药学与临床研究杂志
Pharmaceutical and Clinical Research 약학여림상구
- 主管单位: 江苏省食品药品监督管理局
- 主办单位: 江苏省药学会
- 影响因子: 0.95
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-7806
- 国内刊号: 32-1773/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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左旋薄荷酮抗抑郁作用及机制研究
目的:研究左旋薄荷酮(MTN)的抗抑郁作用及可能机制。方法:以开野实验、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水偏好实验对ICR小鼠进行行为学观察,探讨左旋薄荷酮对抑郁模型小鼠行为学的改善作用,同时检测小鼠血清皮质酮及皮质中糖皮质激素受体(GR)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化。结果:左旋薄荷酮15、30 mg·kg-1能显著缩短小鼠强迫游泳、悬尾不动时间,显著提高慢性不可预知温和刺激(CUMS)小鼠糖水偏好值,并能显著降低CUMS小鼠血清皮质酮含量、升高GR mRNA和BDNF的表达。结论:左旋薄荷酮具有抗抑郁作用,其抗抑郁机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度活化、促进皮质BDNF的表达有关。
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抗生素微生物检定法中滴加抗生素溶液方法的研究
目的:探索一种加样方法,用于抗生素微生物检定法中滴加抗生素溶液。方法:根据抗生素微生物检定法实验原理,通过对加样误差来源的分析,比较实验生物统计结果,筛选佳滴加溶液方法。结果与结论:用微量移液器加样,定量270μL(以下称本方法),其速度快、间隔时间短、加样量准确、减少实验误差,生物检定统计可靠性测验获得较好的结果,是抗生素微生物检定法实验中较好的加样方法。
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枸地氯雷他定注射液对大鼠过敏性鼻炎的影响
目的:研究枸地氯雷他定注射液对卵白蛋白(OVA)致大鼠过敏性鼻炎的鼻部症状及鼻腔灌洗液PGD2、LTC4含量和炎症细胞浸润的影响。方法:采用OVA建立大鼠过敏性鼻炎模型,将造模成功的SD雄性大鼠随机分成5组:模型组、枸地氯雷他定注射液(简称枸地)低、中、高剂量组,阳性药马来酸氯苯那敏注射液(扑尔敏)组。另随机取正常大鼠设正常组。造模第22天,模型组和正常组静注生理盐水;枸地低、中、高剂量组分别静注0.3、0.6、1.2 mg·kg-1;扑尔敏组静注0.6 mg·kg-1。各组每天一次用药,连续5天,同时隔天以OVA滴鼻以维持过敏状态。于后一次给药半小时后OVA滴鼻激发观察30 min内大鼠抓鼻、喷嚏及流涕情况,采取积分法记录上述症状程度;2 h后收集大鼠鼻腔灌洗液(NLF)测定PGD2、LTC4含量及炎症细胞数量。结果与结论:枸地组可显著改善过敏性鼻炎大鼠鼻部症状,且能减少NLF中炎症介质PGD2、LTC4含量及炎症细胞数量,改善过敏性鼻炎大鼠鼻部症状,同时也能抑制白细胞浸润,减轻晚期慢性炎症反应。
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大鼠原代神经细胞放射性损伤敏感性与ROS含量关系及依达拉奉的保护作用
目的:探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用。方法:X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元、星形胶质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化。结果:X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡。结论:放射损伤后,原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。依达拉奉通过清除ROS逆转这一病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广。
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利奈唑胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌细菌生物膜的抑制与消除活性及体内外抗菌活性研究
目的:系统性评价利奈唑胺对2013~2014年耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)临床分离株细菌生物膜(BBF)的活性及体内外抗菌效果。方法:体外试验测定低抑菌浓度(MIC);低杀菌浓度(MBC);小抑制BBF浓度(MBIC)和低BBF消除浓度(MBEC);活菌计数法绘制时间-杀菌曲线(KCs);体内试验采用小鼠MRSA全身感染模型,尾静脉给药保护小鼠后测定半数有效剂量(ED50);建立免疫低下小鼠MRSA大腿感染模型,记录尾静脉给药24 h后大腿组织菌量的变化。结果:利奈唑胺对2013~2014年临床分离的60株MRSA均敏感;对金黄色葡萄球菌BBF的MBIC值与万古霉素相当,敏感性显著高于阿莫西林;体内试验中,利奈唑胺对全身感染小鼠有很好的治疗效果,ED50小于万古霉素与阿莫西林;对免疫低下MRSA大腿感染模型小鼠的保护作用也要优于万古霉素和阿莫西林。结论:利奈唑胺对2013~2014年分离的MRSA临床菌株体内外活性均较高,尤其对MRSA的细菌生物膜也显示了极强的抑制作用。
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蟛蜞菊内酯大鼠血浆蛋白结合率的测定
目的:测定蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白的结合率。方法:采用平衡透析法模拟蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白的结合过程,建立HPLC-UV法测定蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白的结合率。结果:在透析24 h后,蟛蜞菊内酯在低(0.62μg·mL-1)、中(3.10μg·mL-1)、高(9.92μg·mL-1)3个质量浓度下与大鼠血浆蛋白的结合率分别为(87.9±2.1)%、(84.7±2.5)%、(83.8±1.9)%。结论:蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白有较强的结合作用。
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松花粉对甘油诱导大鼠急性肾衰竭的保护作用
目的:研究松花粉对甘油诱发大鼠急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)的保护作用及机制。方法:采用双侧后肢注射50%甘油溶液(10 mL·kg-1)诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的含量,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,同时测定肾组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化。结果:与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显。给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤。结论:松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关。
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高效液相色谱法测定血中伊立替康及活性代谢物SN-38浓度
目的:建立高效液相色谱法同时测定结直肠癌患者血中的伊立替康(CPT-11)及其活性代谢物7-乙基-10-羟基喜树碱(SN-38)的浓度,并对我院基因型指导给药方案进行评价。方法:以2μg·mL-110-羟基喜树碱作为内标,先用100μL 10%高氯酸沉淀蛋白,再用50μL 10%高氯酸酸化血浆。采用Agilent ZORBAX Eclipse C8色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm)对CPT-11和SN-38进行分离;以0.05 mol·L-1的磷酸二氢钠-乙腈-三乙胺(75∶25∶0.1,v∶v,磷酸调pH 3.0)为流动相;荧光检测波长:激发波长380 nm,发射波长550 nm。结果:人血浆中CPT-11和SN-38线性范围均为3~1000 ng·mL-1,定量下限为3 ng·mL-1;准确度分别是98.5%和100.0%;回收率分别是83.8%和84.3%。结论:本方法可靠、简便、快速,可为伊立替康个体化给药提供参考。
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吡非尼酮对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究吡非尼酮(pirfenidone,PF)对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响。方法:CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:PF对HepG2细胞具有显著增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst 33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加(P﹤0.01)。结论:PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关。
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毛冬青胶囊对大鼠体内细胞色素P450代谢活性的影响
目的:采用Cocktail探针药物法研究毛冬青胶囊对大鼠CYP1A2、CYP3A2、CYP2C6、CYP2D1、CYP2D2和CYP2E1体内代谢活性的影响。方法:分别以茶碱、咪达唑仑、甲苯磺丁脲、奥美拉唑、右美沙芬和氯唑沙宗作为探针底物,将大鼠随机分为3组:空白对照组、毛冬青的低剂量组和高剂量组。低、高剂量组每日分别灌胃给予毛冬青胶囊1.8、3.6 g·kg-1,空白对照组每日给予与低剂量组等体积的生理盐水,各组均为1次/天,连续14 d。各组分别于第15天给予Cocktail探针药物,于给药前、后不同时间点取血,用LC-MS/MS检测各探针药物的血药浓度,计算药代动力学参数。结果:茶碱低剂量组cmax、AUC0-t有极显著差异(P≤0.01);甲苯磺丁脲高剂量组和氯唑沙宗低剂量组AUC0-t有显著差异(P≤0.05);其他无统计学差异。结论:毛冬青胶囊对大鼠体内CYP2C6和CYP1A2有强诱导作用,对CYP2E1有中强诱导作用,其他亚型基本无影响。
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枸橼酸钾缓释片的制备及其释放度的方法研究
目的:制备枸橼酸钾缓释片并对其体外释放度进行研究。方法:采用正交设计法对枸橼酸钾缓释片处方进行优化,并采用相似因子对其体外释放行为进行评价;以高效液相色谱法检测枸橼酸钾缓释片的释放度。结果:正交设计结果表明,硬脂酸对枸橼酸钾的释放影响较为明显,通过Higuchi方程及Peppas方程拟合,确定枸橼酸钾缓释片的释药机制为扩散与溶蚀双重作用。结论:应用硬脂酸为骨架材料即可制备具有理想释药行为的枸橼酸钾缓释片,其释放度符合《中华人民共和国药典》2010年版标准且与参比缓释片(UROCIT-K)相似。
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脂肪乳剂用于小鼠急性酒精中毒复苏效果的观察
目的:研究脂肪乳剂用于小鼠急性酒精中毒的复苏效果。方法:按照随机数字表将54只小鼠随机平均分成3组,采用56°白酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,各组均一次性给药。 A、B组为脂肪乳低、高剂量组,分别给予20%脂肪乳剂3 mL·kg-1、5 mL·kg-1,行静脉注射;C组为对照组,3 mL·kg-1生理盐水尾静脉注射。观察小鼠醉酒时间及复苏时间。结果:3组小鼠的醉酒时间差异无统计学意义,其复苏时间A组和B组均显著短于C组,而A组和B组复苏时间无明显差异。结论:20%脂肪乳剂可以促进小鼠急性酒精中毒的复苏,缩短其复苏时间。
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利奈唑胺的合成
对利奈唑胺合成工艺进行优化。以吗啉和3,4-二氟硝基苯为原料,经取代、还原反应得到中间体5;(R)-环氧氯丙烷7、邻苯二甲酰亚胺钾盐6发生取代反应合成中间体9;后中间体5和9经取代、环化、水解合成目标产物利奈唑胺,总收率36.5%(以3,4-二氟硝基苯计)。
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伊曲康唑注射液制备研究
介绍了伊曲康唑注射液的制备和质量控制,对制得的伊曲康唑注射液的含量和稳定性等作了研究,结果证明制备方法良好,样品质量可控。
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人血浆中痕量炔雌醇衍生化LC-MS/MS测定方法的建立及其药动学研究
目的:建立柱前衍生化测定人血浆中痕量炔雌醇的LC-MS/MS方法,并研究中国健康女性受试者空腹口服左炔诺孕酮炔雌醇片(每片含0.02 mg炔雌醇和0.1 mg左炔诺孕酮)后炔雌醇的药动学特征。方法:血浆样品经过环己烷-乙醚(7∶1)提取吹干后,残渣溶解于pH 10.5的碳酸氢钠溶液中,并用丹酰氯丙酮溶液在60℃反应6 min 后进行 LC-MS/MS 分析。以Hedera ODS-2(2.1 mm×150 mm,5μm)为分析柱,流动相为含0.1%甲酸的水溶液-甲醇(13∶87),梯度洗脱。炔雌醇丹酰氯衍生物和内标米非司酮的检测离子分别为m/z 530.2→171.1和m/z 430.1→372.2,对中国健康女性受试者空腹口服左炔诺孕酮炔雌醇片后,血浆中炔雌醇的浓度进行测定,并计算主要药代动力学参数。结果与结论:炔雌醇的血药浓度在1.059~211.7 pg·mL-1范围内线性良好,中国健康女性受试者单次和连续21 d口服左炔诺孕酮炔雌醇片后炔雌醇的cmax分别为(58.1±25.1) pg·mL-1和(76.5±19.7) pg·mL-1,tmax分别为(1.8±0.6) h和(1.9±0.9) h,AUC分别为(611±223) pg·h·mL-1和(762±189) pg·h·mL-1,t1/2分别为(12.36±4.42) h和(15.44±3.81) h。以上炔雌醇的药动学特征为首次报道。
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加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎炎性因子的影响
目的:观察加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎大鼠炎症细胞因子的影响,探讨加味藿香正气软胶囊治疗细菌性肠炎的免疫机制。方法:70只大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气软胶囊组(0.324 g·kg-1)、柳氮磺吡啶肠溶片组(0.225 g·kg-1)、加味藿香正气软胶囊高、中、低剂量组(4.66、2.33、1.16 g·kg-1),除正常组外,其他各组采用细菌菌株法复制细菌性肠炎模型。各治疗组于第3次注射后,连续灌胃给药2周,放射免疫测定法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-10和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01);与模型组相比较,除加味藿香正气软胶囊低剂量组外,其它各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著降低(P<0.01或P<0.05);柳氮磺吡啶肠溶片组(LDH)、加味藿香正气软胶囊高剂量组(JWG)、加味藿香正气软胶囊中剂量组(JWZ)大鼠血清中IL-10含量均显著增加(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎具有治疗作用,其机制可能与IL-10、IL-1β和TNF-α等细胞因子水平调节相关。
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LC-MS/MS测定人血清帕拉德福韦浓度方法的建立及在人体药代动力学研究中的应用
目的:建立人血清帕拉德福韦浓度检测方法并运用于人体药代动力学研究。方法:血清样品乙腈沉淀蛋白处理后,采用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)法测定。以0.2 mmol·L-1乙酸铵水溶液(A)-乙腈(B)为流动相,Thermo BDS HYPERSIL C18 column(150 mm×2.1 mm,5μm)分离,梯度洗脱。帕拉德福韦及内标(恩替卡韦)监测离子对为m/z 424.1→151.0;m/z 278.3→152.1。运用建立的方法测定健康受试者血清中药物浓度。结果:帕拉德福韦血清药物浓度在0.5~500 ng·mL-1的范围内线性关系良好,方法回收率、日内及日间精密度均符合方法学要求。结论:该方法专属性强、灵敏度高,可用于帕拉德福韦人体药动学研究。
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盐酸厄洛替尼晶型研究
目的:对盐酸厄洛替尼A晶型、B晶型进行鉴定,了解制剂过程对晶型稳定性的影响,确定A晶型盐酸厄洛替尼片的开发工艺。方法:通过X射线粉末衍射(XRD)、红外分光光度法(IR)、电镜扫描(SEM)和差式扫描量热分析(DSC),对两种晶型进行鉴定。通过XRD技术对晶型的转化进行研究,并比较两种晶型的理化性质及片剂在溶出介质中的溶出行为差异,对片剂的工艺开发进行初步研究。结果:两种晶型具有不同的晶型特征。 A晶型溶解性好,溶出速度快,稳定性差;而B晶型具有较好的稳定性。湿法制粒中润湿剂的加入会导致A晶型转变为B晶型。结论:采用XRD、IR、SEM和DSC技术可以对药物晶型进行快速、准确的鉴定。以A晶型替代B晶型制备盐酸厄洛替尼片,采用干法制粒,但需改善包装,保证晶型的稳定性。
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罗哌卡因复合右美托咪定关节腔内应用对膝关节镜术后镇痛的影响
目的:评价关节腔内给予罗哌卡因复合右美托咪定对膝关节镜术后镇痛的影响。方法:行膝关节镜手术患者60例,随机均分为两组(n=30):罗哌卡因组(R组)给予0.25%罗哌卡因19 mL+1 mL生理盐水;罗哌卡因复合右美托咪定组(RD组)给予0.25%罗哌卡因19 mL+1 mL右美托咪定(100 μg)。记录患者术后VAS评分,以及术毕至首次使用镇痛药时间,术后24 h镇痛药芬太尼用量和不良反应。结果:术后1~8 h,罗哌卡因复合右美托咪定组(RD组)VAS评分明显低于罗哌卡因组(R组);首次使用镇痛药时间,罗哌卡因复合右美托咪定组(RD组)明显长于罗哌卡因组(R组);术后24 h镇痛药芬太尼用量,罗哌卡因复合右美托咪定组(RD组)明显少于罗哌卡因组(R组);不良反应两组无区别。结论:关节腔内给予罗哌卡因复合右美托咪定可提供膝关节镜术后良好镇痛,延长术后首次使用镇痛药时间,减少术后24 h镇痛药芬太尼用量并且无不良反应。
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奥氮平联合托烷司琼、地塞米松预防顺铂所致恶心呕吐的临床观察
目的:观察奥氮平联合托烷司琼、地塞米松预防顺铂所致恶心、呕吐的疗效及不良反应。方法:符合入选标准的肺癌患者,均采用含顺铂的化疗方案,随机分为奥氮平组和对照组,观察两种止吐方案防治顺铂所致恶心、呕吐的疗效及不良反应。结果:奥氮平组和对照组分别纳入42例和40例患者,两组间一般临床资料无统计学差异(P>0.05)。奥氮平组和对照组恶心、呕吐症状评分分别为9.44±3.61、12.25±3.66(P=0.012),用药后的恶心、呕吐分级(P=0.046)和止吐效果(P=0.043)有统计学差异,特别是呕吐完全控制率显著提高(54.76% vs 25.00%,P=0.006)。亚组分析发现,奥氮平组女性患者的有效率较高,年龄、KPS、肿瘤分期对有效率无影响。治疗期间两组患者均出现头晕、乏力、便秘和血糖升高,无统计学差异。结论:奥氮平联合止吐方案防治顺铂所致恶心、呕吐具有较好的临床效果,不良反应少,值得推广。
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阿托伐他汀联合阿司匹林与分别单用治疗脑梗死的效果对比
目的:对比阿托伐他汀联合阿司匹林与分别单用的治疗效果。方法:选取2012年9月~2014年10月我院收治的90例急性脑梗死患者,随机分为阿托伐他汀联合阿司匹林(P+A)治疗组30例;单用阿司匹林(A)治疗组30例;单用阿托伐他汀(P)治疗组30例。对比联合用药组与单用药组神经功能缺损程度及疗效、血脂、颈部血管超声的变化,并随访3个月。结果:治疗后治疗组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于两个单独用药组(P<0.05),治疗组颈总动脉内径明显扩大,也优于两个单用药组;而神经功能缺损评分和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P+A)治疗组要高于其余两组(P<0.05);(P+A)治疗组总有效率95.3%,高于P组(73.2%)和A组(74.6%),P<0.05,3个月随访未见脑梗死复发。结论:阿托伐他汀联合阿司匹林对治疗脑梗死,有利于患者神经功能的恢复和预后的改善,对改善血脂各项指标有着积极的意义,对预防脑梗死的复发,相对于单独使用阿托伐他汀和阿司匹林有着明显的优势。
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恩替卡韦治疗乙型肝炎病毒rtA181V/T变异患者的疗效观察
目的:观察恩替卡韦rtA181V/T变异的临床疗效。方法:61例接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗期间出现rtA181V/T变异的患者,换用恩替卡韦治疗,在发生病毒变异时、治疗6个月、12个月时,对这些患者的临床生化和病毒学指标进行观察,并观察不良反应。结果:换用恩替卡韦治疗6个月时患者生化指标Tbil、Dbil、ALT、AST的正常率分别是86.9%、93.4%、82.0%、95.1%,治疗12个月时上述指标的正常率分别是88.5%、96.7%、86.9%、98.4%。换药治疗6个月时47例患者HBV-DNA转阴,HBeAg阴性率24.6%,其病毒水平较换药前存在显著性差异:(4.60±1.10) lg copies·mL-1 vs (0.79±1.60) lg copies·mL-1,P<0.01;换用恩替卡韦12个月时54例患者HBV-DNA转阴,HBeAg阴性率24.6%。仅有2例患者发生轻微不良反应,未影响正常治疗。结论:恩替卡韦单药治疗rtA181V/T变异能够有效抑制HBV-DNA、改善生化学指标,且具有较好的安全性。
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双氯芬酸钠致急性肾损伤1例
1病历资料
患者女(病案号01264999),22岁,因间断腹痛4天、恶心2天,于2014年8月20日入院。患者8月15日因月经疼痛难忍,自行购买双氯芬酸钠肠溶胶囊(产地不详)服用(2片,一日两次),3天后出现腹痛、恶心于门诊求治。查血常规:白细胞7.23×109/L,中性粒细胞百分比0.83。生化:尿素氮10.36 mmol· L-1,肌酐361μmol·L-1。自述近两日尿量减少,不足1500 mL。入院后查肾动态显像:GFR:58.72 mL· min-1,右肾27.32 mL·min-1,左肾31.40 mL·min-1。尿常规:尿蛋白2+。生化:尿素氮10.42 mmol·L-1,肌酐369μmol·L-1,钾3.39 mmol·L-1。诊断为急性肾损害。考虑为双氯芬酸钠导致的肾前性血容量不足引发的急性肾损伤。停用双氯芬酸钠后,补液治疗5天,肌酐下降至170μmol·L-1,尿量由入院时1400 mL· d-1升至2500 mL·d-1。经对症治疗,病情趋好,准予出院,嘱咐患者半个月后返院复查。 -
弥漫大B细胞淋巴瘤老年患者的药学监护
目的:通过临床药师参与17例弥漫大B细胞淋巴瘤老年患者的治疗实践,探讨药师在合理用药中发挥的作用。方法:临床药师积极参与了该病患者治疗方案的制定,针对患者药物选择、剂量调整、不良反应处理等提出合理化的建议,并对患者实施药学监护。结果:临床药师参与治疗,提高了临床治疗效果。结论:临床药师参与临床实践与临床医师密切配合,有助于更好地开展临床药学服务工作,促进临床合理用药,更好地为患者服务。
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精神疾病住院患者抗精神病药使用分析
目的:了解长期住院精神疾病患者抗精神病药使用特点。方法:对我院2014年10月20日住院时间超过1个月的精神疾病患者处方进行调查分析。结果:1196例精神疾病患者,单一用药352例(29.4%),其中利培酮142例(40.3%)、氯氮平68例(19.3%);联合用药844例(70.6%),常用联合方案为氯氮平+新型非典型抗精神病药、利培酮+丙戊酸盐、氯氮平+新型非典型抗精神病药+丙戊酸盐;氯氮平与其它精神药物联用时剂量低于单用,有显著性差异。结论:住院精神疾病患者使用利培酮比率高,药物治疗以联合用药为主,联合用药方案基本合理。
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基于骨关节炎患者的胃肠道和心血管风险评估非甾体抗炎药应用合理性
目的:了解我院骨关节炎住院患者非甾体抗炎药(NSAIDs)应用的现状,为临床合理使用该类药物提供建议。方法:采用回顾性调查方法,对一年间因骨关节炎(osteoarthritis,OA)住院患者的胃肠道(gastrointestinal,GI)风险因素,心血管(cardiovascular,CV)病史和NSAIDs的使用情况进行分析。结果:306例OA患者中,42.2%的无任何GI风险因素,55.6%属于中度GI风险,2.2%的属于高GI风险;16.3%(50/306)的患者至少有一个CV病史。随着GI风险的逐渐增加,非选择性NSAIDs抑制剂的用药比例逐渐增加,特异性COX-2抑制剂的用药比例逐渐减少,胃黏膜保护药则更频繁用于有GI风险的患者。5例有高GI风险,同时无CV病史的口服NSAIDs的患者,无一例采用特异性COX-2抑制剂联合PPI的治疗方案。结论:OA患者NSAIDs应用与文献存在不适宜情况。该结果为临床合理用药提供参考,也充分发挥临床药师作为治疗团队成员的作用,并为国家规范NSAIDs应用指南或专家共识提供参考。
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心脏瓣膜置换者的二次开胸止血及抗凝的药学监护路径
目的:探讨瓣膜置换术后患者出血的危险因素及药学监护要点,为降低心脏术后需要进行二次开胸手术的风险提供参考。方法:结合相关文献,分析瓣膜置换术后患者行二次开胸探查止血的出血原因,探讨更合理的药物治疗方案,并对一个具体案例提出相应的药学监护建议。结果:术前肝功能的调整,术中鱼精蛋白的合理应用和残余肝素量的有效监测,术后华法林抗凝的正确监护都可能降低类似患者的出血发生率。结论:抗凝药物的正确使用及细致的药学监护可能降低瓣膜置换术后的出血风险,避免因此导致的二次手术。
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miR-155在器官排斥反应中的作用
器官移植的术后排斥反应是影响移植器官生存率的主要问题。microRNA-155(miR-155)被认为是免疫稳态的一种关键性调节因子,在炎症反应、抗原呈递、淋巴细胞分化和细胞因子产生等控制排斥免疫过程中发挥重要作用,因此可能成为控制排斥反应的新治疗靶点,以及作为排斥反应的生物标记物。
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发热及小儿解热药的运用
发热是对抗疾病的一种复杂生理学反应,涉及细胞因子介导的体温升高,急性期反应物的生成,内分泌和免疫学系统的激活。内生性致热原和众多体温中枢调节介质构成了一个复杂的体温调节网络,负责机体的体温调节平衡。发热是小儿临床中常见的症状之一,目前临床中使用的小儿解热药大多具有副作用,所以了解发热的基本机制,开发安全有效的小儿解热药具有重要的临床意义。
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肠道药物转运体对药物吸收的研究进展
药物与体内各种转运体的相互作用是药物体内药动学性质的决定性因素之一。本文从肠道转运体出发,介绍了它们在药物吸收过程中的作用,旨在利用肠道转运体的作用增加药物向组织器官的靶向分布;利用转运体的作用改变药物的消除途径,从而减轻其毒副作用;利用转运体的作用进行新药设计从而避免药物间有害相互作用的产生;后通过构建转运体的高通量筛选系统模型,进行新化合物筛选和候选药物的药动学机制研究,为新药的开发和临床合理化给药提供新的策略和思路。
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黄连素的临床应用研究进展
黄连素长久以来一直作为广谱抗菌药物使用,具有显著的抑菌作用,原是治疗肠炎、痢疾的经典中药。近年来发现黄连素在降糖调脂、治疗心内科疾病、肿瘤科疾病等众多方面也有重要作用。现将其在这些方面的临床应用作一综述。
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老年哮喘用药与管理
通过对老年哮喘的药物治疗进展的归纳总结,提出由药师主导的哮喘管理模式,以期能够使老年哮喘用药更加合理,提高老年哮喘的控制水平。
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我国医药制造业创新能力现状分析
根据“三阶段”模型,通过创新投入能力、创新主体实施能力、创新产出能力三方面进行分析,了解我国医药制造业创新能力现状,分析其存在的问题,并提出相应的对策。建议从政府资金投入、拓宽融资渠道、产学研结合等方面不断促进医药行业技术创新。
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医疗机构中药代煎质量管理探讨
分析中药代煎服务的优点和存在问题,探索规范化管理的方法,即建立和完善规章制度、严格执行各环节标准操作规程、加强煎药质量管理和规范化建设,以提高代煎服务的水平。
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国家药典收载品种与其他标准品种在我院利用度比较分析
目的:对比分析《中国药典》(ChP)标准药物和非ChP标准药物在我院临床应用中其品规数、年消耗金额、年用药频次(DDDs)和日均费用(DDDc)4项药物利用指标的差异。方法:采用回顾性分析方法,收集我院2011~2013年4项药物利用研究数据,并依据其质量标准分别分为ChP药物和非ChP药物两个变量组,利用SPSS 18.0软件,采用对照t检验,分析组间各项指标差异性,显著差异水平P<0.05。结果:与非ChP组比较,ChP组的品规数与DDDs没有显著差异(P>0.05),但消耗金额前者显著低于后者(P<0.05);ChP药物组的DDDc十分显著低于非ChP药物(P<0.01)。结论:ChP的药物利用研究指标在医院并不占主导地位,但其DDDc较低,提示应通过适宜政策逐步加强药典的权威性,以引导社会包括临床医生和患者对ChP药物的选择。
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2015年5月美国FDA公布的药品安全信息
1 FDA警告SGLT2抑制剂可能导致酮症酸中毒
5月15日,FDA 公告称,钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂可能导致患者酮症酸中毒。FDA表示将“继续调查这个安全问题,并终明确改变此类降糖药物说明书的必要性”。 -
临床药师在多学科疼痛管理团队中的作用及工作模式
积极采取有效的镇痛措施缓解疼痛,提高患者的舒适度和生活质量,是疼痛管理工作的重要内容。要达到这个目标,医院必须具备完善的镇痛能力和疼痛管理团队。我院通过借鉴国内外先进经验,结合本院临床现状,成立了多学科合作的疼痛管理团队,并将临床药师作为团队重要成员参与用药教育、用药方案的制定与调整以及监测药物治疗情况等临床药学相关工作,形成了临床药师在多学科疼痛管理团队中的初步工作模式。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |