妊娠合并肺结核23例临床分析

妊娠合并结核的发病率有所上升,妊娠合并结核占妊娠妇女的2%～7%~([1]).本研究对复旦大学附属公共卫生临床中心2005年1月至2008年2月收治的孕期及产后结核患者23例进行诊治时机、结核分类及预后关系的回顾性分析,以探讨妊娠合并结核的临床特点以及对母婴的影响.

隐球菌脑膜炎患者154例临床特征及其抗真菌疗效分析

目的 分析非AIDS相关隐球菌脑膜炎(隐脑)患者的临床特征及疗效.方法 回顾性分析复旦大学附属华山医院1997年至2007年住院治疗的154例隐脑病例,总结其临床特征,并对不同初始治疗方案的疗效及转归作进一步分析.连续变量采用t检验,离散变量采用卡方检验或Fisher确切概率检验.根据不同治疗方案的疗效,绘制Kaplan-Meier生存曲线,并行log-rank检验.结果 154例患者中51例有一种或一种以上基础疾病,头痛、发热、脑膜刺激征、呕吐和意识障碍为病程中为常见的临床表现.脑脊液涂片和培养阳性率分别为88.44%和78.95%,而脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原检测阳性率高达100%.154例患者中共有12例治疗未满7 d而未纳入疗效评估,其中9例死亡,2例病情恶化自动出院,1例自动出院后失访.对其余142例患者进行疗效评估,两性霉素B组、氟康唑组、两性霉素B联合氟康唑组的有效率分别为78.3%(36/46例)、33.3%(8/24例)和76.0%(38/50例),两性霉素B组、两性霉素B联合氟康唑组的疗效显著优于氟康唑组(X~2=13.6354,12.5509;均P＜0.01).随访1年,有11例失访,余143例患者的归因病死率为19.58%,全因病死率为28.67%,两性霉素B组、两性霉素B联合氟康唑组的1年生存率显著高于氟康唑组.结论 非AIDS相关隐脑的病死率仍较高,且与初始治疗方案的选择密切相关,其中以两性霉素B单用或联合氟胞嘧啶疗效佳,而采用氟康唑单用或联合氟胞嘧啶初始治疗的疗效较差.

肾综合征出血热232例肾小管间质病变分析

肾脏是肾综合征出血热(HFRS)病程中常受累的器官,病理主要表现为肾小管(RT)、间质(RI)病变,而肾小球病变较轻~([1-3]).本研究共收集和分析进行肾组织活检的232例HFRS的病理资料,探讨其RT、RI病变特点,报道如下.

聚乙二醇干扰素α-2a与恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的对照研究

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a与恩替卡韦治疗ALT＜2倍正常值上限(ULN)且肝组织学炎症活动度(G)≥2的慢性乙型肝炎(乙肝)患者的疗效和安全性.方法 采用开放、对照的研究方法,符合人选标准的慢性乙肝患者100例予以聚乙二醇干扰素α-2a或恩替卡韦治疗.聚乙二醇干扰素α-2a组50例,其中HBeAg阳性34例;恩替卡韦组50例,其中HBeAg阳性33例.治疗48周进行评估.数据行方差分析、t检验、Wilcoxon检验和X~2检验.结果 聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组基线HBV DNA、ALT、HBeAg、HBsAg水平和肝组织学特征均具有可比性.治疗48周,聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组各50例患者血清HBV DNA阴转率分别为66.0%和72.0%(X~2=0.421,P=0.517),聚乙二醇干扰素α-2a组患者血清HBV DNA较基线下降(3.08±1.43)lg拷贝/mL,恩替卡韦组下降(3.79±1.36)lg拷贝/mL(t=2.544,P=0.013).聚乙二醇干扰素α-2a组HBsAg阴转5例,占10.0%,恩替卡韦组阴转1例,占2.0%(X~2=2.837,P=0.204);聚乙二醇干扰素α-2a组HBsAg血清转换3例,占6.0%,恩替卡韦组无转换患者(X~2=3.093,P=0.242).聚乙二醇干扰素α-2a组HBeAg阳性的34例患者中,有14例发生HBeAg阴转和血清转换,占41.2%,恩替卡韦组HBeAg阳性的33例患者中,5例发生HBeAg阴转,4例HBeAg血清转换(X~2=5.583,P=0.018;X~2=7.159,P=0.007).聚乙二醇干扰素α-2a组有15例、恩替卡韦组有14例患者治疗前后均行肝组织活检,治疗48周后肝组织学改善(Knodell评分下降2分以上)分别是11例和9例(X~2=0.277,P=0.599).结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗ALT＜2×ULN且肝组织学G≥2的慢性乙肝患者可获得良好的病毒学、血清学应答和组织学改善,且安全性好.聚乙二醇干扰素α-2a治疗后HBeAg血清转换率显著优于恩替卡韦.

恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎

慢性重型乙型肝炎肝功能损伤严重,并有多种并发症,故内科综合治疗病死率达60%～80%~([1]).近年来大量研究证实,HBV高复制状态是引起重型肝炎患者病情持续活动、发展和加重的重要原因之一,采用抗病毒治疗具有较好的疗效,且安全性良好.

人类免疫缺陷病毒-1感染者胞嘧啶脱氨基酶家族表达水平分析

目的 定量研究HIV-1感染者外周血单个核细胞(PBMC)中胞嘧啶脱氨基酶家族成员hA3B、hA3F和hA3G的mRNA表达水平,并分析它们与CD4-T淋巴细胞计数的相关性.方法 采集各21例未接受和已接受抗病毒治疗的HIV-1感染者、10例HIV-1阴性健康对照者的外周静脉血,Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,采用反转录一实时荧光定量PCR法检测其中hA3B、hA3F和hA3G mRNA水平,流式细胞术检测CD4~+ T淋巴细胞计数.数据行t、t'或Wilcoxon秩和检验.结果 未治疗及已治疗的HIV-1感染者、HIV-1阴性者hA3B mRNA的表达水平分别为208.4、365.2和563.6(P＜0.05),hA3F tuRNA分别为245.5、316.6和442.9(P＜0.05),hA3GmRNA分别为404.6、360.8和638.6.HIV-1感染者hA3G mRNA水平低于健康对照(Z=-2.451,Z=-2.493,均P＜0.05),但未治疗与已治疗HIV-1组间比较差异无统计学意义(Z=0.340,P=0.7342).HIV-1感染者hA3B、hA3F和hA3G mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞计数均无相关性(未治疗者:r=0.0104,r=-0.0545,r=0.1623,均P＞0.05;已治疗者:r=0.3220,r=0.2193,r=0.1455,均P＞0.05).hA3B、hA3F和hA3G三者mRNA水平在已治疗HIV-1感染者和健康对照者中呈正相关(P＜0.05),而在未治疗HIV-1感染者无相关性(P＞0.05).结论 hA3B、hA3F和hA3G基因表达水平与CD4~+ T淋巴细胞计数无直接相关性;HIV-1感染可导致PBMC中hA3B、hA3F和hA3G表达水平降低,抗病毒治疗可上调hA3B和hA3F的表达.

肾综合征出血热患者循环内皮细胞中黏着斑激酶的表达

目的 检测肾综合征出血热(HFRS)患者循环内皮细胞(CEC)中磷酸化黏着斑激酶910(FAKps910)的表达.方法 50例HFRS患者按病情分为轻型17例,中型20例,危重型13例,另纳入健康对照组20例.Percoll密度梯度离心法分离内皮细胞,流式细胞技术检测APC-CD31特异性标记的CEC中FAKps910的表达.数据行单因素方差分析.结果 发热早期CEC中FAKps910阳性表达率为j9.87%±9.58%,健康对照组为21.14%±2.53%,发热期末或低血压休克期为11.64%±2.17%(F=262.31,P＜0.01),以后恢复至正常.发热期末或低血压休克期CEC中FAKps910的阳性率在轻型患者为17.45%±2.64%,中型为13.84%±2.54%,危重型为7.47%±2.57%,各型及与健康对照组之间差异均有统计学意义(F=52.642,P＜0.01).结论 HFRS患者CEC中黏着斑激酶(FAK)与病情轻重有关,FAKps910可能参与汉坦病毒引起的83整合素介导的血管内皮细胞损伤.

桂平市流行性乙型脑炎发病的影响因素

桂平市历年来都有流行性乙型脑炎(乙脑)病例发生,在广西壮族自治区中属乙脑高发地区~([1]).本研究调查分析影响乙脑发病的因素,旨在了解乙脑高发原因,为预防控制乙脑提供科学依据.

风疹患者408例临床流行病学和临床特征回顾性分析

目的 研究风疹患者的临床流行病学和临床特征.方法 对哈尔滨医科大学附属第二医院2002年至2004年收治风疹患者的临床流行病学、临床表现及实验室检查资料进行回顾性分析.阳性率比较采用X~2检验.结果 408例风疹患者中,90.0%有与风疹患者接触史;75.5%为学生.71.1%患者发热,100.0%皮疹,90.0%淋巴结肿大.10.3 0A患者肝功能异常,11.8%心肌酶学升高,60.0%WBC减少,70.1%淋巴细胞增多.成人组(125例)与儿童组(283例)患者相比,1～2 d出疹的患者比例分别为102和264例(X~2=12.823,P＜0.01),1～3 d皮疹消退者分别为43和129例(X~2=4.447,P=0.035),散在性皮疹分别为108和263例(X~2=4.487,P=0.034),出现淡红色皮疹的分别为99和247例(X~2=4.392,P=0.036),符合由面部至躯干出疹顺序的分别为104和256例(X~2=4.402,P=0.036);PLT减少发生率分别为10.4%和2.5%(X~2=11.686,P＜0.01),肝功能异常率分别为17.6%和7.1%(X~2=10.416,P＜0.01),心肌酶异常率分别为20.0%和8.1%(X~2=11.774,P＜0.01);合并支气管肺炎患者比例分别为0.8%和6.7%(X~2=6.505,P=0.011),合并肝炎的分别为17.6%和7.1%(X~2=7.117,P=0.008),合并心肌炎的分别为18.4%和7.1%(X~2=11.811,P＜0.01),合并关节炎的分别为12.0%和2.8%(X~2=13.715.P＜0.01).结论 成人与儿童风疹患者相比,全身症状重,皮疹不典型病例多,肝脏和心脏酶谱异常的比例高,应引起重视.

艾滋病合并肠结核一例临床分析

文献报道AIDS合并肠结核较少,临床表现和内镜特点均不典型,易造成误诊.我们对一例AIDS合并肠结核病例在抗结核治疗后病情恶化的情况进行分析,旨在提高认识,减少该病的误诊误治.

乙型肝炎肝硬化合并无乳链球菌感染导致肢体运动障碍一例

患者女,39岁,因发热3周、四肢水肿2周,以肝炎肝硬化、发热待查收入院.患者人院前3周因受凉而发热,每日体温高达40℃,伴寒战,应用退热药物可缓解.入院前2周出现以左下肢为著的四肢凹陷性水肿,伴关节疼痛,活动受限,生活不能自理.

乙型肝炎病毒表面抗原阴性急性乙型肝炎一例

患者男,45岁,因厌食、尿黄1周入院.否认家族性肝病史及既往肝炎病史.体格检查:皮肤、巩膜轻度黄染,心肺未闻及异常,腹软,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛,腹部移动性浊音阴性,双下肢无水肿.

内毒素对肝星状细胞醛固酮分泌及核因子-κBP65 mRNA表达的影响

目的 探讨内毒素对大鼠肝星状细胞(HSC)醛固酮的分泌及核因子-κB P65(NF-κBP65)mRNA表达的影响.方法 传代培养大鼠HSC-T6,不同浓度内毒素处理细胞后分组.放射免疫法检测HSC分泌醛固酮的情况,半定量RT-PCR方法检测HSC表达NF-κB P65 mRNA的水平.应用方差分析、t检验和Pearson直线相关分析法进行统计学分析.结果 浓度为0.01、0.1、1.0和10.0 mg/L内毒素组醛固酮的分泌分别为(4.95±0.35)、(5.52±0.32)、(6.04±0.60)和(5.16±0.46)μg/L,显著高于对照组的(3.65±0.51)μg/L(t=2.9745,5.8725,6.8465,3.2065;均P＜0.05).浓度为0.01、0.1、1.0和10.0 mg/L内毒素组NF-κB P65 mRNA的表达分别为0.825±0.06、1.07±0.07、1.23±0.06和0.96±0.05,也明显高于对照组的0.43±0.04(t=5.4776,6.8084,7.9382,7.5136;均P＜0.01).10.0 mg/L内毒素组醛固酮的分泌和NF-κB P65 mRNA的表达均较1.0 mg/L内毒素组有明显降低(t=4.3865,3.7246;均P＜0.05).HSC中醛固酮的分泌与NF-κB P65 mRNA的表达存在正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 一定浓度范围的内毒素可以上调大鼠HSC醛固酮的分泌和NF-κB P65 mRNA的表达,两者存在正相关和一定的剂量效应关系,这可能是引起肝纤维化的重要因素之一.

乙型肝炎病毒B和C基因型全基因组的克隆与真核细胞表达

目的 构建B和C基因型重组HBV表达载体,检测其在Huh7细胞内的DNA复制和HBsAg、HBeAg的表达.方法 扩增B和C基因型HBV全基因组,并将其连接于真核表达载体pHY106,将这2个载体分别转染Huh7细胞,以pHY106空载体转染作对照.Southern印迹法检测转染72 h后HBV DNA的复制,实时定量PCR检测转染后24、48、72、96和120 h Huh7细胞内HBV DNA水平,ELISA检测转染后24、48、72、96和120 h细胞培养上清液中HBsAg和HBeAg的表达.结果 成功构建了B和C基因型HBV表达载体.转染Huh7细胞后72 h,Southern印迹法检测到细胞内HBV核心颗粒内的HBV复制中间体,包括松弛环状DNA、双链DNA和单链DNA.实时定量PCR检测发现病毒DNA复制水平可达8 lg拷贝/mL、ELISA结果显示HBsAg和HBeAg的表达于转染后72 h达高峰,然后逐渐下降.结论 成功构建B和C基因型重组HBV真核表达载体,并能在Huh7细胞内高水平复制和表达,为进一步研究HBV的结构与功能、基因表达与调控,以及抗HBV药物的筛选等提供了良好的平台.

耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的体外联合药物敏感试验

目的 了解体外联合药物敏感试验对耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的效果,为临床抗感染治疗提供依据.方法 收集自2007年3月至2008年2月耐亚胺培南鲍曼不动杆菌27株标本,以E test法和琼脂稀释法测定7种常用抗菌药物的低抑菌浓度(MIC),以肉汤稀释棋盘法进行联合药物敏感试验,用时间杀菌试验检测米诺环素和头孢哌酮-舒巴坦的协同率.结果 肉汤稀释棋盘法结果提示,米诺环素与头孢哌酮-舒巴坦、阿米卡星、环丙沙星的协同率分别为74.1%、28.0%、48.1%,阿米卡星与头孢哌酮-舒巴坦、环丙沙星的协同率分别为23.1%、37.0%,头孢哌酮-舒巴坦与环丙沙星的协同率为7.1%.米诺环素与头孢哌酮-舒巴坦联合后药物浓度均降至非耐药范围内.时间杀菌试验结果提示,米诺环素和头孢哌酮-舒巴坦的协同率为100%.结论 针对临床上多重耐药鲍曼不动杆菌的感染,推荐使用米诺环素加头孢哌酮-舒巴坦进行联合治疗.

丙型肝炎病毒重组蛋白的免疫保护性

目的 研究两种HCV重组蛋白联合免疫小鼠所诱导的免疫应答及免疫保护作用.方法 用两种重组蛋白HCV-T和HCV-第一高变区多片段重组融合蛋白(F4HVR1)分别与联合免疫BALB/c小鼠,共免疫3次,用ELISA方法测定血清特异性抗体;末次免疫后14 d处死5只小鼠,分离小鼠脾细胞.体外检测IFN-γ、IL-4和行CTL杀伤实验;剩余的小鼠背部皮下注射1.0×106个SP2/O-NS3细胞,观察其保护作用.组间均数差异采用LSD-t检验.结果 与PBS组相比,用HCV-T和HCV-F4HVR1联合免疫诱导了针对HCV-F4HVR1的特异性的IgG(t=3.815,3.762,P＜0.05)、高水平的HCV-NS3特异性的CTL效应(t=3.971,P＜0.05)和高水平的IL-4(t=3.813,3.426,3.671,P＜0.05)和IFN-γ(t=3.512,3.417,P＜0.05)的分泌.结论 用HCV-T和HCV-F4HVR1联合免疫小鼠可诱导出高水平的特异性体液免疫和细胞免疫,能有效地预防SP2/O-NS3细胞的攻击.

转化生长因子βⅠ型受体基因的靶向小干扰RNA抑制肝星状细胞合成胶原的体外研究

目的 观察大鼠转化生长因子βⅠ型受体(TβR Ⅰ)基因的靶向小干扰RNA(siRNA)表达质粒对肝星状细胞(HSC)合成胶原的影响.方法 根据大鼠Tβ R Ⅰ的基因序列,设计并构建3个大鼠TβR Ⅰ基因的靶向siRNA表达质粒,以脂质体作转染试剂,将siRNA表达质粒分别转染至HSC-T6细胞中,RT-PCR和Western印迹技术分析TβRⅠ mRNA及蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,放射免疫法测HA、PCⅢ含量.采用LSD法进行统计学处理.结果 酶切证实siRNA的目的 基因片段已成功克隆入载体中.与空白对照组比较,转染siRNA表达质粒后,3组HSC-T6细胞TβR Ⅰ mRNA表达水平均抑制,其中以psiRNA2组抑制作用强(psiRNA1组:t=7.354,P＜0.01;psiRNA2组:t=9.214,P＜0.01;psiRNA3组:t=5.967,P＜0.01).3组TβRⅠ蛋白表达水平均降低,以psiRNA2组降低明显(psiRNA1组:t=6.324,P＜0.01;psiRNA2组:t=8.741,P＜0.01;psiRNA3组:t=4.128,P＜0.01).3组HSC-T6细胞增殖活性均下降,合成胶原均减少,以psiRNA2组明显;而转染无关siRNA组无明显变化.结论 构建的TβR Ⅰ siRNA表达质粒可抑制HSC-T6细胞合成胶原,为肝纤维化基因治疗提供新的靶点.

新发和再现传染病的预警策略

新发或再现传染病(emerging infectious diseases,EID)是指过去30年在人群中新出现或新认识到的或者过去已存在于人群中,但是其发病率突然增加或地域分布突然扩大,造成地域性或国际性公共卫生问题的传染性疾病~([1]).

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