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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同含量嘌呤饮食对老年男性血尿酸水平的影响
选取血尿酸正常的健康老年男性(老年组,60～70岁)和中年男性(中年组,30～40岁)各10名及高尿酸血症老年男性(高尿酸组,65～90岁)住院患者11例.分别给予低嘌呤饮食(250mg/d)和高嘌呤饮食(800mg/d)各3d,留空腹血及24h尿进行相关化验检查.结果显示,3组受试者血尿酸水平在低嘌呤饮食后变化不大,高嘌呤饮食后血尿酸均升高,高尿酸组明显高于中年组[(507.7±108.1对378.9±80.1)μmol/L,P＜0.05].尿中尿酸排出量在低嘌呤饮食后3组均有减少,高嘌呤饮食后增多,高尿酸组明显低于中年组[(2.99±1.21对3.62±1.02)mmol/24h,P＜0.05].血尿素氮均在低嘌呤饮食后降低,高嘌呤饮食后明显升高(P＜0.05或P＜0.01).肌酐清除率除了在老年高尿酸组高嘌呤饮食后明显较基线降低[(75.3±20.3对80.7±20.0)ml/min,P＜0.05],在其他组不受饮食嘌呤含量的影响.老年高尿酸组蛋白尿的排出高于中年组,高嘌呤饮食后明显增加(P＜0.05).以上结果提示高嘌呤食物摄人和肾脏对尿酸的清除水平下降是老年高尿酸血症发生的主要影响因素.
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巨噬细胞移动抑制因子在桥本甲状腺炎患者外周血中的表达及其临床意义
以实时定量PCR及ELISA法检测桥本甲状腺炎(HT)患者和健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA表达及血清中MIF蛋白水平,结果显示HT患者PBMC(Z=-4.276,P＜0.01)、血清中MIF(Z=-5.358,P＜0.01)水平增高,与甲状腺特异性自身抗体及TSH水平正相关.
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垂体促甲状腺素瘤的临床特点与诊治分析
目的 分析TSH瘤的临床特点和诊治经验.方法 对2006年1月至2011年9月在本院确诊治疗的16例垂体TSH分泌瘤患者的临床表现、实验室检查以及辅助检查和手术治疗效果进行分析.结果 (1)男性9例,女性7例,年龄(51.63±13.23)岁.就诊原因为甲状腺毒症症状占87.5％(14/16),仅2例分别因视物障碍和体检发现甲状腺功能异常.16例患者均无突眼、杵状指、胫前黏液性水肿.(2)血清FT4和FT3水平均高于正常,血清TSH(4.37±2.77)μIU/ml,25％(4/16)的患者同时合并血清甲状腺球蛋白抗体和(或)甲状腺过氧化物酶抗体阳性,促甲状腺素受体抗体全部阴性.9例行TRH兴奋试验:3例有反应(TSH高峰较基线上升5.45～9.20μIU/ml),6例无反应(TSH高峰较基线上升-0.01～3.15μIU/ml).11例患者行生长抑素试验:TSH平均被抑制到基线的27.15％(5.19％～99.15％).有2例患者分别合并血清催乳素和胰岛素样生长因子Ⅰ升高.垂体MRI显示垂体占位15例,其中微腺瘤10例,垂体大腺瘤5例；1例患者垂体未见异常,但见鼻腔内占位.(3)11例患者行手术治疗:9例行经蝶垂体瘤手术,1例行经额垂体瘤手术,1例行内镜下鼻中隔肿瘤手术.术后病理均为垂体腺瘤(11/11).结论 TSH不被抑制的甲状腺毒症需警惕TSH瘤,联合多种动态功能试验更有助于本病的早期诊断;另外在定性诊断符合TSH瘤,垂体影像未见异常的病例还需警惕异位TSH瘤.
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丙基硫氧嘧啶与甲巯咪唑对Graves病患者细胞因子的影响
将64例Graves病(GD)患者分为甲巯咪唑组(MMI,n=30)和丙基硫氧嘧啶组(PTU,n=34),20名健康志愿者作为对照组.采集各组患者治疗前、治疗后3、6个月血清,分别用酶标记免疫吸附法检测血浆白细胞介素(IL)-2、IL-6及促甲状腺素受体抗体(TRAb)的水平.结果显示,2组治疗前一般情况比较差异无统计学意义.2组用药后6个月IL-2、IL-6水平较治疗前差异均有明显统计学意义(P＜0.05),随时间延长IL-2逐渐升高,IL-6逐渐降低；用药6个月后MMI组IL-6水平较PTU组明显降低(P＜0.05).2组治疗前TRAb水平无显著差异,2组治疗后3和6个月TRAb差异均有统计学意义(均P＜0.01),随时问增加逐渐下降.IL-2/IL-6比值在同一组治疗3、6个月后均较治疗前明显升高(P＜0.05).治疗6个月后MMI组较PTU组更高(P＜0.05).GD治疗前血清中IL-6水平与FT3、FT4呈正相关,IL-2水平与FT3、FT4和TRAb呈负相关；治疗3、6个月后,IL-2、IL-6与FT3、FT4无明显相关性;MMI组治疗前后IL-2、IL-6水平均与TRAb相关.这些结果提示,MMI较PTU更具有改善GD患者自身免疫的作用.
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神经导向因子Netrin-1促进骨髓间充质干细胞的血管生成作用
将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因标记的Netrin-1基因重组腺病毒(Ad5-EGFP-Netrin-1)或空载体的腺病毒(Ad5-EGFP)转染到大鼠骨髓间充质干细胞后与Matrigel胶混匀共同移植到大鼠皮下,分别在移植后14d和28d观察Netrin-1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达以及微血管形成数量的情况.结果显示,Netrin-1能促进VEGF的表达和血管形成,移植的细胞数量越多而作用越强(均P＜0.05)
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二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织chemerin表达的影响
将雄性4周龄SD大鼠分为正常饲料组和高脂饲料组,喂养10周后分别以二甲双胍治疗(200mg/kg)6周.以正常血糖-高胰岛素钳夹试验评估胰岛素敏感性,留取肾周脂肪组织,采用实时定量PCR及Western印迹法检测脂肪组织中chemerin mRNA和蛋白的表达水平.结果显示,高脂饲料诱导的胰岛素抵抗、大鼠肾周脂肪组织chemerin mRNA和蛋白水平高于正常饲料喂养大鼠(均P＜0.05),二甲双胍治疗6周后明显降低(均P＜0.01).脂肪组织中chemerin mRNA、蛋白表达水平均与附睾脂肪质量指数显著相关(均P＜0.05).
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诱导新生小鼠对Graves病免疫耐受的研究
目的 研究TSH受体(TSHR)289基因诱导Graves病新生免疫耐受的可行性,并初步探索其可能机制.方法 将出生0～24hBALB/c雌性小鼠分为腹腔注射组、肌肉注射组、造模组及正常对照组,腹腔注射组或肌肉注射组分别设低剂量、中剂量、高剂量耐受组及相应对照组,将腹腔注射、肌肉注射不同剂量耐受组及各自对照组给予1×106particles(低)、1×108particles(中)、1×1010particles(高)的Ad-TSHR289或Ad-lacz进行预处理6～7周后,除正常对照组肌肉注射Ad-lacz外,其余各组小鼠均给予Ad-TSHR289免疫,每3周1次,共3次,首次免疫后10d检测血清促甲状腺素受体抗体(TRAb),末次免疫后4周测血清TRAb、TT4、脾CD4+CD25+Foxp3/CD4+比例,并行甲状腺组织学检查.结果 首次注射后10d,腹腔注射及肌肉注射高剂量耐受组均未诱导出针对TSHR的抗体反应,而对照组TRAb滴度明显升高(P＜0.05).末次免疫后4周,腹腔及肌肉注射高剂量耐受组均只有1/10小鼠出现阳性的抗体反应,腹腔注射高剂量耐受组没有小鼠发生甲状腺功能亢进,而肌肉注射高剂耐受量组2/10小鼠出现轻微的TT4升高,其相应对照组却出现了强烈的抗体反应(P＜0.01),TT4水平明显升高(P＜0.05),所有TT4升高的小鼠均出现了甲状腺组织增生性改变.此外,腹腔注射及肌肉注射高剂量耐受组CD4+CD25+Foxp3/CD4+比例与对照组比较明显增高(P＜0.01)腹腔注射及肌肉注射其余组群,与其对照组和造模组比较Graves病发生率差异无统计学意义.结论 TSHR 289基因可以通过腺病毒为载体,腹腔和肌肉注射两种途径诱导新生小鼠成年后对Graves病免疫耐受,抑制Graves病的发生.而高剂量的抗原刺激容易导致耐受产生.CD4+CD25+Foxp3+T细胞在免疫耐受的诱导和维持中可能起重要作用.
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腺苷酸活化的蛋白激酶通过SP1抑制下丘脑GT1-7神经元KiSS-1基因表达的机制研究
在GT1-7细胞用实时定量PCR检测腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)对KiSS-1mRNA水平的影响,以报告基因技术检测KiSS-1基因启动子的活性,用Western印迹法检测AMPK对转录因子SP1蛋白表达及其在亚细胞中分布的影响.结果显示,AMPK能降低GT1-7细胞KiSS-1mRNA的表达水平,并能抑制KiSS-1基因的启动子活性；SP1能够增强KiSS-1基因的启动子活性；AMPK能够抑制SP1向细胞核的转位.提示AMPK可能通过抑制转录因子SP1的转位而降低KiSS-1基因的表达.
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Klinefelter综合征合并CYP17A1基因杂合突变一例报道
Klinefelter综合征是一种常见的性染色体数目异常,也是男性性腺功能减退常见的一种形式.17α-羟化酶缺陷症(17-OHD)是一种常染色体隐性遗传性疾病,为CYP17A1基因突变所致,是先天性肾上腺增生的少见类型.Klinefelter综合征合并CYP17A1基因杂合突变的病例在国内外均未见报道.2007年本科明确诊断1例17-OHD患者,在进行家系调查随访中发现患者弟弟为Klinefelter综合征携带CYP17A1基因杂合突变,现将这例患者情况报道如下.
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氨基酸代谢与2型糖尿病
氨基酸作为底物参与糖异生,促进内源性葡萄糖生成,某些氨基酸可促进胰岛素分泌.近来发现,一些氨基酸还可激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-S6激酶l(mTOR-S6K1)途径,一方面调控并维护胰岛β细胞功能;另一方面抑制胰岛素靶细胞信号转导,促进胰岛素抵抗.
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传承创新,不断进取——上海市糖尿病研究进展一年回顾
糖尿病是严重威胁民众健康的重要非传染性疾病,给社会和家庭带来沉重的负担.预防糖尿病、控制糖尿病慢性并发症是当务之急.为此,上海市在该领域中的专业工作者围绕糖尿病进行了全方位多角度的研究,在过去一年中,发表论文数超145篇,取得了一系列研究成果.
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伴肌酸激酶升高、垂体增大的原发性甲状腺功能减退症的临诊应对
原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者血中甲状腺激素水平降低,由于负反馈作用减弱使垂体增大,单纯影像学检查易与垂体瘤混淆；同时甲减合并肌酸激酶显著升高的病例也不少见,可能会被误诊为肌炎.本文介绍1例原发性甲减合并明显垂体增生、肌酸激酶升高患者的诊治过程,以引起对甲减非特异临床表现的重视,进行正确的治疗.
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中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识(2011年)
2型糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一,是冠心病的独立危险因素[1,2].2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者,是2型糖尿病患者心血管并发症发生率增加的重要危险因素[3,4].英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的结果显示,血脂异常是糖尿病患者发生致死性和非致死性心肌梗死的首要危险因素[5].我国20家中心城市三甲医院内分泌专科门诊2型糖尿病血脂异常现状的调查情况显示:78.51％的2型糖尿病患者伴有血脂异常,患者知晓率仅55.5％,而 血脂异常的总体治疗率仅44.8％,已治疗者总体达标率仅11.6％,显示我国2型糖尿病血脂异常管理状况仍很不理想,应引起我们足够重视.
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糖尿病与心血管疾病国际论坛会讯
2012年3月31日,由阜外心血管医院、中国心脏病中心与《中华内分泌代谢杂志》共同主办的第一届“糖尿病与心血管疾病国际论坛”在北京如期举行.伦敦大学医院John Betteridge教授和阜外心血管医院的心血管病专家杨跃进、惠汝太、顾东风、内分泌病专家李光伟等教授出席会议并作学术报告,200余名来自全国各地的医师参加会议.与会的医师们十分关注讲演中涉及的糖尿病大血管病变、微小血管病变和血糖及血压的有效管理.
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纤维蛋白原是2型糖尿病尿蛋白进展的预测指标
回顾性分析2型糖尿病患者尿蛋白进展与凝血功能的关系.发现随着微量白蛋白尿的逐级增加,纤维蛋白原(FIB)明显增加,FIB是微量白蛋白尿升高的独立危险因素.且早期肾病进展至临床肾病组的基线FIB较非进展组升高[(3.5±0.9对3.0±0.6)g/L,P＜0.05]FIB或可作为2型糖尿病尿蛋白进展的预测指标.
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中国糖尿病患者对来得时SoloStar(R)预填充注射笔的满意度及使用评价——SUPERSTAR研究
目的 评价中国糖尿病患者对甘精胰岛素(来得时)SoloStar(R)预填充胰岛素注射笔的满意度和使用情况.方法 在中国成年糖尿病患者中进行为期3个月的观察性、多中心、前瞻性登记研究.患者以前使用过胰岛素或未使用过胰岛素,由医师决定给予来得时SoloStar(R)治疗.基线时收集患者对以前所用注射笔的评价.使用SoloStar(R)注射笔3个月后,评价患者对SoloStar(R)注射笔的满意度和使用情况,并收集医师对SoloStar(R)的评价.结果 共1052例患者纳入分析,平均年龄56.5岁(27.6％≥65岁),平均糖尿病病程7.6年,男性54.6％,2型糖尿病占94.1％,伴视力受损6.5％,伴手灵活性受损2.4％,其中488例(46.4％)患者以前使用过胰岛素注射笔.患者使用SoloStar(R)注射笔3个月后,感到满意或非常满意的比例高达95.3％.绝大多数患者打算继续使用SoloStar(R)注射笔(94.7％)并愿意推荐给其他患者(86.0％).与以前使用的注射笔比较,多数患者认为操作SoloStar(R)注射笔更容易(57.3％)和更方便(60.7％).此外,共63份医师调查表纳入分析,超过70％的医师对SoloStar(R)注射笔各项特性的评价均为好或很好,96.8％的医师认为培训SoloStar(R)更容易和更快.结论 绝大多数患者对SoloStar(R)注射笔感到满意或非常满意,多数医师也认为好或很好,这提示SoloStar(R0注射笔在患者和医师中的接受度良好.
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利用时间序列的相空间重构技术研究不同糖调节人群血糖波动的变化
应用动态血糖监测系统对66名受试者[正常糖耐量(NGT)组24名、糖调节受损(IGR)组18例,2型糖尿病组24例]进行动态血糖监测,利用Takens嵌入理论将监测数据对应的时间序列嵌入到二维欧氏空间中,通过MATLAB数学软件绘制血糖相图,并计算相图面积及其中心距,分析不同糖调节人群的血糖波动和平均水平情况.结果显示,3组人群之间体重指数、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、肌酐和谷丙转氨酶的差异均有统计学意义(均P＜0.05)；2型糖尿病组的HbAIC、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及血糖相图面积、相图中心距明显高于IGR和NGT组(均P＜0.01),IGR组的FPG、2hPG及血糖相图面积、相图中心距高于NGT组(均P＜0.01)；3组人群的FPG、2hPG均与血糖相图面积、相图中心距相关(均P＜0.01).这些结果提示血糖相图面积和中心距可以较好地反映受试者的血糖波动和平均水平情况.
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腰围增加与糖尿病发病风险相关:一北方人群的研究
目的 探讨中国北方人群中腰围增加与糖尿病发病风险之间的关系.方法 本研究采用前瞻性队列研究方法,以参加2006～2007年度开滦集团职工健康体检的101510名职工中空腹血糖(FPG)＜7.0mmol/L、无糖尿病病史、未使用降糖药物且FPG及腰围资料完整的89364名职工作为观察队列,排除2010～2011年度未参加体检者、FPG及腰周资料缺失者,终纳入统计分析的有效数据为58426名.依据基线腰围测量值将观察对象分为肥胖组与非肥胖组,比较2组问糖尿病的发病率,同时依据基线腰围四分位数将观察对象分为4组,比较4组间糖尿病的发病率.用多因素logistic回归分析腰围增加与2型糖尿病发病风险的关系.结果 (1)肥胖组糖尿病发病率高于非肥胖组(8.02％对3.37％,P＜0.01).随着腰围的增加,糖尿病的发病率逐渐升高,第一分位、第二分位、第三分位和第四分位组的发病率分别为2.32％、3.62％、5.46％和8.89％.按性别分层后,男性4组糖尿病的发病率分别为2.84％、3.65％、5.32％和8.95％,女性分别为1.50％、3.41％、6.22％和8.51％.(2)影响糖尿病发病的多因素logistic回归分析显示,校正年龄、性别等因素后,与第一分位组比较,第二分位组、第三分位组和第四分位组均增加新发糖尿病的发病风险,OR值分别为1.17、1.47和1.95.在不同性别人群中校正上述因素后,与第一分位组比较,第二分位组对不同性别人群的影响不再显著,但仍增加糖尿病的发病风险,男性OR值分别为1.08、1.36和1.90,女性为1.35、1.70和1.88.结论 腰围增大增加糖尿病的发病风险.
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男性2型糖尿病患者血浆致动脉粥样硬化指数相关危险因素研究
133例男性2型糖尿病患者以血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)0.06为切点分为非致动脉硬化表型组(N组)和致动脉硬化表型组(A组),比较2组间的临床生化指标.结果显示,A组体重指数(BMI)、腰臀比、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、血尿酸、尿尿酸和尿微量白蛋白(UMA)较N组明显升高(均P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P＜0.01),冠心病发病率较高(P＜0.05).相关分析表明,AIP与年龄、BMI、腰臀比、HOMA-IR、HOMA-IS、收缩压、舒张压、TG、总胆固醇、VLDL-C、血尿酸、尿尿酸、UMA正相关(均P＜0.05),与HDL-C负相关(P＜0.01).多元逐步线性回归分析表明,TG、HDL-C、VLDL-C和尿尿酸是AIP的独立影响因素.
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一例伴染色体易位的多发性内分泌腺肿瘤综合征1型
一、病例摘要患者女性,28岁,因“月经紊乱16年”,于2010年2月4日入院.患者于12岁月经初潮,月经初起即出现月经周期不规律,20～ 50 d,经期3～10d不等,无月经淋漓不尽及痛经,有少许血凝块.青春期发育后体重逐渐增加(脂肪分布尚匀称),伴色素沉着(位于颈后、腋下),身高增长速度明显落后于同龄人.在校期间学习成绩中下.曾多次因月经紊乱至上海市某专科医院检查,性激素(包括促性腺激素、雌激素、睾酮和催乳素)、皮质醇水平和甲状腺功能(甲功)均正常.
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GLP-1受体激动剂与二肽基肽酶4抑制剂治疗2型糖尿病的比较
随着对肠促胰素在维持葡萄糖稳定作用认识的日益增多,促进了针对2型糖尿病患者肠促胰素活性缺乏治疗药物的研发.根据肠促胰素治疗药物不同的作用机制,可分为以下2类:(1)胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂,包括利拉鲁肽(liraglutide)、艾塞那肽每日2次制剂和艾塞那肽每周1次制剂；(2)二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂,包括西格列汀(sitagliptin)、利拉利汀(linagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)和维格列汀(vildagliptin),DPP-4抑制剂可限制内源性GLP-1的降解.这2类药物具有某些共性,如葡萄糖依赖性刺激胰岛素分泌,低血糖发生率低.然而这2类药物在疗效方面的表现却有所不同.本文综述了这2类基于肠促胰素治疗药物的药代动力学及其临床方面的疗效和安全性,阐明了此类药物在2型糖尿病治疗中的地位.
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基于肠促胰素治疗的药物比较:GLP-1类似物利拉鲁肽的临床优势
胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂是基于肠促胰素治疗2型糖尿病的2类药物,GLP-1受体激动剂可直接激活GLP-1受体,而DPP-4抑制剂通过阻止肠促胰素的酶降解间接发挥作用,二者在临床应用方面的比较是研究的热点.一项头对头比较研究表明,与DPP-4抑制剂西格列汀相比,GLP-1类似物利拉鲁肽降糖、减轻体重和改善β细胞功能的作用更为明显,同时患者的治疗满意度更高,在药物经济学上成本效益更优.利拉鲁肽的这些优势为2型糖尿病患者的临床治疗提供了新的理想选择.
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糖尿病血脂异常研究新进展
糖尿病血脂异常危害严重,但我国对该病的防治还不尽人意,临床实践与指南仍有较大差距.降低低密度脂蛋白胆固醇是糖尿病血脂异常防治的首要目标.生活方式调整和他汀类仍是糖尿病血脂异常治疗的基石,但在大剂量使用他汀类时应注意其不良反应,如肌酶的升高以及发生糖尿病风险的增加等.他汀类联合其他降脂药能否降低残留心血管风险,仍需进一步研究证实.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
