中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超广谱β-内酰胺酶SHV-12编码基因的克隆及序列分析
目的分析浙江省临床分离的产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌E95株的耐药基因序列,并确定其所产ESBLs亚型.方法采用聚合酶链反应(PCR)获得ESBLs编码基因片段,克隆人pGEM-Teasy载体,双脱氧链终止法测定核苷酸序列并确定亚型.结果PCR扩增E95株ESBLs基因型为SHV型,其基因片段含812个核苷酸,与瑞士报道的SHV-12型ESBLs编码基因的序列完全相同.结论E95株肺炎克雷伯菌所产ESBLs为SHV-12亚型,从而证明在我国有SHV-12型ESBLs的存在.
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乙型肝炎表面抗原基因在烟草中的表达
目的建立植物中表达乙型肝炎表面抗原(HbsAg)的体系和方法,为研究植物乙型肝炎疫苗打下基础.方法将HBsAg基因转入带有植物特异启动子及潮霉素筛选标记的双元载体pCAMBIA1301中,并将重组的载体转入农杆菌LBA4404,再通过农杆菌浸染的方法转化烟草.对筛选所得的转化株进行鉴定.结果转化株叶片进行β-葡萄糖苷酸酶(GUS)染色呈蓝色,表明靶基因被转入烟草并表达.应用HBsAg特异引物从转化株烟草的基因组中扩增出678 bp的条带.同时转化株叶片的粗提蛋白经酶联免疫吸附试验(ELISA)显示阳性结果,Western blot显示24 000附近有明显条带.结论烟草能够成功地表达乙型肝炎表面抗原.
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不同剂量γ-干扰素治疗大鼠肝纤维化疗效研究
目的观察不同剂量重组人γ-干扰素(IFN-γ)对不同原因引起的大鼠肝纤维化的治疗效果.方法用四氯化碳(CCl4)和二甲基亚硝胺(DMN)分别诱导形成大鼠肝纤维化模型,采用3种不同剂量IFN-γ对2种模型肝纤维化大鼠进行治疗,并与正常对照组、秋水仙碱治疗组和模型对照组相比较,观察各组肝功能、血清透明质酸(HA)水平、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、病理组织学、免疫组化α-SMA的变化.结果2种模型组中,3组IFN-γ治疗组肝纤维化程度均明显小于秋水仙碱治疗组和模型对照组,部分肝功能指标、肝Hyp含量、血清HA水平较秋水仙碱治疗组和模型对照组亦有显著降低.3组IFN-γ治疗组之间,随剂量增大存在明显量效关系.结论IFN-γ对不同原因引起的大鼠肝纤维化有较好疗效,IFN-γ的治疗效果与剂量有关.
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丙型肝炎病毒高变区基因序列的变化
目的观察丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)体外长期存活状态下是否仍有丙型肝炎病毒(HCV)存在及其不同时期高变区基因序列的变化.方法用EB病毒感染并使HCV阳性PBMC转化,获得HCV的外周血永生化B细胞(LCL).而后,每个月应用逆转录-套式-聚合酶链反应(RT-net-PCR)检测1次培养细胞和上清液中的HCV RNA,并用原位RT-net-PCR观察HCVRNA在细胞中存在的部位;应用基因测序技术分析LCL传代培养1个月和9个月后HCV高变区(HVR)核苷酸序列,并以原患者半年后血清作对照.结果经连续1年检测,HCV在传代细胞中持续存在,培养细胞中的HCV RNA负链和培养上清液中的HCV呈间断阳性;原位PCR发现HCVRNA阳性信号弥散性、簇状和团块状分布于胞浆中,细胞膜、核膜和细胞核阴性;患者血清HCV核苷酸变异集中在第1491～1583位核苷酸(即384～414位氨基酸)和第1761～1781位核苷酸(即473～479位氨基酸)两个区域,而LCL传代培养1个月和9个月后细胞中HCV HVR核苷酸同源性为99.37%.结论HCV可以在LCL中较长时间存在,而HVR基因序列无明显变化.
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乙型肝炎病毒C基因变异株的体外构建及其生物学意义
目的了解我国乙型肝炎病毒(HBV)C区变异的生物学意义.方法采用酶切位点消除法定点突变构建HBV C基因变异株(V60、G87、L97)真核细胞表达载体;转染HepG2细胞用ELISA法检测各毒株宿主细胞上清液中HBeAg.结果与野生毒株相比,构建的变异株前C/C区碱基除目的突变点外,其他碱基均同源.在重组质粒转染的宿主细胞中检测到目的DNA片段.L97变异株宿主细胞上清液HBeAg的A值在不同时间点均高于野生株和其他变异株(P＜0.001);G87宿主细胞上清液中HBeAg的A值均为阴性,但浓缩10倍后阳性;V60宿主细胞上清液中HBeAg的A值与野生株差异无显著性.结论HBV前C/C区V60、G87和L97变异株可有不同的HBeAg分泌.
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马来丝虫幼虫经细胞毒作用后氨基酸的变化
目的观察马来丝虫微丝蚴(mf)经细胞毒作用后氨基酸含量的变化,进一步探讨宿主体内杀虫机制.方法应用高速氨基酸分析仪对细胞毒作用前后的周期型马来丝虫mf进行氨基酸组成及含量的分析比较.结果马来丝虫mf含17种氨基酸,缺少色氨酸.经宿主细胞毒作用后的虫体氨基酸绝对含量明显低于细胞毒作用前(P＜0.05).其中,精氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸和赖氨酸下降显著(P＜0.01).结论氨基酸含量下降,尤其是碱性氨基酸与酸性氨基酸、芳香族氨基酸之间比率下降可能是宿主体内杀伤丝虫mf的后果之一.
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丙型肝炎病毒优势表位嵌合抗原在大肠杆菌中的表达及其在血清学检测中的应用
目的获得具有多表位的丙型肝炎病毒(HCV)嵌合抗原,以提高HCV酶联免疫吸附试验(ELISA)诊断试剂的质量.方法采用分子克隆将已获得的HCV各区段优势抗原表位基因,拼接为HCV嵌合抗原基因.将该基因克隆到pQEE-30载体表达.表达抗原经纯化后,包被酶联板,对16份HCV阴性和16份阳性血清标本进行了检测.结果pQE-HCV在大肠杆菌中有效表达了相对分子质量为53000的HCV嵌合抗原.经Ni-NTA金属螯合层析纯化后,获得了高纯度的目的蛋白.ELISA结果显示,HCV嵌合抗原能特异地与HCV感染血清反应,具有良好的抗原活性.结论HCV多表位嵌合抗原包含了HCV具有代表性的主要表位,是HCV免疫学检测的良好试剂.
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体内诱导铜绿假单胞菌对环丙沙星及亚胺培南交叉耐药研究
目的研究环丙沙星及亚胺培南体内诱导铜绿假单胞菌交叉耐药性及交叉耐药机制.方法以环丙沙星或亚胺培南治疗小鼠铜绿假单胞菌腹膜炎,诱导交叉耐药菌,分析比较交叉耐药菌与敏感菌的DNA旋转酶gyrA基因变异、内外膜蛋白差异和细菌对药物摄取的差异.结果体内环丙沙星诱导产生环丙沙星耐药菌的交叉耐药率为3.8%,环丙沙星对交叉耐药菌低抑菌浓度(MIC)增加16～64倍,亚胺培南对交叉耐药菌MIC增加4～16倍;体内亚胺培南诱导产生亚胺培南耐药菌的交叉耐药率为0.98%,环丙沙星对交叉耐药菌MIC增加64倍,亚胺培南对交叉耐药菌MIC增加4～8倍.体内诱导交叉耐药菌的产生与药物剂量相关.6株交叉耐药菌gyrA PCR-SSCP(单链构象多态性)分析发现,3株细菌与亲株菌有差异;细菌内外膜蛋白分析,耐药菌与亲株菌无差异;细菌对环丙沙星聚积测定,所有交叉耐药菌胞内的药物浓度仅为亲株PA5的1/2～1/3,加入氰氯苯腙(CCCP)后,胞内药物浓度上升至PA5水平或更高.结论环丙沙星及亚胺培南均可体内诱导铜绿假单胞菌交叉耐药,铜绿假单胞菌对环丙沙星及亚胺培南交叉耐药机制以药物主动外排为主.
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人乳头瘤病毒16、18型分子流行病学及新株筛查
目的建立浙江省绍兴地区性传播入乳头瘤病毒(HPV)16、18型的分子流行病学资料,并寻找本地区HPV流行变异株.方法采用聚合酶链反应(PCR)扩增HPV公共型、HPV16型和HPV18型的特异性片段并对这些片段进行克隆和测序分析.结果本地区HPV16和HPV18型感染率占总HPV中的10.5%;HPV16型的感染率高于HPV18型,差异有显著性(P＜0.05);女性中有26例(9.4%)为无症状感染,其中15.4%是与HPV16、18型相关;20～30岁年龄段组感染率高;女性感染率高于男性.利用公共型HPV引物(L1区)筛选,获得1株HPV变异株,其序列经国际联网BLAST检索,证实其氨基酸序列与已知HPV间有25%的差异.结论1.本地区HPV16、18型感染率较高;2.在本地区筛查到我们尚未见报道且变异大的HPV株,表明本地区存在尚未被认识的HPV株.
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重型丙型肝炎患者肝外脏器病毒感染和复制状态
目的探讨丙型肝炎患者肝外脏器丙型肝炎病毒(HCV)感染和复制状态.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、原位杂交(ISH)和免疫组织化学法,对9例重型丙型肝炎患者肝外8种脏器内HCV基因、HCV复制中间体和HCV抗原表达进行了研究.结果采用RT-PCR,9例患者肝外脏器均可检出HCV基因,6例(66.7%)检出HCV复制中间体及HCV抗原;采用ISH和免疫组化法,5例(55.6%)检出HCV基因.除脾脏外,心脏、肾脏、胰腺、肾上腺、肠道、胆囊和淋巴结等脏器细胞内有HCV基因和HCV抗原表达.结论肝外多种脏器细胞可能支持HCV复制;肝外HCV感染程度轻,复制水平低.
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恙虫病并发感染性休克一例
患儿男,13岁.因发热6 d,加重1 d在当地镇医院予"青霉素320万单位,每日2次,静脉滴注"等治疗无效,转来我院.起病前2周内有野外草地接触史.体检:体温40℃,脉搏120次/min,呼吸34次/min,血压60/45 mmHg.意识模糊,肢端湿冷,全身散在瘀点、瘀斑,距左腕关节内侧10 cm处有一直径5 mm焦痂,周边稍隆起,无红肿及渗液.左腋窝、腹股沟等处可触及多个约花生米大的淋巴结,质中,可活动.双侧瞳孔等圆等大,直径约2 mm,对光反射减弱.颈软,双肺未闻及干湿性啰音.心音低钝,心率120次/min,律整,未闻杂音.腹平软,肝肋下3 cm,质软、表面光滑、边锐,脾肋下未及.病理征未引出.实验室检查:血白细胞24.0×109/L,中性粒细胞0.80,红细胞2.9×1012/L,血红蛋白85 g/L,血小板110×109/L;出血时间4 min,凝血时间8 min,凝血酶原时间40 s,3P试验阳性;肝功能检查未见明显异常;肾功能示血尿素氮8.15mmol/L,血肌酐180.7 μmol/L,二氧化碳结合力10.8mmol/L;外斐反应OXk 1:320.
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屎肠球菌感染致多器官功能障碍一例
患者男,20岁.受凉后出现发冷、发热,用磷霉素、清开灵和蒙药治疗无效.4 d后有脐周阵发性绞痛,泻黑绿色稀水便,每日6～10次,伴头晕、头痛、呕吐,2 d未缓解,遂收住入院.体检:体温40.4℃,脉搏128次/min,呼吸30次/min,血压130/58 mm Hg(17.3/7.7kPa),急性热病容,神志清,咽部充血,颈软,双肺呼吸音粗,腹平软,脐周压痛(+),肠鸣音8次/min.予氧氟沙星0.2 g,每日2次,静脉滴注.当晚6点患者表情淡漠,球结膜下出现散在出血点,血压60/40 mm Hg(8/5.3 kPa).血常规:白细胞12.8×109/L,中性0.94,血小板37×109/L;粪常规:深绿色稀便,白细胞3～5/HP;涂片示革兰阳性球菌50%,革兰阴性杆菌50%;尿素氮15.1 mmol/L,血肌酐263 0μmol/L;纤维蛋白原6.3g/L,D二聚体(+),诊断为急性胃肠炎、中毒性休克、弥散性血管内凝血(DIC)和急性肾功能衰竭.
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恶性疟疾误诊一例
患者男,25岁,因畏寒、发热伴反复腹泻、黑便2月余入院.2个多月前,患者饮酒后感全身不适,畏寒、轻微寒战,体温达40℃,伴剧烈头痛,持续5 h后体温恢复正常.曾以青霉素等治疗3 d无效,每日发作1～2次,疑为"伤寒",用阿米卡星等治疗3 d.期间出现腹泻、黑便,3～4次/日,仍有不规则发热;曾出现2次短暂意识丧失,经对症处理后清醒,病情好转出院.1个多月前又出现畏寒、发热,疑诊"伤寒复发",多次血液及骨髓培养均未发现细菌生长.患者曾在越南及缅甸山区经商3个月,常被蚊子叮咬,回国前曾有头痛、全身不适约1周,未就医.入院体检:体温38℃,脉搏76次/min,呼吸21次/min,血压14/10 a(105/75mm Hg).神志清,轻度贫血貌.巩膜轻度黄染,未见瘀点、瘀斑等;两侧腋下各触及一黄豆大小淋巴结,压痛明显.
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嗜肺军团菌肺炎一例
患者男,65岁,因发热、咳嗽1周余入院.患者受凉后出现发热,呈稽留热型,伴干咳,无畏寒、潮热及盗汗,体温高达39℃.脐周有阵发性绞痛,无放射,腹泻呈水样便,无黏液脓血,每日4～5次,每次量约50～100ml,无里急后重.门诊给予青霉素80万单位肌肉注射,每日2次,无效.胸片示"右下肺炎,右下胸膜炎,右下包裹性积液".入院前半个月,患者曾到泰国旅游.既往有原发性高血压和胆石症.体检:体温39.8℃,脉搏100次/min,呼吸22次/min,血压150/80 mm Hg.急性热病容,浅表淋巴结不大.右下肺语颤减弱、叩诊浊音和呼吸音降低,可闻及管样呼吸音和湿鸣.心界不大,无杂音.右上腹轻压痛,肝脾未扪及,腹水征阴性.肾区无叩痛,双下肢无水肿.实验室检查:血白细胞14.2～19.8×109/L,中性0.95,血红蛋白110 g/L,血小板117 × 109/L.肝功能正常.电解质全面低下.
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少动鞘氨醇单孢菌败血症并发中毒性肝炎一例
患者女,18岁.入院10 d前因饮食不当出现上腹部不适,伴发冷发热,体温高达41℃,前胸及双大腿外侧出现斑片状充血,伴明显搔痒,四肢肌肉关节疼痛及运动障碍,诊断为"皮肌炎",用激素加头孢哌酮治疗1周效果不明显转我院.体检:体温39℃,脉搏100次/min,呼吸20次/min,血压110/70 mm Hg;神清,急性病容,面颊部潮红;巩膜无黄染,咽部轻度充血,扁桃体无肿大;前胸部及双大腿外侧可见斑片状充血,压之褪色,可见搔痕;双侧膝关节和踝关节红肿,有压痛,活动受限.双肺呼吸音清晰;心界无扩大,心率100次/min,律齐;腹软,肝脾未及,肝区叩击痛(-),腹部移动性浊音(-);神经系统无异常.
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囊虫病患者血清sIL-2R、TNFα、IL-6和IL-8治疗前后的
细胞因子参与多种感染性疾病的变态反应和免疫反应,已越来越被人们所重视.寄生虫所致的感染,其可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平及动态改变国内报道甚少.为此,我们对48例囊虫病患者的血清sIL-2R、TNFα、IL-6和IL-8在治疗前后的变化进行了测定,并初步探讨其临床意义.
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不同类型乙型肝炎病毒感染者体内毒株存在状况与临床转归
乙型肝炎病毒(HBV)感染时,病变的发生和进展主要取决于宿主的免疫应答,但免疫应答不仅由宿主的遗传素质决定,也由病毒的异质性所决定[1].目前认为慢性HBV感染时病毒呈"相似株"分布[2].为探讨HBV毒株在不同转归的HBV感染者体内的存在状况与转归的关系,我们用HBV前S1/S2区为研究区段,选择了3组不同转归的HBV感染者:(1)急性自限性乙型肝炎;(2)慢性HBV携带者;(3)慢性重型乙型肝炎.每组各3例,每个患者随机挑选10个阳性克隆,对共90个克隆、5万碱基进行了位点变异、插入和缺失突变现象的分析,并对各克隆间的同源性及遗传距离进行了初步研究.
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恙虫病并发多脏器损害37例
恙虫病可导致多脏器损害.为加深对恙虫病并发多脏器损害的认识,收集了我院1984年6月至2000年10月期间65例恙虫病患者的临床资料,现对其中37例有多脏器损害的病例报道如下.临床资料一、一般资料本组65例中,并发多脏器损害者37例,占56.9%,其中男26例,女11例,年龄2～59岁,平均年龄4.7岁,均来自农村.诊断依据:1.有野外接触史;2.突然发热并出现特异性焦痂或溃疡;3.淋巴结肿大、皮疹、肝脾肿大;4.外斐反应OXk1:80以上;5.恙虫病立克次体阳性.具备其中的3项可作恙虫病诊断.发病时间多在5～10月份,发病前2周内均有野外接触史.其中2个脏器损害有10例,3个脏器损害有12例,4个脏器损害有8例,5个脏器损害有2例,6个脏器损害有3例,7个脏器损害有1例,10个以上脏器损害有1例.
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大剂量重组干扰素α-1b与慢性乙型肝炎疗效的关系
α-干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效较为肯定,但是有关α-干扰素的剂量、用法和疗程等方面尚有较大的差异,目前多主张大剂量长疗程治疗方案[1].为探讨佳剂量、疗程和疗效之间的关系,我们观察了115例应用大剂量重组干扰素α-1b(rIFN α-1b)治疗的慢性乙型肝炎患者,现报道如下.材料与方法一、病例选择1997年3月～2000年1月期间我院收治的慢性乙型肝炎患者115例,其治疗前丙氨酸转氨酶(ALT)水平均反复或持续升高(超过正常值的3倍)达6个月以上,且无黄疸.病程2～7年,平均3.2年;男96例,女19例;年龄～45岁,平均31.7岁.治疗前HBeAg、HBcAg、抗-HBcIgM、抗-HBc IgG和HBV DNA均为阳性,且排除甲、丙、丁、戊和庚型肝炎病毒重叠感染.治疗前均未接受过α-干扰素治疗,干扰素抗体(抗-IFN)检测均为阴性.
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肝复康治疗慢性乙型肝炎难治性黄疸的临床观察
慢性乙型肝炎病程中,经常可以出现黄疸,部分患者黄疸持续时间较长,不易消退,影响了生存的质量.我们根据审因论治的原则,经过多年的临床探索,拟定和阳解凝治则,研制成中药制剂肝复康,显示初步疗效,现总结如下.材料与方法一、人选病例慢性乙型肝炎患者均为1995～1998年我院肝科病房住院病例,按1995年(北京)全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[1],筛选出慢性乙型肝炎伴有顽固性黄疸80例,随机分成中药组、西药组各40例,两组病情见表1.
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百日咳患儿治疗前后血清IL-6及TNFα水平的观察
百日咳主要感染对象为6岁以下儿童,1岁以内婴儿发病占总发病率20%以上,较大儿童免疫力下降也可感染[1].近年,在我国,特别是农村地区百日咳发病率有上升趋势.白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNFα)是近年来研究较多的炎症因子,是急性期反应蛋白的主要中介因子[2].1998年6月～2000年10月,我们对31例本院门诊或住院百日咳患儿治疗前后的血清IL-6及TNFα进行了检测.探讨其在疾病发生及治疗过程中的变化及临床意义.
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金黄色葡萄球菌医院内感染的危险因素
随着医疗技术水平的不断提高,免疫抑制剂的使用,肿瘤及危重患者的增加,不仅使金黄色葡萄球菌医院内感染的患者增加,而且耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的感染也逐渐增多.现将3所综合性医院金黄色葡萄球菌医院内感染的临床流行病学调查情况报道如下.材料与方法一、研究对象病例组选择:1997年10月至1999年4月广州市3所综合性医院住院患者,临床标本确定为金黄色葡萄球菌,根据标本确定为医院内感染病例,资料完整者共108例.
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乙型肝炎病毒前C/C变异对抗-HBc缺失和病毒复制的影响
HBcAg有很高的免疫原性,HBsAg阳性者抗-HBc几乎100%被检出.但有些患者HBsAg和HBeAg均阳性而抗-HBc持续阴性,我们通过基因测序和检测病毒含量对这些特殊病例进行了研究,现将结果报道如下.材料与方法一、研究对象本组18例为无锡市传染病医院1999年9月～2000年9月的门诊及住院患者.按照1995年北京传染病与寄生虫病学术会议修订的临床肝炎诊断标准[1],其中乙型肝炎病毒携带者(AsC)12例、慢性乙型肝炎(CHB)轻度6例;男11例,女7例;年龄(27.3±8.4)岁.所有患者HBsAg和HBeAg均阳性而抗-HBc、抗-HBe持续阴性,且其他病毒标志阴性.
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青年人群呼吸道感染患者病毒抗原的检测
2000年1月～2月我们到青年人聚集区收集流行性感冒(流感)样疾病患者鼻咽部分泌物标本370份,并进行主要呼吸道病毒抗原检测分析,现将结果报道如下.材料与方法一、鼻咽分泌物标本来源2000年1月～2月发生流行性感冒样疾病高峰期间,在北京、沈阳、成都、兰州、杭州、济南、广州和洛阳等地留取青年人群鼻咽部分泌物标本共计370份,标本收集方法参照文献[1,2].
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肾综合征出血热患者的糖代谢紊乱
临床上发现肾综合征出血热(HFRS)患者血糖升高已有多年,并有患者因出现非酮性高渗性昏迷而死亡[1,2].因此,应重视HFRS患者糖代谢紊乱这一常见并发症,并予以及时和适当的治疗.我们对1996年8月至1999年2月收治的43例HFRS患者糖代谢异常进行了临床研究,现报道如下.材料和方法一、病例选择(-)HFRS组43例,分别于早期(发热期及少尿期)和后期(多尿后期及恢复期)进行了观察,其中男38例,女5例,年龄12～63岁,平均35.4岁,全部病例符合卫生部1987年流行性出血热防治方案诊断分型标准,经酶联免疫吸附试验检测流行性出血热特异性抗体阳性予以证实.(二)对照组20例为健康体检者,其中男18例,女2例,年龄15～60岁,平均33.1岁.
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中华医学继续教育视听网建立
为配合卫生部对在职医生继续教育计划的实施,中华医学会中华医学音像出版社组织建立了中华医学继续教育视听网,推选了一批可授予Ⅰ类继续医学教育学分的节目(形式为VCD、CD-ROM)作为教材,供各地医学会分会和各级医院组织学员学习.凡参加视听网的单位只需每年交纳1 500元入网费,即可获得视听网提供的相应的视听教材组织学员学习.这样既能满足广大在职医生参加继续教育学习的要求并获得相应的学分,又可节省各单位大量的出差经费.欢迎各级医院积极参加.详情请和中华医学会音像出版社联系.联系人:吕榕怡,地址:北京东四西大街42号,邮编:100710联系电话:(010)65244024,传真:(010)65244264.
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对病毒性肝炎诊断标准的一些建议
病毒性肝炎的诊断标准经多次修订,已不断完善.根据我们多年的临床经验认为,诊断标准应有利于临床医师对疾病程度的分析及预后的估测,故对于2000年9月修订的"病毒性肝炎防治方案"中的诊断标准提出以下建议. 1.诊断标准(1)中"对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为:a、急性肝炎,病原未定;b、慢性肝炎,病原未定."因为没有反映病情程度,建议改为:a、肝炎,病原未定,急性黄疸型(或无黄疸型);b、肝炎,病原未定,慢性(轻度或中、重度);c、肝炎,病原未定,慢性重型(或急、亚急性重型),早期(或中、晚期).
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传染病学/感染病学学科问题和对策
当前,我国传染病学学科正在经历一场学科变革.这是一个从自发到有序的改革过程.首先,经典传染病发病及收容减少迫使部分传染病医院改为综合性医院,部分传染病科则被取消或并入内科.其次,20世纪90年代国内学者自发地发起了关学科改革的讨论,从而使学科改革加速[1～4].中华医学会传染病与寄生虫病学会更名为感染病学会的工作正在进行之中,并在第6次全国大会上进行了专题讨论,这标志着我国传染病学/感染病学学科改革将有组织、有计划地展开.然而,有关我国传染病学学科存在的主要问题及其对策的专文研讨甚为少见.为此,根据自己从事传染病学医、教、研多年体验,结合在美国和日本相同学科学习4年余的见闻,对传染病学学科现状、问题及其对策进行讨论.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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