中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海地区儿童化脓性链球菌的红霉素耐药基因研究
目的 了解上海地区化脓性链球菌对红霉素的耐药情况及耐药基因谱的特点.方法 2004年11月至2006年6月经复旦大学附属儿科医院传染病门诊诊断为猩红热的患儿,其咽拭子培养分离获得100株化脓性链球菌.应用PCR及序列分析法检测红霉素耐药基因mefA、ermA、ermB在该批菌株中的分布规律及其与红霉素耐药性的关系.结果上海地区化脓性链球菌的红霉素耐药率为98%,克林霉素耐药率为95%,两者耐药性的一致率为97%.100株菌株中含ermB基因的化脓性链球菌94株,占所有菌株的94%,对红霉索耐药率为100%;含mefA基因的化脓性链球菌16株,占所有菌株的16%,对红霉素耐药率为100%;100株菌株中未发现ermA基因.5株菌株未发现ermB基因及mefA基因,其中2株对红霉素敏感,3株对红霉素耐药.mefA基因单独阳性的菌株仅占1%.结论上海地区化脓性链球菌对红霉奈普遍具有较高耐药率,且与克林霉素存在较严重的交叉耐药.ermB基因是决定上海地区化脓性链球菌对红霉素耐药的重要基因.
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艾滋病合并巨细胞病毒感染7例临床分析
CMV感染是AIDS的常见机会性感染,若不早期诊断、及时治疗,可因视网膜炎导致失明.本研究总结报道AIDS合并CMV感染7例患者的临床表现及治疗转归.
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重叠乙型和丙型肝炎病毒感染的临床与病理分析
目的 观察HBV和HCV重叠感染的临床与病理,探讨HBV和HCV相互作用的特点.方法 收集226例慢性肝病患者的血清学指标,实时荧光定量PCR法测定HBV DNA和HCVRNA,ELISA检测HBV血清标志物、抗-HCV抗体.行肝穿刺活组织病理检查、免疫组织化学HBsAg、HBcAg和原位杂交HBV DNA、HCV RNA检测.计数资料比较采用X2检验或Fisher确切率检验.结果 HBV和HCV重叠感染的重度慢性肝炎患者比例为62.50%,高于HBV或HCV单独感染者的27.05%和30.56%(X2=14.70,P＜0.01).HBV感染组的血ALT、AST、TBil、DBil和Alb高于HBV和HCV重叠感染组和HCV感染组,差异均有统计学意义(X2=8.52,P＜0.05).重叠感染组和HBV感染组的血HBsAg与肝内HBsAg一致率比较,差异均有统计学意义(X2=15.60,P＜0.01).HBV和HCV重叠感染组血清HBV DNA阳性率为12.5%,低于HBV单独感染组的87.7%(X2=17.66,P＜0.01);而HBV和HCV重叠感染组HCV RNA阳性率为75.0%,低于HCV单独感染组的80.6%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBV和HCV重叠感染导致的肝损伤更明显.
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艾滋病患者高效抗反转录病毒治疗对血浆脂肪细胞因子的影响
自1996年高效抗反转录病毒治疗(HAART)应用于临床以来,AIDS的发病率和病死率明显下降.但HAART的不良反应同时也引起普遍关注.抗反转录病毒(ARV)药物中的蛋白酶抑制剂、核苷(酸)类反转录酶抑制剂,以及两者联合应用引起的脂肪分布异常、代谢综合征是较常见的远期不良反应.在接受HAART、的AIDS患者中发病率可达50%(11%～83%)[1].脂肪组织本身是重要的内分泌器官,具有代谢调节功能,如脂肪细胞所释放的脂联素、瘦素、抵抗素、TNF-α、IL-6以及纤溶酶原激活抑制因子-1等,与胰岛素抵抗及糖和脂肪代谢过程有重要的相关性,因此ARV药物在引起患者脂肪异常分布的同时,往往伴有代谢综合征和内分泌紊乱等,但具体发病机制尚待阐明.本研究分析行HAART的AIDS患者的各种血浆脂肪细胞因子水平,探讨HAART对糖、脂肪代谢的影响,为探寻发病机制及寻求预防和处理方法提供循证医学资料.
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"免疫耐受期"慢性乙型肝炎病毒感染者临床与肝脏病理学特点
目的 了解免疫耐受期慢性HBV感染者临床及肝脏病理学特征.方法 分析98例"免疫耐受期"慢性HBV患者年龄、性别、血清HBV DAN水平、肝脏炎症活动度及纤维化程度、肝脏HBsAg和HBcAg表达情况.并对不同血清ALT水平的肝脏炎症活动度及纤维化程度进行比较.采用X2检验.结果 98例患者中,＜30岁者83例,占84.7%,≥30岁者15例,占15.3%.有48.0%感染者的母亲HBsAg阳性.所有感染者血清HBVDNA为高水平复制,＞1×107拷贝/mL者占78.5%.仅5例感染者肝脏炎症活动度为Go,占5.1%;其中G1 64例,占65.3%;G2 29例,占29.6%.56例肝脏无明显纤维化(SO),占57.1%;S1 23例,占23.5%;S2 14例,占14.3%;S3 5例,占5.1%;未发现肝硬化.肝组织HBsAg阳性79例,占80.6%;HBeAg阳性80例,占81.6%.血清ALT在正常范围高水平的感染者肝脏纤维化程度明显高于ALT低水平者(X2=8.112 3,P=0.043 7).结论绝大部分"免疫耐受期"慢性HBV感染者肝脏存在轻度炎性反应,部分已出现纤维化;对"免疫耐受期"HBV感染者进行肝脏病理学检查,有利于正确判断病情和确定治疗方案.
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慢性乙型肝炎患者血清及肝组织瘦素的检测
乙型肝炎在我国发病率高,易发展为慢性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌,而肝纤维化是肝病进展过程中重要的病理基础.在对正常大鼠、ob/ob小鼠(编码瘦素基因第105位氨基酸--精氨酸的密码子变成终止密码子,故出现瘦素合成障碍)和Zucker大鼠[fa/fa大鼠,因瘦素受体(ob-R)基因突变,对瘦素抵抗]的实验表明,瘦素与肝纤维化过程密切相关.本研究分析慢性乙型肝炎患者血清及肝组织中瘦素水平,探索其在慢性乙型肝炎患者中的影响因素.
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拉米夫定对乙型肝炎病毒所致慢性肝病伴糖代谢异常的治疗作用
我国是HBV感染的高流行区,其中慢性乙型肝炎患者2 000万～3 000万.有研究表明,50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%终发展为糖尿病.拉米夫定可有效抑制HBV复制,长期应用可明显改善肝功能.为此我们进一步观察拉米夫定抗病毒治疗对HBV所致慢性肝病糖代谢异常的影响.
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肝炎肝硬化社区和院内并发自发性细菌性腹膜炎的病原学分析
肝炎肝硬化是一种常见病,易出现多种并发症,感染为常见,尤其是自发性细菌性腹膜炎(SBP).感染常使病情加重,甚至危及生命.肝炎肝硬化患者可因SBP多次住院,反复使用抗菌药物,对SBP的致病菌构成及耐药性产生影响.因此,了解SBP的病原学及耐药动向有重要的临床意义.本研究回顾性分析肝炎肝硬化患者社区和院内发生SBP的病原菌和药物敏感试验,分析SBP的病原学及耐药情况,指导临床治疗.
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组胺对慢性乙型肝炎患者免疫功能的影响
HBV感染易慢性化,部分患者逐渐发展成肝硬化,甚至是肝细胞癌.严重威胁人类生命健康.在HBV感染的慢性化进程中,辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子分泌紊乱,特别是Th1型细胞因子的减少,造成针对HBV的细胞毒T淋巴细胞(CTL)和B细胞功能低下,导致HBV持续感染.刘近春等[1]研究发现,肝病患者常伴有高组胺血症,推测可能与肥大细胞脱颗粒释放组胺有关.本研究旨在此基础上进一步研究组胺对Th1/Th2细胞因子的影响.进而探讨其对慢性乙型肝炎(CHB)患者免疫功能的影响及其机制.
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肾综合征出血热并发急性造血功能停滞的临床观察
目的 观察肾综合征出血热(HFRS)并发急性造血功能停滞(AAH)的临床特点,疗效和预后.方法 对18例HFRS并发AAH患者的临床特点进行回顾性分析.结果 18例HFRS患者,男10例.女8例,年龄14～55岁,发病第9～25天出现不规则发热、突发性贫血和多部位出血,外周血WBC降至(2.3～3.2)×109/L,PLT降至(23～31)×109/L,RBC降至(2.23～2.79)×1012/L,Hb降至52～67 g/L,网织红细胞0～0.002.骨髓穿刺(56次)示红细胞系增生降低,粒、红细胞比例明显升高,粒细胞系和巨核细胞系增生降低.采用糖皮质激素和输血为主的综合性治疗措施,26～60 d治愈.结论汉坦病毒感染可并发AAH,其预后良好.
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糖皮质激素治疗严重急性呼吸综合征氧合指数的变化
目的 了解糖皮质激素在治疗SARS过程中对改善肺氧合功能的影响.方法 回顾性分析2003年SARS病例225例,氧合指数作为糖皮质激素疗效的判别指标,有效的标准是治疗后氧合指数较治疗前上升≥20%.采用方差分析、X2检验分析糖皮质激素的疗效.结果 225例中有134例(59.6%)SARS患者在治疗中使用糖皮质激素;所有患者糖皮质激素(静脉给药)治疗前氧合指数的平均水平为237.08 mm Hg.治疗后为335.08 mm Hg,平均升高110.26 mm Hg,升幅为46.4%;96例有血气分析结果的SARS患者中,符合应用指征的有85例(88.5%),糖皮质激素治疗后氧合指数平均升高103.14 mm Hg,升幅为44.4%,低于无应用指征的190.91 mm Hg,升幅为66.8%,两组差异无统计学意义;糖皮质激素治疗前后氧合指数差值随治疗前氧合指数水平升高而下降,治疗前氧合指数≥300 mm Hg组升高少,升幅为5.6%.结论在SARS治疗中,适当应用糖皮质激素,对减轻患者肺部症状、改善肺功能有一定疗效,特别是对于符合急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断、治疗前氧合指数水平较低患者(氧合指数＜300 mm Hg)的肺功能改善更明显.
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阿糖腺苷序贯干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎
IFN是慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的首选药物之一.然而IFN的疗效并不理想,其HBeAg血清转化率仅30%左右.影响IFN疗效的因素很多,其中治疗前HBV载量和疗效呈负相关.我们先应用阿糖腺苷,使病毒载量降低后再行IFN治疗,以观察IFN应答率的改变.
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疟疾并巨幼细胞贫血一例
患者男,20岁.人院前1个月开始无明显诱因出现高热,体温38～41℃,无周期性,时有寒战、腰痛、全身酸痛、乏力.曾在当地诊所治疗(用药不详)未见好转.平素体健,无外地长期居住史及疫区逗留史.体格检查:体温40.7℃,脉搏106次/min,呼吸19次/min,BP 130/60mm Hg(1 mm HE=0.133 kPa).神清,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及.
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无绿藻感染一例
患者男,38岁.患者7个月前无意中扪及左侧颈部淋巴结肿大,无疼痛感,无发热、皮疹、牙龈肿痛、关节痛、体质量减轻等伴随症状.在外院予头孢呋辛治疗后无明显好转,因自觉病灶进行性增大入院.既往体健,幼年时曾有水库游泳史.体格检查:左侧耳后可触及直径为3 cm团块,与皮肤固定,表面皮肤无破损及皮疹.左侧颈部可及数枚肿大淋巴结,质软,可活动.血常规、T细胞分型、免疫球蛋白等检查未见异常.B型超声示左侧颈后部及左锁骨上多个大小不等、成串分布的淋巴结,边界清,髓质结构薄,血流少,较大者约26 mm×12 mm,左颈部包块为融合淋巴结.淋巴结穿刺活检见大量淋巴细胞,较多多核组织细胞,散在嗜酸粒细胞,符合肉芽肿病变.穿刺液涂片示大量孢子类真菌,见图1.淋巴结组织病理活检示淋巴结巨细胞性肉芽肿,结合PAS染色阳性,考虑为真菌性,见图2.光学显微镜下见真菌,培养有无绿藻生长,见图3.药物敏感试验:氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑耐药,两性霉素B敏感.予伊曲康唑400 mg,2 d;200 mg,12 d后颈部淋巴结明显缩小.出院随访2个月淋巴结无明显增大.
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麻疹孪生球菌感染二例
例1男,79岁.患者入院前3 d不明诱因出现发热,体温波动于38℃左右,伴持续性头痛.曾在当地医院拟上呼吸道感染予以病毒唑、克林霉素等治疗,无好转,入院前1 d出现意识障碍,烦躁不安,呼之不应.人院体格检查:体温38.6℃,脉搏123次/min,血压177/87 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).谵妄,躁动不安,皮肤无出血点.心肺听诊阴性.腹平软,肝脾肋下未及.颈抵抗明显,克氏征可疑阳性,双侧病理征阴性.血WBC 18.5×109/L,中性粒细胞0.906,PLT 81×109/L,RBC 4.39×1012/L;头颅CT平扫未见明显异常;脑脊液压力206 mm H2O(1 mm H2O=0.009 8kPa),无色,浑浊,WBC 4 050×106/L,RBC 80×106/L,潘氏试验(+++),中性粒细胞0.96,淋巴细胞0.04,糖半定量＜0.6 mmol/L,氯化物115 mmol/L,蛋白定量4.34 g/L,涂片未找到细菌.脑脊液培养检出麻疹孪生球菌,药物敏感试验:氯林可霉素、氨苄西林、红霉素、青霉素、头孢噻肟、环丙沙星、复方新诺明、万古霉素、左氧氟沙星敏感,四环素耐药.确诊为麻疹孪生球菌性脑膜炎.
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人胰腺细胞cDNA文库中丙型肝炎病毒E1结合蛋白基因的筛选
目的 应用酵母双杂交技术筛选人胰腺细胞cDNA文库中与HCV包膜糖蛋白E1相互作用的结合蛋白的编码基因.方法 扩增人胰腺细胞cDNA文库并经纯化鉴定后,将文库质粒转化酵母菌株Y187.诱饵质粒pGBKT7-E1转化酵母菌株AH109,在色氨酸缺陷型培养基(SD/-Trp)上筛选阳性菌落.应用酵母双杂交系统3将阳性重组AH109菌株与重组酵母菌株Y187进行配合,在四缺培养基(SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade)和铺有X-α-gal的四缺培养基上进行筛选,提取蓝色酵母菌落质粒,电转化大肠埃希菌DH5α后再提取质粒测序.测序结果进行序列比对.结果筛选出16种与HCV E1蛋白相结合的蛋白基因.结论在筛选出的与HCV E1蛋白结合的人胰腺细胞蛋白基因中,部分可能与糖、脂类代谢密切相关.
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缺氧诱导因子-1α在大鼠肝纤维化组织中的表达及其意义
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子(TGF)-β1在大鼠肝纤维化组织中的表达以及TGF-β1疫苗对这些因子表达的影响.方法 二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并予以TGF-β1疫苗干预.在实验6周末用免疫组织化学方法 检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β1在大鼠肝纤维化组织中的表达情况.组间比较采用单因素方差分析.方差齐性者两两比较采用LSD法,方差不齐者进行Dunnet's T3检验.结果与对照组比较,肝纤维化模型组及TGF-β1疫苗干预组HIF-1α、MMP-9、TGF-β1表达显著增加(P＜0.01),且与肝纤维化程度呈正相关关系(r值分别为0.911、0.814、0.836,P＜0.01);与肝纤维化模型组比较,TGF-β1疫苗干预组HIF-1α、MMP-9和TGF-β1表达显著降低(t值分别为2.62、4.03、3.43,P＜0.01).结论肝纤维化发生发展过程中,HIF-1α促进了TGF-β1、MMP-9等基因的转录表达.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌大环内酯、氨基糖苷及四环素类的耐药性
大环内酯-林可酰胺-链阳霉素B(MLSB)、氨基糖苷和四环素类抗菌药物常用于治疗金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SAU)感染,但长期广泛的使用,导致耐药率迅速上升.MLSB类抗菌药物耐药的主要机制为产生msrA基因编码的外排泵蛋白和ermA、ermB、ermC基因编码的23S rRNA甲基化酶,后者对克林霉素可诱导性耐药.氨基糖苷类耐药机制主要为细菌产生氨基糖苷修饰酶(AME)[乙酰转移酶(AAC)、磷酸转移酶(APH)、核苷转移酶(ANT)].在葡萄球菌中,由aac(6')/aph(2")基因编码的双功能酶是常见的AME,其次为ahp(3')-Ⅲa和ant(4')-Ⅰa编码的AME[1].四环素类耐药机制主要有两种:一是tetK和tetL基因介导的外排作用,另一为tetM和tetO基因介导的核糖体保护作用.SAU可含有这4种基因,且在体外可诱导药物外排和核糖体保护作用而产生耐药[2,3].鉴于当前SAU,尤其是耐甲氧西林SAU(methieillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)耐药性的流行,本研究旨在分析临床分离的MRSA对MLSB、氨基糖苷和四环素类抗菌药物的耐药性.
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小鼠巨细胞病毒感染鼠胚胎成纤维细胞对共培养调节性T细胞增殖和活化的影响
目的 研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对共培养体系中调节性T细胞(Treg)的诱导作用和Treg在抗病毒免疫中的调节作用.方法 建立小鼠T淋巴细胞与感染CMV的同系小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)体外共培养的细胞模型.蚀斑法检测共培养上清液中MCMV负荷量;细胞计数法分析体系中T淋巴细胞的扩增;流式细胞术检测共培养体系中CD4+ CD25+ Treg细胞比例,Western印迹法检测T淋巴细胞中Foxp3蛋白表达强度;RT-PCR法检测MEF中转化生长因子(TGF)-β mRNA表达水平;双抗体夹心ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β蛋白表达水平.组间差异采用单因素方差分析.结果 T淋巴细胞与MCMV感染的MEF共培养1 d和3 d后,培养上清液中病毒负荷量较对照组显著减少;但是共培养6 d后,T淋巴细胞的免疫保护作用消失,病毒量为(5.58±0.67)×105 PFU/mL,与感染对照组的(6.05±0.34)×105 PFU/mL比较,差异无统计学意义.CMV感染3 d后,T淋巴细胞数由感染前的(2.02±0.05)×106 /mL 增至(2.25±0.13)×106 /mL (P＜0.05);但继续培养至6 d时,T淋巴细胞数为(2.08±0.14)× 106/mL,与3 d时比较,差异无统计学意义.CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞比例和Foxp3蛋白表达变化相似,均随MCMV感染时间延长而增加,在感染后6 d分别增至对照组的2倍和3倍;TGF-β在MEF中的基因转录水平(A值)由感染前的1.09±0.13增至感染3 d后的3.15±0.54,共培养上清液中的蛋白表达强度在感染后3 d增至(3.85±0.32)μg/L,与感染前的(1.74±0.14)μg/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论随感染时间延长,MCMV可能通过促进TGF-β表达等多种途径诱导Treg增殖活化.
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地塞米松治疗对肺炎链球菌脑膜炎神经营养因子-3表达的实验研究
神经营养因子-3(NT-3)是神经营养素家族中的第三成员,NT-3在中枢神经系统的发育过程中,对各种神经元的生存、分化、生长和损伤后的再生起重要作用;在成熟神经系统中具有促进神经元存活、分化和神经突起生长等营养作用.地塞米松(DEX)被建议用于化脓性脑膜炎(化脑)作为联合抗炎治疗,但它是否能改善化脑的病死率和神经系统后遗症,尚有争议.回顾性调查和实验研究发现,DEX能减少肺炎链球菌脑膜炎病死率和听力障碍等神经系统后遗症.在肺炎链球菌脑膜炎时DEX是否能调节内源性NT-3表达,发挥神经保护作用尚不清楚.本研究建立肺炎链球菌脑膜炎模型,用DEX治疗,旨在观察其神经保护作用.
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人类免疫缺陷病毒感染后的骨质改变
AIDS是肆虐全球的世纪瘟疫,自1995年出现高效抗反转录病毒疗法(HAART)后,其发病率和病死率都得到有效控制[1].对HIV感染者骨骼系统病变而言,HAART之前主要以感染和恶性肿瘤为主;而随着HAART的广泛运用,骨质疏松和骨坏死已成为常见的并发症[2].早在1990年Goorney等[3]报道,男性HIV感染者出现骨坏死.1993年Hernandez等[4]发现,HIV感染者骨密度和骨代谢改变.随后有许多报道,HIV感染者骨密度下降和骨质疏松的发生率明显高于同年龄的健康人群.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
