中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血吸虫肠病合并结直肠癌的计算机X线断层扫描影像学表现
目的 回顾性分析血吸虫肠病合并结直肠癌的CT表现,旨在提高对该病诊断的准确性.方法 2007年1月至2012年12月同济大学附属同济医院和昆山市中医院收治的80例经病理学检查证实为血吸虫肠病合并结直肠癌患者,均行腹部CT平扫十增强扫描,由两名放射科医师采用盲法阅片,对病灶部位、形态、大小,钙化特点及强化方式,有无转移进行评估;同时收集同一地区非血吸虫结直肠癌患者20例作为对照.结果 80例血吸虫肠病合并结直肠癌患者的肿瘤以降结肠、乙状结肠和直肠为主,表现为管壁不规则增厚,伴软组织团块,累及肠管长度为(21.35±4.50) cm;其中单发病灶68例(85.0％),多发病灶12例(15.0％),表现为多节段肠管受累;肿瘤组织均可见不同形态的钙化灶,钙化发生比例为100.0％,主要表现为线状、斑点状及小斑片状钙化影,其中59例(73.8％)钙化边缘模糊,21例(26.2％)钙化边缘较清晰;增强早期68例(85.0％)病灶明显强化,均匀强化45例(56.2％),不均匀强化23例(28.8％),增强晚期73例(91.2％)持续强化,坏死少见;仅2例(2.5％)伴发肝脏转移瘤,均无淋巴结转移.20例非血吸虫结直肠癌患者肿瘤均为单发病灶(100.0％),表现为肠壁不规则增厚,伴局部溃疡形成,累及肠管长度为(6.90±3.40) cm;肿瘤组织内均未见钙化影;均表现为增强早期病灶明显不均匀强化,可见低密度坏死区存在,增强晚期不同程度降低;4例(20.0％)伴发肝脏转移瘤.与非血吸虫结直肠癌患者比较,血吸虫肠病合并结直肠癌患者多发病灶的比例较高(x2=100,P=0.000),病变管壁长度较长(t=45.506,P=0.000),钙化灶发生比例较高(x2=100,P=0.000),增强早期病灶明显不均匀强化比例较低(x2 =88,P=0.000),晚期病灶持续强化比例较高(x2=100,P=0.000);肝脏转移发生比例较低(x2 =8.688,P=0.014).结论 血吸虫肠病合并结直肠癌在CT上特征性表现为瘤组织内不同形态钙化影,钙化边缘模糊,并累及多节段肠管;血道转移及淋巴道转移均少见.
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程序性死亡受体-1在不同基线乙型肝炎病毒DNA患者阿德福韦酯治疗后的变化
目的 探讨不同基线HBV DNA水平CHB患者阿德福韦酯(ADV)治疗后程序性死亡受体-1(PD-1)的变化.方法 100例1×10 4拷贝/mL≤HBV DNA≤1×10 7拷贝/mL、HBeAg阳性、人白细胞抗原(HLA)-A2阳性的CHB患者,根据基线HBV DNA水平分为两组:低病毒载量组47例,HBV DNA≤1×105拷贝/mL;高病毒载量组53例,HBV DNA＞1×10 5拷贝/mL.均用ADV 10 mg/d治疗,比较两组患者治疗前和治疗12个月后的血清HBV DNA、HBeAg血清学转换率、ALT和TBil.流式细胞技术检测外周血HBV特异性CTL表面PD-1、外周血HBV特异性CTL水平.计数资料比较用x2检验,两样本均数比较用t检验.结果 基线低病毒载量组CHB患者外周血HBV特异性CTL表面PD-1为20.17％±1.69％,低于高病毒载量组的41.38％±2.30％ (t=53.02,P＜0.01);外周血HBV特异性CTL水平分别为0.37％±0.02％和0.17％±0.02％ (t=50.47,P＜0.01);低病毒载量组ALT和TBil水平均低于高病毒载量组(t值分别为=13.07和5.06,均P＜0.01).治疗12个月后,低病毒载量组与高病毒载量组比较,HBV DNA阴转(HBV DNA＜500拷贝/mL)分别有25例(53.2％)和10例(18.9％,x2=12.89,P＜0.01),发生HBeAg血清学转换分别为15例(31.9％)和1例(1.9％)(x2 =16.72,P＜0.01),外周血HBV特异性CTL表面PD-1表达水平分别为9.00％±1.38％和29.40％±3.76％(t=36.80,P＜0.01),外周血HBV特异性CTL水平分别为0.65％±0.10％和0.48％±0.07％(t=9.61,P＜0.01).结论 ADV治疗CHB患者后,随着HBV DNA载量下降,HBV特异性CTL表面PD-1的表达水平下降,HBV特异性CTL水平升高;低病毒载量组的变化更明显.
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抗病毒治疗中人类免疫缺陷病毒-1单纯及合并丙型肝炎病毒感染相关细胞因子水平的变化
由于HIV-1和HCV有共同的传播途径,HIV-1/HCV合并感染引起的慢性肝脏疾病也成为HIV-1感染者死亡的主要原因之一.既往研究发现,HCV是通过激发持续免疫介导的反应引起肝脏损害.而HIV-1也可直接侵犯人体的免疫系统.当两种病毒合并感染时,发生肝硬化的危险增加,肝脏纤维化的进程明显加速,快者可从初感染HCV起6～10年即发展至肝硬化[1].既往研究发现,细胞因子可能参与HIV活化,在调节免疫应答和维持免疫平衡方面具有重要作用[2-3].既往很多研究已证实HIV感染导致细胞因子失调,Th1细胞因子IL-2和γ干扰素普遍减少,而Th2细胞因子IL-4、IL-10、促炎细胞因子和TNF是增加的.而Attar等[4]也发现丙型肝炎患者病情向肝硬化、腹水等进展的过程中伴随着细胞因子的变化.但目前,对HIV 1单纯感染、HIV 1/HCV合并感染和健康人群血浆中有关细胞因子变化的比较并不多,因此展开此方面的研究很有必要.
关键词： -
瞬时弹性成像技术对慢性丙型肝炎肝纤维化和肝硬化患者诊断价值的Meta分析
目的 系统评价肝脏瞬时弹性成像技术(TE)对慢性丙型肝炎肝纤维化和肝硬化的诊断价值.方法 通过FMJS西文生物医学期刊文献数据库查找有关TE在慢性丙型肝炎肝纤维化和肝硬化的预测诊断方面的全文文献(2003年1月1日至2013年8月31日),全文通道有Pubmed、EBSCO、Elsevier Science、Ovid、Wiley等.采用诊断性试验准确性质量评价工具(QUADAS)进行方法学质量评估,采用Stata统计软件拟合双变量混合效应模型评价TE诊断慢性丙型肝炎肝纤维化和肝硬化的准确性.结果 共纳入27篇文献5 937例受试者.拟合双变量结果显示,TE诊断明显肝纤维化的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比数比、受试者工作特征曲线下面积(AUROC)分别为0.75(95％CI:0.70～0.80)、0.84(95％CI:0.78～0.88)、4.70(95％CI:3.60～6.20)、0.29(95％CI:0.24～0.36)、16.00(95％CI:12.00～22.00)、0.86(95％CI:0.83～0.89);TE诊断肝硬化的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比数比、AUROC分别为0.86 (95％ CI:0.82～0.89)、0.89(95％CI:0.86～0.92)、8.10(95％CI:6.30～10.40)、0.16(95％CI:0.12～0.20)、51.00(95％CI:35.00～76.00)、0.94(95％CI:0.91～0.96).结论 TE对慢性丙型肝炎肝硬化的诊断价值较好,但对明显肝纤维化诊断价值不高,需要更多高质量的研究证实.
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2012年至2014年北京54株甲型流行性感冒病毒血凝素和神经氨酸酶变异分析
目的 分析两个流行性感冒(流感)流行季甲型H1N1流感病毒pdm09和H3N2流感病毒的核苷酸和氨基酸变异特点.方法 在2012年12月至2013年2月和2013年12月至2014年2月两个流感流行季,对反转录PCR证实的54株流感病毒株进行分型和血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)扩增并测序,从GenBank获得2009年以来全球范围包括北京地区的甲型H1N1流感病毒pdm09和H3N2流感病毒序列,用Bioedit7.09和Mega5.05软件进行比对并构建系统进化树.结果 共分离到甲型H1N1流感病毒pdm09 35株,H3N2流感病毒19株.甲型H1N1流感病毒pdm09株的HA和NA基因在进化树上的聚集情况基本一致,2012年至2013年的H3N2流行株位于3C亚群.北京地区2009年至2014年甲型H1N1流感病毒pdm09表面抗原HA和NA氨基酸差异分别为0.3％～15.2％和0.5％～3.3％;2012年至2013年的HA抗原表位发生L178I、S202T和H155Q/R位点突变,分别位于抗原表位Sa、Sb和Ca; 2013年至2014年又新增K180Q和G187E位点突变.2009年至2014年H3N2流感病毒表面抗原HA氨基酸差异为0～7.8％,与疫苗株A/Texas/50/2012相比,北京地区2012年至2014年H3N2流感病毒表面抗原HA氨基酸差异为0～0.7％.2012年至2013年H3N2流感病毒HA抗原表位突变位点为R158K/G、N161S和P214S,位于抗原表位A和B;2013年至2014年新增I208V和I64V突变位点.未发现奥司他韦耐药毒株.结论 2012年至2014年北京地区甲型流感病毒发生新的位点突变,历年流行的病毒株表面抗原(尤其是HA)差异范围较大.
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云南和上海两地人类免疫缺陷病毒感染者合并潜伏性结核分枝杆菌感染情况
目的 了解上海和云南两地HIV感染人群中结核分枝杆菌感染的情况,并分析其影响因素.方法 选择上海地区HIV感染者67例,云南地区HIV感染者70例.应用结核分枝杆菌感染T淋巴细胞斑点试验(T-SPOT.TB)进行结核分枝杆菌特异性T淋巴细胞检测,同时应用流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数.采用秩和检验、Fisher确切概率法、Logistic回归进行统计分析.结果 云南地区HIV感染者中结核潜伏感染率达64.3％(45/70),上海地区为20.8％(14/67).云南地区HIV合并潜伏性结核感染者的CD4+T淋巴细胞计数中位数为509/μL,上海地区为324/μL,两者差异有统计学意义(U=148,P=0.003);而云南地区单一HIV感染者CD4+T淋巴细胞计数为418/μL,与当地HIV合并潜伏性结核感染者比较,差异无统计学意义(U=378,P=0.120).云南地区HIV合并潜伏性感染者CD8+T淋巴细胞计数中位数为409/μL,上海地区为781/μL,两者差异有统计学意义(U=109,P＜0.01).结论 云南地区HIV合并潜伏性结核发病率高于上海地区.HIV合并结核分枝杆菌感染与患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞计数有关.
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布鲁菌病性心内膜炎七例临床分析
目的 分析布鲁菌病性心内膜炎患者的流行病学和临床特点,提高对布鲁菌病性心内膜炎的诊疗水平.方法 回顾性分析2002年1月至2013年12月新疆医科大学第一附属医院诊断为布鲁菌病性心内膜炎的7例患者,统计人口学特征、临床特征,实验室检查、心脏超声心动图等临床资料和治疗方法、预后情况.分析在新疆地区布鲁菌病性心内膜炎的发病率、临床特征和有效的治疗方案.结果 从350例收治的布鲁菌病患者中,确诊7例心内膜炎患者(2％).7例患者均为男性,平均年龄为(42.1±16.5)岁;维吾尔族4例,汉族2例,哈萨克族1例;以农牧民为主,均有牛、羊密切接触史.所有患者既往无心脏病史,均有胸闷;7例均有主动脉瓣区杂音,肝脏肿大5例,脾脏肿大4例.入院时有心功能不全表现5例.7例布鲁菌血清凝集试验均阳性,血培养羊型布鲁菌3例.经胸超声心动图检查单纯主动脉瓣赘牛物6例,其中4例经手术后病理检查证实;主动脉瓣合并二尖瓣和三尖瓣病变1例.7例患者均给予抗菌药物联合治疗4～6周,布鲁菌病症状控制后接受换瓣手术治疗4例,现恢复良好.而未接受换瓣手术治疗者3例中有2例死于心功能衰竭.结论 布鲁菌病性心内膜炎虽少见,但常引起心功能衰竭,是患者死亡的主要原因.早期抗菌药物治疗联合换瓣手术是有效的治疗措施,可改善预后.
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马来酸恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的随机、双盲、双模拟对照、多中心临床研究96周结果
目的 比较马来酸恩替卡韦与恩替卡韦(ETV)治疗CHB患者的疗效及安全性.方法 随机、双盲、双模拟、阳性药对照的多中心临床研究.入选患者随机分为ETV组和马来酸恩替卡韦组,分别接受ETV 0.5 mg/d或马来酸恩替卡韦0.5 mg/d治疗48周,49周后两组患者均接受马来酸恩替卡韦0.5 mg/d治疗.定期随访患者,检测血清ALT、HBV血清学标志物及HBV DNA,记录不良事件.符合正态分布的计量资料采用t检验,不符合正态分布的计量资料采用秩和检验(Wilcoxon检验),计数资料组间比较采用卡方检验或Fisher精确概率法.结果 共入组218例HBeAg阳性CHB患者(ETV组110例,马来酸恩替卡韦组108例)及57例HBeAg阴性CHB患者(ETV组26例,马来酸恩替卡韦组31例).治疗96周时,HBeAg阳性CHB患者中,ETV组与马来酸恩替卡韦组HBV DNA较基线下降值(5.90 lg IU/mL比5.84 lg IU/mL,F=0.07,P=0.785)、HBV DNA低于检测下限率(HBVDNA载量＜20 IU/mL,58.18％比56.48％,x2=0.06,P=0.800)、HBeAg转阴率(29.1％比24.1％,x2=0.70,P=0.402)、HBeAg血清学转换率(12.6％比12.3％,x2=0.01,P=0.938)和ALT复常率(87.5％比85.7％,x2=0.14,P=0.709)的差异均无统计学意义;HBeAg阴性CHB患者中,ETV组与马来酸恩替卡韦组HBV DNA较基线下降值(5.72 lg IU/mL比5.60 lg IU/mL,F=0.10,P=0.758)、HBV DNA低于检测下限率(96.2％比96.8％,P=1.000)、ALT复常率(91.7％比90.3％,P=1.000)的差异亦无统计学意义.治疗96周时,ETV组与马来酸恩替卡韦组不良事件发生率分别为21.32％、18.71％,差异无统计学意义(x2=0.29,P=0.587).结论 与ETV比较,马来酸恩替卡韦能有效治疗CHB,两者疗效和安全性相似.
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肝炎肝硬化患者糖尿病的发生及其影响因素
肝脏作为人体重要的能量代谢和糖原储存器官,对调节糖代谢和血糖浓度起着重要作用,当肝脏发生慢性病变尤其是进展至肝硬化时,可出现葡萄糖耐量减低甚至进展为糖尿病,称之为肝源性糖尿病[1-3].报道显示,80％以上的肝硬化患者有糖耐量异常,20％～40％进展为糖尿病[4-6],临床医师在诊疗过程中不能忽视肝硬化并发糖尿病的现象.我国肝硬化患者主要由慢性肝炎引起,因此本研究对肝炎肝硬化住院患者的资料进行分析,研究乙型肝炎及丙型肝炎肝硬化患者的糖尿病和糖耐量受损的发生率,探讨继发糖尿病的相关危险因素及其对肝硬化患者预后的影响.
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原发性甲状腺恶性淋巴瘤放射、化学治疗后放射性肺炎误诊为肺结核一例
患者女,59岁,因发现右颈部肿块15年伴逐渐增大到诸暨市第二人民医院手术治疗.患者5年前至诸暨市人民医院就诊,甲状腺功能检查示血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)均偏低,促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白(TG)均偏高;甲状腺B型超声见左侧甲状腺囊性暗区,右侧0.5 cm×0.4 cm低回声结节,考虑甲状腺功能减退,予左甲状腺素钠口服,右颈部肿块无明显增大.
关键词： -
克林霉素、阿奇霉素联合双氢青蒿素哌喹治愈人巴贝西虫病一例
患者女,65岁,间断发热10 d入院.患者10 d前无明显诱因出现畏寒、寒战,随即出现发热,体温高为39.5℃,伴乏力、全身酸痛,恶心.发热30 min后大汗,体温降至正常.上述症状于每日凌晨及下午发作.1d前查血白细胞计数9.08×109/L,中性粒细胞0.755,Hb 118 g/L,血小板计数68×109/L;C反应蛋白(CRP)12 mg/L;血疟原虫检测阴性.
关键词： -
诺如病毒基因测序的反转录聚合酶链反应方法的改良
诺如病毒(norovirus,NoV)是第一个被发现的引起人类急性胃肠炎的病毒病原.由于早期缺乏快速、简便的诊断技术,对NoV的认识在很长一段时间内未取得进展.直到20世纪90年代中后期,随着分子生物学技术的广泛应用,有关NoV在腹泻中的重要病原地位才得以确定,学者们逐渐认识到NoV是引起急性胃肠炎的主要病原体[1].在NoV感染诊断的过程中,基因分型非常重要.而进行基因分型过程中,需扩增较易变异的一段序列,目前大多数研究者使用3条上游兼并引物,1条高度兼并的下游引物[2].这给后续PCR产物的直接测序带来一定困难,所以文献中多采用繁琐的克隆测序法.
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2011年江苏省六座城市宋内志贺菌整合子耐药基因的检测
目的 了解江苏地区宋内志贺菌中各类整合子的检出情况和携带耐药基因的种类.方法 收集2011年江苏省6座城市32株宋内志贺菌,纸片扩散法检测志贺菌对抗菌药物的敏感性,脉冲场凝胶电泳(PFGE)检测分子同源性,PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)进行整合子检测和分类,联合RFLP和DNA测序技术分析整合子携带的耐药基因.结果 多重耐药宋内志贺菌的检出率为87.5％(28/32),对氨苄西林、萘啶酸和四环素的耐药率高,均为87.5％,对诺氟沙星的耐药率为0.PFGE聚类分析结果发现,32株宋内志贺菌中,有3种为具有同源性的克隆,涉及31株菌,其中2株菌、5株菌和24株菌同源的各有1种克隆,分别在同一城市、两座和五座不同城市间传播.1类、2类和非典型1类整合子广泛分布于宋内志贺菌中,检出率分别为62.5％(20/32)、81.3％ (26/32)和21.9％(7/32),未检测到3类整合子.DNA测序发现1类整合子中携带aacA4-cmlA1和dfrA1-aadA1耐药基因盒;2类和非典型1类整合子可变区分别携带耐药基因盒dfrA1-sat1-aadA1和blaaxa-30-aadA1.结论 2011年江苏省内各城市间存在同源性一致的宋内志贺菌株的传播,且多重耐药情况普遍存在,整合子在宋内志贺菌中普遍存在.
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干细胞来源的肝细胞及其在生物型人工肝中的应用研究进展
肝功能衰竭病情危重,预后差,病死率高(70％～80％).肝移植是肝功能衰竭治疗的有效手段,但由于供体肝脏来源困难、免疫抑制剂的长期使用,以及昂贵的医疗费用使得肝移植受益者范围受到明显限制.目前,生物型人工肝(bioartificial liver,BAL)、人工肝支持系统、肝细胞移植被认为是肝功能衰竭治疗的有效替代治疗手段和方法[1-3].BAL是由生物反应器和肝细胞两大核心元件构成.从理论上说,除了胆汁分泌功能外,BAL几乎可以发挥肝脏的全部功能.
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高毒力肺炎克雷伯菌的研究现状与展望
肺炎克雷伯菌是医院获得性感染和社区获得性感染的常见病原菌,常引起肺炎、尿路感染、血流感染等.近年来,由肺炎克雷伯菌所致的肝脓肿及其伴随的肝外部位感染在亚洲地区的逐渐出现和增加引起了研究者的关注.值得注意的是,在北美、欧洲等地区发现的高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent klebsiella pneumoniae,HvKP)引起的感染性疾病主要发生在亚裔居民身上,这种倾向于亚洲人群的感染机制并不明确.研究发现,这种侵袭性的肝脓肿主要是由高毒力的肺炎克雷伯菌引起.在我国,HvKP引起的感染并不罕见.现对HvKP的研究现状作一综述.
关键词： -
非结核分枝杆菌感染分子诊断技术的研究进展
近年来,全世界范围内由非结核分枝杆菌感染引起的各种疾病的发病率呈逐年增加趋势[1].我国流行病学调查显示,临床非结核分枝杆菌的分离率也呈升高趋势[2].非结核分枝杆菌主要引起慢性肺部疾病、淋巴结炎、软组织炎和骨髓炎,以及全身播散性疾病[3].由于非结核分枝杆菌具有高耐药性、感染顽固、治疗困难、疾病周期相对较长,因此对公共卫生安全构成了极大威胁.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
