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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列腺素E1治疗糖尿病足溃疡的初步观察
糖尿病足(DF)是糖尿病(DM)慢性致残性并发症之一。欧美国家中非外伤性截肢者约35%～50%为本病患者。在我国随着近年DM发病率的不断提高而呈上升趋势，其发病机制复杂，治疗效果差。本研究在探讨脂化前腺素E1(商品名凯时，北京泰德制药有限公司产品)治疗糖尿病足溃疡的有效性及安全性。 一、对象与方法 1.对象：本组43例患者为1996年11月至1999年5月中山医科大学附属第三医院住院患者。按WHO(1985)标准确诊为2型DM。均有不同程度的足麻、疼痛、跛行等症状。合并单足或双足，一处或多处溃疡，大小在0.8 cm×0.8 cm～7.2 cm×8.1 cm之间。合并骨髓炎5例，趾端干性坏疽2例。彩色多普勒证实患肢足背动脉有变形、狭窄或闭塞。血流速度减慢，平均为(0.51±0.13)米*秒-1*平方毫米-1。有不同程度的胫 神经传导速 度减慢，平均(5.9±10.4)米/秒。
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桥本甲状腺炎中细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的免疫组织化学研究
目的 了解细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在桥本甲状腺炎(HT)中的分布变化及其意义。方法 以非毒性甲状腺肿(NTG)为对照(17例)，采用免疫组织化学方法，检测17例桥本甲状腺炎患者甲状腺标本中Bcl-2和Bax的表达及分布。结果 免疫染色半定量分析及图像分析结果显示，HT中Bcl-2和Bax的免疫染色强度均显著高于对照组(P＜0.01)，其中Bax免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，Bcl-2免疫染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域，但在Bcl-2免疫反应阴性的淋巴滤泡周围亦有少量分布。结论 HT中细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达；其表达部位及比例的改变可能对甲状腺滤泡萎缩、破坏具有调控作用
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天癸方治疗高雄激素无排卵症临床观察
近年研究提示多囊卵巢综合征(PCOS)患者的高雄激素无排卵症不仅表现为下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调，而且存在糖代谢异常，治疗非常棘手〔1，2〕。本研究收集1996年至1998年在我院中西医结合科门诊就诊的106例高雄激素无排卵患者，旨在进一步探讨高雄激素无排卵与高胰岛素血症的关系及应用养阴活血中药的疗效。 一、对象与方法 1.对象：门诊患者106例，年龄15～38岁，未婚100例，已婚6例，其中2例已生育。临床表现为月经稀发、不孕、多毛、肥胖和面部痤疮。血睾酮(T)＞2 nmol/L，催乳素(PRL)和脱氢表雄酮(DHEA)水平在正常范围，B超检查除外生殖道畸形和卵巢发育不良，无甲状腺和肝脏疾病，近3个月内未用任何激素类药物。14例颈后、腋下、乳房下皮肤粗糙有色素沉着，即黑棘皮现象。46例伴多毛、痤疮。全部患者不同程度的口干、心烦易怒、大便干结2～3日一次，舌尖红或舌边淤点，中医证属阴虚内热、痰淤互结。另选择9名健康女性，年龄18～40岁，已婚5例、未婚4例，月经规则。
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c-myc、c-fos、c-jun癌基因在甲状腺乳头状癌中的表达
c-myc、c-fos、c-jun是编码核蛋白的癌基因，属于立早基因(early response genes, ERG)的成员，此类基因受到多种刺激后立即表达，产生转录因子，调控其它基因的转录及表达，调节正常细胞的生长、发育及分化〔1〕。已报道促甲状腺素释放激素(TRH)、白细胞介素-1(IL-1)和血小板生长因子(PDGF)等均可通过诱导这三种癌基因刺激鼠甲状腺细胞FRTL-5的生长和增殖〔2，3〕。因此，近十余年来，核蛋白癌基因一直是癌基因研究的热点，尤其是核蛋白癌基因与细胞癌变之间的关系。本研究应用斑点杂交方法同时检测了c-myc、c-fos、c-jun在甲状腺乳头状癌、腺瘤、桥本甲状腺炎和正常组织中的表达，并对三者表达的关系进行了探讨。 一、材料与方法 1.材料：手术中获得甲状腺活体组织标本，其中病理检查确诊为甲状腺乳头状癌6例、良性腺瘤6例、桥本病6例，并取良性腺瘤旁组织6例作正常对照。组织离体后立即放入液氮中，然后转移至-70℃冰箱中保存。
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甲状腺功能亢进性心脏病中X线表现的意义
甲状腺功能亢进性心脏病(甲心病)是过量的甲状腺素对心脏直接毒性作用或间接的影响引起心脏扩大、心功能不全、心房纤颤等症状和体征的内分泌代谢紊乱性心脏病，其发生率占甲亢总数10%左右。甲心病中X线表现与甲心病病理相似，特别是部分X线表现有一定特异性。本研究收集近十年有完整资料40例甲心病，分析X线表现，探讨其意义。 一、材料与方法 本组病例均无其它心脏病。诊断标准按俞茂华等报道〔1〕。40例甲心病(男16，女24)均为未治、停药复发或服药后症状控制不佳者，平均年龄54岁(34～67岁)。其中甲亢病程≥3年36例，＜3年4例。甲亢类型：甲状腺弥漫性肿大34例(Ⅰ°肿大24例、Ⅱ°肿大10例)，结节性肿大2例，混合型2例，甲状腺不肿大2例。症状与体征：全部病例除有高代谢症状外，还具有气短、呼吸困难、颈静脉怒张与两下肢水肿等表现。体检：40例均有心尖区第一心音增强和窦性心动过速，心尖区收缩期杂音18例，舒张期杂音6例，舒张期奔马律5例。心脏扩大28例合伴心衰15例。心电图：40例均有程度不同心律失常。房颤36例，Ⅱ°房室传导阻滞2例，ST段及T波改变15例。超声检查：肺动脉内径增宽36例，右室大28例，其中伴左室大18例，全心增大5例，右房大10例，左房大28例。二尖瓣垂10例、脱垂6例，三尖瓣返流10例。根据基础代谢率、心率与甲状腺吸碘率将本研究甲亢病例分为轻、中、重三型〔2〕，轻型8例，中型19例，重型13例。甲心病以中、重型甲亢为主。全部病例在治疗前均摄后前位胸片、左右斜位30例，左侧位5例。有28例在治疗后摄片，左右斜位18例，左侧位2例。统计学处理采用医学统计Stat软件包对计数资料做χ2检验
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胰腺胰岛肿瘤的免疫组织化学研究
本研究对常见的胰岛素瘤和非功能性内分泌肿瘤进行正分泌激素，异位激素等的免疫组织化学研究，以探讨其免疫组化特征及其意义和免疫组化在诊断胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumor, PET)中的作用。 一、对象和方法 1.对象：17例胰腺肿瘤均为上海市第六人民医院1976年1月至1997年12月收治的手术病例。男8，女9，24～70岁，平均46.2岁，病程1个月～10年。临床表现为9例反复发作的低血糖性昏迷，血糖0.5～2.2 mmol/L，4例血清胰岛素25～36 mU/L，临床诊断胰岛细胞瘤。8例非内分泌肿瘤表现为腹部肿块、腹痛腹胀、黄疸，诊断为7例胰腺肿瘤，1例胰腺囊肿。常规病理检查17例胰腺的组织学形态，9例胰岛细胞瘤和8例非内分泌肿瘤形态相似。肿瘤由中等大小，圆形，多角形，柱状细胞组成。核分裂少。细胞排列成实体型，部分呈脑回状或腺管状结构(其中1例临床疑为胰腺囊肿)，间质毛细血管丰富。 2.免疫组化方法：常规石蜡切片，每例选1～2块组织作免疫组化染色。采用SP法，DAB显色，苏木素衬染。所检激素为：胰岛素(Ins)、胰高血糖素、胃泌素、生长抑素、胰多肽、5-羟色胺、促肾上腺皮质激素、降钙素、绒毛膜促性腺激素-α；非激素类内分泌标记物：突触囊泡蛋白(Syn)、嗜铬颗粒蛋白(CHG)。上述抗体及SP试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司。以肿瘤周围的正常胰腺组织作对照
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血清真胰岛素、胰岛素原与冠心病关系初探
目的 探讨冠心病(CHD)患者血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平，并分析这二者与其他CHD危险因子的关系。方法 对30例确诊CHD患者和30例正常人采用高度特异性的ELISA法分别检测空腹血清TI、PI和以RIA法检测空腹血清免疫活性胰岛素(IRI)水平；同时检测这二组对象的空腹和餐后2小时血糖、血脂以及血压水平。结果 CHD组IRI、TI、PI水平均高于对照组(P＜0.05)，而胰岛素敏感指数(ISI)则低于对照组(P＜0.05)。CHD组中TI、PI与年龄、BMI、血糖和血脂均有独立的相关关系。结论 CHD患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗状态，TI、PI分别与血糖、血脂等CHD危险因子呈群聚关系。
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血小板α-颗粒膜蛋白140与2型糖尿病肾脏病变的关系
糖尿病肾脏病变(DN)与血小板活性增强有关。近年来研究表明，血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)是反映血小板活性的敏感指标。本研究测定了349例2型糖尿病患者血小板GMP140，血和尿中α1和β2微球蛋白(α1-MG、β2-MG)，尿白蛋白(Alb)及尿免疫球蛋白G(IgG)，同时测定血小板计数(PC)和纤维蛋白原(Fg)；对51例DN患者在治疗糖尿病的同时，应用抗血小板活性药物，并与30例单纯治疗糖尿病的DN患者作对照，探讨血小板GMP140含量变化与2型糖尿病肾脏病变的关系。 一、对象和方法 1.对象：将349例2型糖尿病患者按照有无肾脏病变分为：无糖尿病肾脏病变(NDN)组144例，男80例，女64例，年龄(61.6±10.5)岁，病程(25.6±28.7)个月，收缩压(144.2±18.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒张压(89.9±7.8)mm Hg；DN组205例，男100例，女105例，年龄(62.2±10.5)岁，病程(52.3±35.8)个月，收缩压(147.1±21.0)mm Hg，舒张压(94.3±10.7)mm Hg；50例正常对照者，男女各25例，年龄(62.8±11.7)岁，收缩压(129.8±17.5)mm Hg，舒张压(79.0±7.0)mm Hg。
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不同甲状腺功能状态对人体血清瘦素水平的影响
目的 研究不同甲状腺功能状态(甲亢、甲减及正常)对人体血清瘦素水平的影响。方法 选取甲亢患者53例(男15，女38)，甲减患者48例(男15，女33)和正常对照51例(男15，女36)，抽取静脉血测瘦素水平。结果 各组瘦素水平皆与BMI呈强的正相关(P＜0.01)，且女性瘦素水平显著比男性高。甲亢患者无论性别，其瘦素水平〔男性(1.2±0.8)μg/L；女性(4.0±2.2)μg/L〕都较正常人〔男性(3.7±2.0)μg/L；女性(7.3±3.0)μg/L〕低(男性P＜0.01，女性P＜0.001)；而甲减患者女性瘦素水平〔(5.1±4.1)μg/L〕较正常女性〔(7.3±3.0)μg/L〕低(P＜0.001)，男性瘦素水平〔(3.8±2.7)μg/L〕与正常男性〔(3.7±2.0)μg/L〕相比差异无显著性(P=0.09)。结论 生理浓度的甲状腺激素水平可能是人体产生足够的瘦素、从而维持人体正常能量代谢平衡的一个重要因素。
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新生儿先天性甲状腺功能减退症的筛查及临床分析
目的 开展新生儿先天性甲状腺功能减退症（CH）的筛查及临床治疗，以期降低残疾儿童的发生率，提高我国人口素质。方法 应用国际先进的时间分辨荧光免疫法(Tr-FIA)检测新生儿滤纸干血片上TSH的浓度筛查CH；且对筛查阳性的患儿进行临床分析。结果 筛查新生儿315 472例，确诊CH者66例，包括47例典型甲减，19例亚临床甲减，筛查阳性率为1/4 780。47例典型病例终诊断为永久性甲减的41例，暂时性甲减2例，2例未满2岁未再作重新评估，1例因其他原因夭折，1例放弃；19例亚临床型病例终诊断永久性甲减7例，暂时性甲减4例，高TSH血症5例，有3例未满2岁未再作重新评估；随访患儿目前体格及智力发育皆正常。结论 Tr-FIA法是筛查CH十分理想的非放射性免疫分析技术；筛查阳性的CH患儿，包括甲减和亚临床甲减病例，都应给以及时合理剂量甲状腺素治疗，是否终身治疗则需根据2岁及5岁的重新评估作出决定。
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自身免疫性甲状腺病患者血清可溶性Fas测定及意义
Fas属肿瘤坏死因子(TNF)/神经生长因子受体(NGFR)超家族成员，除主要以膜受体形式存在外，尚可通过转录水平后的不同拼接或膜脱离产生可溶性分子即sFas。Fas的主要作用是传递凋亡信号，介导细胞凋亡。近年来研究认为，从胚胎的发育、个体的成熟、自稳、衰老以至肿瘤、自身免疫病的发生都有细胞凋亡参与，但sFas与疾病的关系研究多集中在恶性血液病及部分风湿病等〔1，2〕。Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)是典型的自身免疫病，本研究测定这两种疾病患者血清sFas水平，并与亚急性甲状腺炎及正常人进行比较，讨论这些患者sFas改变的意义。 一、对象和方法 1.对象：GD 26例，男12，女14，年龄(34.4±12.3)岁；HT 25例，男11，女14，年龄(31.3±10.5)岁；亚急性甲状腺炎19例，男10，女9，年龄(35.4±11.2)岁。所有病例均符合临床和实验室诊断标准，均为未经治疗的初诊患者，所有HT患者甲状腺功能(T3、T4、TSH)测定正常。大部分GD、全部HT和亚急性甲状腺炎进行甲状腺粗针或细针穿刺病理诊断。以20例健康献血员为正常对照。
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2型糖尿病模型db/db小鼠海马超微结构观察
目的 观察2型糖尿病动物模型——C57BL/KsJ(db/db)小鼠海马超微结构变化。方法 糖尿病组：6周龄C57BL/KsJ(db/db)小鼠5只，尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L且肥胖；对照组：非糖尿病小鼠C57BL/KsJ 5只，尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L，体重正常。于30周龄(成模第6个月末)时，灌注固定取脑，透射电镜下观察海马CA1区。结果 糖尿病小鼠海马超微结构发生显著改变包括锥体细胞退变、髓鞘崩解、突触变性等。结论 糖尿病所致海马超微结构改变可能与糖尿病学习记忆功能减退有关。
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糖尿病大鼠离体肠系膜血管对去甲肾上腺素的反应性
近年的一些研究发现，包括人类在内的多种动物血管内皮细胞和平滑肌细胞均能合成与分泌醛固酮〔1，2〕。为探讨糖尿病血管反应性变化及其与自分泌醛固酮的相关性，以SD大鼠肠系膜血管网的平均灌流压、血管反应时间、恢复时间为指标进行实验研究。 一、材料与方法 1.糖尿病大鼠模型的制作：SD雄性大鼠40只(第一军医大学动物实验中心提供)，分为4组。两组大鼠应用链脲佐菌素(STZ)，制作成糖尿病大鼠。 2.肠系膜血管网体外灌流模型的制作和灌流压测定：肠系膜血管网体外灌流模型的制作按本实验室的方法〔2〕，行离体灌流，分别灌流Krebs-Ringer液、33.3 mmol/L葡萄糖灌流液，导管连接八道生理记录仪监测肠系膜血管网灌流压。灌流压稳定30分钟后，给予0.01 g/L去甲肾上腺素100 μl，观察灌流压变化。记录反应时间、持续时间、高灌流压。 3.高效液相色谱(HPLC)分离提纯：为清除灌流液中醛固酮类似物，提高放免分析精确度，在醛固酮标准品出峰时间收集样品，HPLC分离出样品中醛固酮。
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γ干扰素对甲状腺刺激抗体作用下FRTL5细胞TG、TPO基因表达的影响
目的 观察γ干扰素对甲状腺刺激抗体(TSAb)作用下FRTL5细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)基因表达的影响。方法 本研究运用Graves病患者血清经聚乙二醇4000处理获得TSAb的粗提物，用3H掺入法及Northern印迹杂交法观察γ干扰素对TSAb作用下FRTL5细胞生长及TG、TPO基因表达的影响。结果 TSAb上调FRTL5细胞的生长和TG，TPO基因的表达，而γ干扰素对TSAb诱导作用下的FRTL5细胞生长及基因转录(TG、TPO mRNA)均起抑制作用。结论 γ干扰素可抑制Graves病的自身抗体TSAb对甲状腺细胞生长和功能的刺激作用，推测γ干扰素在Graves病的发病中起一定的调节作用。
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烟酰胺对白细胞介素-1β所致大鼠胰岛细胞损伤的保护
1型糖尿病被认为是一种遗传易感性自身免疫性疾病，由免疫介导损伤胰岛β细胞所致。本实验采用离体培养的新生大鼠胰岛，进一步研究白细胞介素-1β(IL-1β)对胰岛的细胞毒作用及一氧化氮(NO)的介导作用，且从细胞病理进行证实，并探讨烟酰胺(NAA)对胰岛细胞的保护作用及其机制。 一、方法 1.胰岛细胞的分离及培养(胶原酶消化法)：选用出生7天的SD大鼠，摘取胰腺，4℃ RPMI1640冲洗2遍，剪碎，加入Ⅴ型胶原酶消化，不锈钢筛滤去组织碎片，收集滤液。将所获胰岛悬浮于含15%胎牛血清的RPMI1640中培养48小时后收集细胞，Ficoll 400不连续密度梯度离心纯化。显微镜下计数分装于24孔培养板中，每孔30个细胞。
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假性甲状旁腺功能减退症(附一家系六例报告)
假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism, PSHP)是一种少见的家族性疾病，报告较少。现将本院观察的一个家系6例报告如下。 一、临床资料 1.家系概况：该家系居住于宁夏回族自治区固原县，回族，4代中6人患病(男4例，女2例)。第Ⅰ代男1例，第Ⅱ代女1例，第Ⅲ代男3例，第Ⅳ代女1例。Ⅰ→Ⅱ为父亲遗传，Ⅱ→Ⅲ代为母亲遗传，Ⅲ→Ⅳ代为父亲遗传。死亡2例，现存患者4例。第Ⅱ代为表兄妹近亲结婚。家族遗传谱系见图1。
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多腺体自身免疫综合征猝死五例分析
报告5例经病理解剖诊断胸腺、淋巴体质猝死即多腺体自身免疫综合征猝死的病例。 一般资料：自1986年至1999年病史资料中有多腺体自身免疫综合征猝死5例(男3，女2)。年龄1～36岁，其中4例1～14岁。因恶心、呕吐而发病者1例；因中心性脉络膜视网膜炎予地塞米松治疗后突然停药而发病1例；因肺部感染而发病2例；1例为桥本甲亢，因饥饿而发病。入院时血压均在0～60/0～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范围，神志不清，心率100～130次/分，两例有皮肤色素沉着。除1例无实验室资料外，实验室检查：血钠在126～130 mmol/L、血氯78～85 mmol/L、血钾5.6～6.0 mmol/L、血糖2.2～2.9 mmol/L。从发病到死亡的时间均在6小时内。尸检结果：均有胸腺肥大、淋巴结增大、肾上腺萎缩，且上述腺体内有不同程度的淋巴细胞浸润。其中1例甲状腺肿大，有大量淋巴细胞浸润。5例均有脑水肿，胃、肠、肝、肾等淤血。 讨论：多腺体自身免疫综合征是两种或两种以上免疫内分泌腺体被累及的自身免疫性疾病。这5例病例是肾上腺和胸腺或合并甲状腺多腺体自身免疫综合征。胸腺既是内分泌腺体，也是中枢免疫器官，它是免疫细胞发生、分化和成熟的地方。胸腺激素与肾上腺皮质所分泌的激素作用相反，当皮质激素减少时， 可使胸腺肥大则产生T淋巴细胞增多，淋巴结的T淋巴细胞亦增多，使淋巴结增大。5例患者的尸检结果均有肾上腺萎缩、胸腺肥大，1例有甲状腺肿大。实验室检查有低血钠、高血钾、低血糖，即肾上腺皮质功能减退。当肾上腺皮质功能减退时，对垂体的ACTH、MSH、LPH的反馈抑制减弱，POMC增多，引起皮肤色素加深。但病程短时皮肤色素沉着可不明显。醛固酮类皮质激素分泌不足时，会使肾小管吸收钠功能下降，导致钠排出上升，水、氯一并丧失，钾、氢及氨排出减少，导致血钠及氯浓度下降，而血钾增加，形成失钠、失水和酸中毒，同时由于渗透压降低，水移向细胞内，致脑水肿。加上恶心、呕吐等情况加剧丧失水分。可引起血容量下降、血压下降而导致皮质危象。皮质激素不足可使糖原的异生减弱，出现低血糖，并使患者对儿茶酚胺等物质升压反应减弱而引起低血压，当遇恶心、呕吐、感染、空腹及皮质激素治疗后突然停药等均可诱发肾上腺危象。故认为5例患者可能的死因为急性肾上腺危象所致水电解质紊乱、酸碱失衡和循环障碍。另外，有1例病例有恶心、呕吐，不排除脱水所致低血容量性休克。有2例病例合并肺部感染，不排除感染性休克，休克晚期出现弥漫性血管内凝血，导致多脏器功能衰竭死亡。 肾上腺危象多在慢性肾上腺皮质功能低下的基础上发生。若能对慢性肾上腺皮质功能低下早期诊断和早期治疗，就能预防肾上腺危象发生或减少死亡率。
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高血糖毒性作用的分子机制
糖尿病的主要危害在于其慢性并发症，可广泛累及心、脑、肾、眼、神经系统及皮肤等器官组织。无论是1型还是2型糖尿病，血管并发症的主要致病因素目前已公认为高血糖的糖毒性作用。对于2型糖尿病，除糖毒性作用外高脂血症及高胰岛素血症也是血管并发症，尤其是动脉粥样硬化的协同致病因素，在此仅介绍高血糖对血管细胞的毒性作用。高血糖导致血管并发症的分子致病机制目前主要有四种假说：(1)多元醇通路增多假说；(2)DAG-PAC活化假说；(3)非酶促蛋白糖基化假说；(4)氧化还原势能失衡及氧化应激假说。其中多元醇通路增多假说早提出，但目前普遍认为它主要是神经病变的致病机制。本文主要介绍后三种假说。 一、DAG-PAC活化假说 此假说的中心环节是蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)的活化。PKC是细胞内信息传递过程中一个关键酶。目前所知PKC至少有11个亚型，但活化的主要是PKCβ1和β2。其中肾小球中活化的主要是β1，其余的血管系统中活化的主要是β2〔1〕。由于血管细胞摄取葡萄糖不需胰岛素参与，血糖浓度增高引起胞内葡萄糖浓度上升，因此胞内高浓度葡萄糖分解代谢产物—3-磷酸甘油增多。后者是二酯酰甘油(diacylglycerol, DAG)的前体物。因而细胞内DAG合成增加。DAG是体内主要的内源性PKC激活剂。活体及离体动物实验表明在高血糖环境下各种血管细胞内DAG水平及PKC活性均增加〔2〕，这种增加是缓慢而持久的。 八十年代很多研究证实高血糖可降低周围神经及血管系统中Na+/K+-ATP酶活性。夏朴等报道是由于PKC活化后激活了磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2, cPLA2)所致〔3〕。活化的cPLA2可使花生四烯酸和PGE2水平增加从而抑制Na+/K+-ATP酶的活性。用PKC和cPLA2的特异抑制剂可阻止高血糖诱导的Na+/K+-ATP酶的活性下降。此酶活性下降可影响血管细胞的完整性及收缩、生长、分化功能。
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Th1/Th2亚群与自身免疫性甲状腺疾病
辅助性T细胞Th1/Th2亚群的区分极大地提高了人们对细胞因子网络的认识，以表达白细胞介素(IL)-2和γ干扰素(IFN-γ)为主的Th1细胞，可增强杀伤细胞的细胞毒性，激发迟发性超敏反应，介导细胞免疫应答，促进抗体IgG2的产生；以表达IL-4，IL-6，IL-10为主的Th2细胞，促进IgG1，IgE，IgA等抗体的产生，介导体液免疫应答。
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再论碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响
我国实行普遍食盐碘化(universal salt iodination, USI)已经4年。内分泌学界和地方病学界关于碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的争论持续不断，日趋激烈。近，中国医科大学附属第一医院历时1年2个月完成了对3个不同碘摄入量地区〔尿碘中位数(MUI)分别为103 μg/L、374 μg/L、614 μg/L〕的大规模流行病学横断面对比研究。血清激素和抗体测定均采用固相化学发光酶免疫测定法。他们认为：碘摄入量增加的主要影响是低碘地区临床甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的一过性增加及过度补碘地区的甲状腺功能减退症(甲减)的发病率显著增加。 一、甲状腺功能亢进症 国内上海市第一人民医院吴艺捷等、上海第二军医大学长海医院黄勤等近报告在低碘的上海地区实行USI后临床甲亢的发病率增加；而天津医科大学陈祖培等报告在碘充足的大连长海县实行USI后临床甲亢的发病率并无增加；中国医科大学附属第一医院的调查结果显示3个不同碘摄入量地区的临床甲亢和亚临床甲亢的横断面患病率没有显著差别。复习国外其他国家补碘防治碘缺乏病(IDD)的历史文献可以看出：实行USI导致甲亢发病率的增加主要发生在碘缺乏地区。这种增加是一个难以避免的过程。国外多数实行USI国家的低碘地区都经历了这个过程，他们未加干预，目前这些地区的甲亢的患病率并无升高。所以国际上普遍认为：与防治IDD的意义相比，对于碘缺乏地区不能因为补碘引起甲亢的发病率增加而放弃USI的实施。 二、甲状腺功能减退症 中国医科大学附属第一医院的调查结果显示：随着碘摄入量增加，成人临床甲减的患病率显著增加。MUI 614 μg/L和374 μg/L地区的临床甲减分别是MUI 103 μg/L地区的7.24倍和3.52倍，亚临床甲减(TSH增高，FT4正常) 的患病率分别 为6.65倍和3.19倍。他们对3个地区338名8～9岁儿童的调查也发现随着碘摄入量增加亚临床甲减的患病率显著增加。国际上这方面的流行病学对比研究工作甚少，仅有匈牙利和丹麦学者两篇老年人群小样本的报告。与临床甲亢相比，临床甲减因其症状和体征缺乏特异性，误诊率和漏诊率都极高，甲减性心脏病和粘液水肿昏迷是本病死亡的主要原因。亚临床甲减的5%～26%发展成为临床甲减。所以，碘摄入量增加导致临床甲减和亚临床甲减患病率显著增加的事实必须引起高度重视。碘摄入量增加引起的临床甲减和亚临床甲减患病率增加是由于在低碘地区过度补碘或在碘充足地区盲目补碘造成的，是完全能够避免的。
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世纪之交的内分泌学浅述(下)
三、内分泌疾病治疗学 (一)治疗内分泌疾病药物的研究与开发 早期药物的研究与开发是以动物实验及临床观察的结果作为基础的。1890年Minkowski切除狗的胰腺引起糖尿病，证明胰腺产生一种抗糖尿病的物质。以后多个实验室历经30年致力于从胰腺中提取这一被称为胰岛素的物质未获成功。主要原因之一为提取过程中胰腺外分泌组织所产生的蛋白酶破坏了胰岛素。1920年10月底Banting在阅读一篇胰腺结石症与糖尿病的文章后萌发了一个令他彻夜难眠的提取胰岛素的崭新思路：将胰腺管加以结扎，使胰腺外分泌组织选择性地发生废用性萎缩，然后再提取胰岛素。经过研究组艰辛的努力，终于在1922年初获得成功，为医学史上辉煌的业绩之一。40年代，生产硫脲类化合物的工人中甲状腺肿的发生率高，引起了医学家的关注。Astwood等进行了深入研究后证实此现象的原因是硫脲类能干扰甲状腺激素的合成，于是垂体增加TSH的分泌，促使甲状腺肿大。甲状腺激素代偿性分泌增加。并使这一发展揭开了使用阻碍甲状腺激素合成的药物：硫氧嘧啶类治疗Graves病新的一页。 40年代初，在应用磺胺类药物治疗感染性疾病的探索中，Janbon试用一种磺酰脲类治疗伤寒症，发现病人频频出现低血糖症，于是此类药的降血糖作用受到重视，继而Loubatiere证实其于切除胰腺的狗不具降糖作用，提出磺酰脲类的效果为刺激胰岛素分泌，50年代第一代磺酰脲类问世，开创了口服药物治疗2型糖尿病的局面。 20世纪40～60年代生物化学迅速发展，分离、提纯了为数众多的类固醇激素、多肽激素，并陆续用于内分泌疾病治疗。多肽激素中的生长激素有物种特异性，动物的生长激素于人类侏儒症患者不能发挥生物效应，必须由人垂体中提取，因而其供应受到极大的限制。更有甚者，于80年代初，发现于60年代起接受由人垂体提取的生长激素治疗的病人中有人出现由朊病毒引起的Creutzfeldt-Jacob病，一种潜伏期长达十余年、致命的海绵状脑病。回顾早期由人垂体提取生长激素的化学方法并不能消灭朊病毒，由此引起恐慌，由人垂体提取的人生长激素被迫停止使用。
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食盐碘化对甲状腺功能亢进症发病率的影响
为观察普遍食盐碘化应用前后甲亢发病率的变化，在上海宝山地区调查近10年甲亢发病情况，以期对今后上海地区科学补碘提供一定的决策依据。 一、对象与方法 1.对象：选择位于上海市宝山区的一家大型国营企业，其员工常住上海地区，大部分员工均居住于该区。该集团每年进行一次员工健康体检，并有完好的记录。于1999年8月中旬～12月底共调查26 010名员工。宝山地区从1996年起食用碘化食盐，当年供应市场的碘化盐数量即已达到全年食盐消耗量的95%以上。 2.方法：甲亢病例按Spaulding计分法〔1〕(结合实验室检查)确诊。病例选择：在1990年1月1日至1999年7月31日期间诊断的甲亢患者；经本市各大医院进行相应实验室检查明确诊断者；接受过或正在接受治疗的患者；发病时间以患者确诊日期为准；既往曾患甲亢，调查期间复发的需注明。
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天津市食盐加碘后甲状腺肿大率与碘营养状况的调查
目的 调查和研究食盐加碘后天津市居民的甲状腺肿大率和碘营养状况。方法 在6个区共调查居民31 530人，7～14岁在校儿童4 415人。对调查对象进行甲状腺肿大率、尿碘浓度、食盐碘含量等项目的调查。结果 (1)食盐加碘后天津市居民的平均甲状腺肿大率为5.5%，8～10岁儿童平均甲状腺肿大率为19.7%。甲状腺肿大率较食盐加碘以前有了明显下降，但下降的速度较缓慢。(2)天津市食盐加碘以后各区居民的平均尿碘中位数为287.2 μg/L，各区儿童尿碘中位数平均为271.6 μg/L。证明总体人群碘营养充足。(3)天津市居民总体盐碘含量超过20 mg/kg水平，各区居民户盐含碘量有9.9%～41.1%超过60 mg/kg。说明碘盐的含碘量偏高是一个新的现象。结论经过3年左右的食盐加碘防治工作，天津市碘缺乏情况已得到控制。
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不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达
目的 从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响。方法 Wistar大鼠分为低碘、适碘、高碘三组，观察尿碘含量，血清及甲状腺组织激素水平，甲状腺组织甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA的表达。结果 低碘组血清及组织T4、T3明显降低，尿碘含量显著减少，甲状腺TPO mRNA表达显著升高，而TG mRNA表达明显降低。高碘组血清T4呈下降趋势，甲状腺组织T4下降明显，尿碘显著增高，甲状腺TG、TPO mRNA表达均显著降低。结论 长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下，甲状腺TPO mRNA表达呈代偿性增强，而TG mRNA表达显著降低。碘摄入过多抑制甲状腺TPO mRNA、TG mRNA的表达，从而造成甲状腺激素合成降低，这是甲状腺的一种自身保护机制，也是对长期高碘的一种适应。
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碘致甲状腺功能减退症的流行病学对比研究
目的 研究不同碘摄入量人群的临床甲减和亚临床甲减患病率。方法 选择盘山、彰武和黄骅3个农村社区(分别为低碘、适碘和高碘地区)，在入户问卷调查的基础上行采样调查。共问卷调查16 287人，采样3 761人。所有采样调查对象接受体格检查、测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺球蛋白(TG)、测定尿碘浓度及进行甲状腺B超检查。TSH异常者测定FT4、FT3和TSH受体抗体(TRAb)。结果 盘山、彰武和黄骅社区成人尿碘水平分别为103.1 μg/L、374.8 μg/L和614.6 μg/L。盘山、彰武和黄骅社区临床甲减患病率分别为0.27%、0.95%和2.05%；亚临床甲减的患病率分别为0.91%、2.90%和5.96%。引起临床甲减的主要原因是自身免疫性甲状腺炎，亚临床甲减中三分之一患者甲状腺自身抗体阳性。结论 横断面的流行病学对比研究证实碘摄入量增加有可能导致甲状腺功能减退症患病率增加。
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Graves病多发家系成员甲状腺自身免疫状况及碘摄入量对其发病率的影响
目的 确定在Graves病(GD)多发家系成员中，甲状腺自身免疫及甲状腺功能异常的发生情况，并研究碘摄入量对GD发病率的影响。方法 对全部家系成员做甲状腺疾病病史询问、体格检查、甲状腺功能及甲状腺自身抗体测定，并测定空腹尿碘含量。结果 GD患者一级亲属的亚临床甲亢、临床甲减、亚临床甲减的患病率分别为5.2%、1.0%和1.4%，这三种疾病患者的甲状腺自身抗体均为阳性。甲状腺功能正常一级亲属的甲状腺自身抗体阳性率为68.6%。尿碘水平500～599 μg/L时，GD的发病率显著增高(P＜0.05)。结论 在GD多发家系中，GD患者一级亲属发生甲状腺功能异常的原因均为自身免疫甲状腺病；尿碘水平500～599 μg/L是GD发病率增高的危险因素
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马来酸罗格列酮在中国正式上市
马来酸罗格列酮(rosiglitazone maleate,商品名文迪雅)是口服治疗2型糖尿病的药物。直接作用于2型糖尿病的主要的病理生理缺陷—胰岛素抵抗，以更有效地控制血糖水平。该药可为患者提供长期持续的血糖控制，减少微血管和大血管并发症的危险因素，并改善β细胞的功能。马来酸罗格列酮是中国糖尿病治疗领域的国家一类新药，并于2000年4月获得了国家专利局批准的化合物及合成方法两项专利，保护期为20年。如果您想了解有关该药的更多信息，可致电史克必成糖尿病咨询热线：8008101568(李杨)。
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甲亢肌病误治而导致甲亢危象
患者，女，30岁，农民。怕热、多汗、心慌、颈部增粗1年，未诊治。至1998年9月17日出现声音变低，嘶哑，5天后吞咽困难，言语不清，饮水呛咳，张口费力，伴低热、乏力、纳差、体重下降。在外院拟诊甲亢，对症处理，病情进行性加重。于9月26日以“吞咽困难原因待查”收入我院神经科。半年前曾服“碘丸”。其妹妹有甲亢病史。 体格检查：体温37.8℃，脉搏140次/分，呼吸20次/分，血压105/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，体重34 kg。神清，表情淡漠，烦燥，消瘦，失语。眼裂增宽，目光有神。伸舌不能，张口迟缓，吞咽困难。甲状腺Ⅱ°肿大，无结节及血管杂音。肩胛、骨盆带肌萎缩，肌力Ⅳ级，腱反射减弱。余未见异常。实验室检查：血红蛋白81 g/L，尿常规、肝、肾功能、胸片、眼底均无异常。血清钾4.2 mmol/L、钠143 mmol/L、氯103.7 mmol/L、钙2.4 mmol/L、镁0.84 mmol/L、磷1.25 mmol/L。心电图：窦性心动过速，左室肥大。新斯的明试验阴性。 入院后体温上升至39.1℃，大汗，呕吐，谵妄，呼吸稍促，心率146次/分。给予氢化考的松及物理降温，9月27日急转我科。即行丙基硫氧嘧啶(PTU)首次600 mg，后每8小时200 mg，复方碘液首次40滴，后每6小时5滴，心得安每8小时30 mg治疗，并给予氢化考的松200 mg/日静滴、维生素、氨基酸、间断输血、吸氧、吸痰、防止电解质紊乱及预防感染等处理。9月29日体温恢复正常，心率80次/分，饮水无呛咳，能进流质物。10月3日能发音，音 低且 慢，可伸舌，舌尖不能伸出齿外。8日伸舌自如，吐词尚清楚。9月27日放射免疫法查血清TT3 2.6 nmol/L(正常1.2～3.4 nmol/L)，TT4 269.9 nmol/L(正常54～174 nmol/L)。酶标法血清FT3 4.02 ng/L(正常1.21～4.18 ng/L)，FT4 66.46 ng/L(正常7.20～17.20 ng/L)，TSH 0.03 mU/L(正常0.6～4.50 mU/L)。10月9日测TT3 1.35 nmol/L，TT4 188 nmol/L，FT3 1.76 ng/L,FT4 20.09 ng/L。住院3周。10月15日出院时PTU每日450 mg，心得安每日60 mg，停用复方碘液。体重45 kg，声音清晰，对答自如。11月2日复查FT3 1.89 ng/L,FT4 8.31 ng/L，TSH 4.15 mU/L，抗甲亢药物改为PTU每日300 mg，心得安每日60 mg。 讨论：患者为中年女性，甲状腺Ⅱ°肿大，并有甲亢全身症状，血中TT4、FT4均增高，TSH降低，并有肌无力、肌萎缩，后至吞咽困难，符合甲亢伴甲亢肌病的诊断。本例为农民由于甲亢一年多而未引起重视未及时就诊，以致甲亢病情加重而在外院就诊，而外院既已拟诊甲亢，而未及时给予抗甲状腺药物治疗，又未及时转院作进一步检查，至9月26日病情加重，吞咽困难，球麻痹，就诊于我院神经科也未给予抗甲亢治疗而致出现高烧，甲亢危象而转我科，这一过程的各个环节都应引起我们的重视并引以为鉴。 甲亢肌病是甲亢全身症状的表现之一，可以出现在甲亢全身症状之前、中、后，也可以有甲亢症状而无肌病症状，或无甲亢症状而单独出现甲亢肌病，后者易误诊为重症肌无力，周期性麻痹，以及其他神经、肌肉系统疾病，但甲亢肌病也可以合并重症肌无力和低钾性周期性麻痹。
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胰岛素对糖尿病大鼠海马病变的预防研究
选择与学习记忆密切相关的神经结构——大脑海马部位为研究对象，从普通光镜、透射电镜以及一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞、乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性纤维表达等方面观察胰岛素治疗对较长病程糖尿病大鼠脑病变的防治作用。 一、材料和方法 1.动物模型制备：6周龄SD大鼠，体重(250±30)g，腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg，一周后尾静脉血糖大于16.7 mmol/L者作为糖尿病模型鼠〔1〕。正常对照组(N组10只)；成模大鼠分2组：糖尿病组(D组10只)；糖尿病治疗组(T组10只，皮 下注射鱼精蛋白锌胰岛素 2～3 U/日，保持空腹血糖＜10 mmol/L)。分别于成模第3个月和第6个月末， 灌注2%多聚甲醛、 1.25%戊二醛固定取脑
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
