纤二号治疗组B胶原明显减少(P＜0.05).逆转录聚合酶链反应分析SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原和Smad3 mRNA的表达在抗纤二号治疗组均明显减少(P＜0.05).免疫组织化学观察SMA的表达在抗纤二号治疗组均明显降低,同时分析表明Smad3 mRNA与Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA存在正相关(r=0.890).结论抗纤二号能逆转免疫性肝纤维化,这是由于能部分抑制肝星状细胞的增殖和抑制肝纤维化有关的细胞因子TGF-β1下游信号Smad3的表达.
-
HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎患者YMDD的变异
目的研究YMDD变异在HBeAg阳性和HBeAg阴性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中发生的情况.方法对我科接受拉米夫定治疗的247例慢性乙型肝炎患者进行定期随访,检测肝功能和HBV病毒学指标,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测YMDD变异,利用实时定量PCR检测HBV DNA定量以及利用Abbott试剂检测HBV标志物,对比分析HBeAg阳性和HBeAg阴性患者中YMDD变异的发生情况.结果247例患者中共有42例出现YMDD变异,YMDD变异的累积发生率随着时间的延长逐年增加.与治疗前HBeAg阴性患者相比,治疗前HBeAg阳性患者YMDD变异的发生率明显高于治疗前HBeAg阴性患者.结论HBeAg阳性患者YMDD变异年累积发生率高于HBeAg阴性患者.
-
耐三代头孢菌素阴沟肠杆菌临床株中CTX-M型ESBLs与Ⅰ类整合子的相关性
目的研究CTX-M型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)及Ⅰ类整合子在耐三代头孢菌素阴沟肠杆菌中的分布,进一步探讨Ⅰ类整合子与CTX-MM型ESBLs的关系.方法运用K-B法检测阴沟肠杆菌临床株的耐药表型,双纸片协同试验(DDST)初筛产ESBLs的菌株,聚合酶链反应(PCR)扩增确证产CTX-M型ESBLs和含有Ⅰ类整合子的临床菌株,套式PCR及序列测定寻找携带CTX-M型ESBLs基因盒的Ⅰ类整合子.结果37株耐药菌中,21株菌产生CTX-M型ESBLs;20株菌含有Ⅰ类整合子;在13株同时产生Ⅰ类整合子和CTX-M型ESBLs的临床株中,3株菌CH4、CH11和Q1的CTX-M型ESBLs基因盒分布在Ⅰ类整合子上.结论Ⅰ类整合子的存在增加了ESBLs在临床株中水平播散的危险,是造成多重耐药株在院内暴发流行的重要原因.
-
大肠埃希菌中新的耐药基因盒aadA23的变异
目的基于整合子-细菌耐药系统在细菌耐药机制中的重要作用,对成人腹泻患者的大肠埃希菌Ⅰ类整合子阳性菌株携带的耐药基因盒的基因特征进行分析.方法应用聚合酶链反应(PCR)检测Ⅰ类整合酶基因intⅠ阳性菌株并对其整合的耐药基因进行测序及用生物信息软件对序列进行分析.结果5株Ⅰ类整合酶基因阳性菌株的耐药基因盒PCR扩增得到1009 bp的产物.序列分析结果表明,1009 bp序列含有780 bp的开放阅读框,与已知的aadA23和aadA21分别有99.6%和99.5%的相似性,与aadA5只有66.4%相似,为对氨基糖苷类抗菌药物壮观霉素、链霉素产生耐药的基因盒,建议命名为aadA23b.结论随着选择环境不同,整合子整合的基因盒会发生变异,提示我们要用分子生物学的手段从基因水平分析耐药基因的遗传与变异.
-
转化生长因子β1与乙型肝炎病毒核心抗原融合基因的表达和鉴定
转化生长因子β1(TGF-β1)是调控肝纤维化发生、发展的核心物质,通过消除纤维化过程中病变组织产生过多的TGF-β1来预防或阻断纤维化的发展已成为纤维化防治研究的热点[1-3].由于免疫系统对自身成分的免疫耐受以及TGF-β1的免疫抑制作用,单纯的TGF-β1不能有效地刺激机体产生抗体,因此必须将TGF-β1或其片段连接到具有Th细胞表位的载体分子上,才能刺激机体产生特异性的抗TGF-β1.本研究把TGF-β1的3个不同的抗原表位基因分别与HBcAg编码基因融合,探索其表达的重组蛋白的免疫学特征.
-
深圳地区艾滋病患者HIV-1毒株膜蛋白V3环的氨基酸变异分析
目的了解深圳地区艾滋病患者体内不同HIV-1亚型膜蛋白V3环的氨基酸序列特征及变异特点.方法采用逆转录套式聚合酶链反应(RT-nested-PCR)对艾滋病患者血浆HIV RNA进行扩增,对扩增产物直接测序并进行序列对比、翻译和分析.结果深圳地区艾滋病患者感染HIV病毒分属B与CRF01-AE亚型,病毒V3顶端的四肽特征主要为:GPGQ 48%、GPGR 36%、其他形式16%;其中AE亚型GPGQ百分比为76.9%,B亚型GPGR百分比为75%;还发现DQDR、DQGQ等少见V3环顶端四肽组成形式.V3环发生与SI表型有关的氨基酸突变形式高达80%.结论深圳地区艾滋病患者感染病毒V3环顶端四肽主要为GPGQ与GPGR,V3环序列高度变异,出现一些少见的V3环顶端四肽组成形式值得进一步研究.
-
乙型脑炎病毒prME、E蛋白基因表达与DNA免疫效率对比研究
目的研究乙型脑炎病毒prME、E蛋白表达特点,比较不同接种途径所致DNA免疫效率.方法脂质体法将质粒(pJME、pJE)转染于HepG2、COS-1及KN73细胞;免疫印迹法分析质粒表达及与转染剂量关系,鉴定DNA免疫鼠血清抗体性质;肌内(100μg/次)与基因枪(3μg/次)注射法将质粒免疫BALB/c鼠,腹腔注射乙型脑炎病毒(105PFU/100μl)进行病毒攻击.80%空斑减少中和试验法检测中和抗体滴度.结果pJME转染的细胞内可检测到相对分子质量约为72×103与11×103两种蛋白,pJE转染的细胞内检测到相对分子质量约为54×103蛋白.蛋白表达程度由高至低顺序为10μg/孔＞5 μg/孔＞3μg/孔.pJME与JE灭活疫苗免疫的BALB/c鼠在病毒攻击后21 d全部存活,pJE免疫鼠部分存活.pJME所致中和抗体滴度高于pJE.肌内注射组所致的终中和抗体滴度等同于基因枪注射组.pJME免疫鼠产生血清抗体仅与JEVE蛋白发生反应.结论pJME与pJE在不同转染细胞内表达效率不同;转染剂量和蛋白表达呈一定剂量依赖性;pJME免疫效果优于pJE,基因枪注射所致免疫效率高于肌内注射;DNA免疫所致的中和抗体效价水平与保护性免疫效果呈一致性;DNA免疫鼠血清中和抗体含针对JEV E蛋白的抗JEV-E抗体.
-
拉米夫定治疗后发生YMDD变异的相关因素分析
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者在服用拉米夫定后发生YMDD变异的相关因素.方法用聚合酶链反应(PCR)荧光定量法测定CHB患者治疗前的HBV DNA,用PCR荧光定量法联合溶解曲线法和杂交探针检测YMDD变异,并对其结果进行分析.结果61例CHB患者基因型检测结果为B型27例占44.2%,C型34例占55.7%,其中22例变异者中B型为9例,占40.9%(9/22),C型13例占59.1%(13/22).30例未变异者中B型为14例占46.7%(14/30),C型为16例占53.3%(16/30).YMDD变异与基因型无明显相关性(χ2=0.17,P＞0.05).发生YMDD变异的22例患者在12个月和18个月发生变异的HBV DNA水平明显高于未变异组(t=2.33,P＜0.05和t=4.19,P＜0.01),发生YMDD变异组与未变异组之间在治疗前的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBeAg状态、患者的病程、年龄等方面没有显著性差异.结论HBV YMDD变异与基因型之间无明显相关性;高滴度的HBV DNA(＞108拷贝/毫升)是发生YMDD变异的相关因素.
-
关于《非甲-戊型病毒性肝炎174例》一文商榷
中华传染病杂志编辑部:贵刊2003年第1期刊登了<非甲-戊型病毒性肝炎174例>一文,读后有些疑问,现就文中的一些观点,提出我们的不同看法,与读者及作者探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
