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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗甲状腺药物及联合左甲状腺素(LT4)治疗Graves病对甲状腺刺激性抗体和甲状腺刺激阻断性抗体的影响
目的 观察抗甲状腺药物(ATDs)治疗Graves病过程中,甲状腺刺激性抗体(thyroid stimulating antibody,TSAb)及甲状腺刺激阻断性抗体(thyroid stimulating blocking antibody,TSBAb)的变化,以及联合左甲状腺素(LT4)对TSAb及TSBAb的影响.方法 运用纯化的重组Trxfus.TSHRn、Trxfus.TSHRc蛋白为抗原,使用ELISA技术检测患者血清甲状腺受体抗体(TRAb)-N(以TSAb为主)、TRAb-C(以TSBAb为主)水平.回顾分析117例TRAb-N(+)的Graves甲状腺功能亢进症(甲亢)患者ATDs治疗36个月中TRAb-N和TRAb-C的变化.ATDs治疗过程中,根据是否联合LT4分为两组,观察TRAb-N、TRAb-C的变化.结果 (1)117例TRAb-N(+)Graves甲亢患者TRAb-N变化趋势不同.Ⅰ组:10例患者持续TRAb-N(+)且TRAb-C(-),甲亢缓解率0%.Ⅱ组:17例患者TRAb-N变化复杂、反复波动,甲亢12例复发、5例缓解,甲亢缓解率29.4%.Ⅲ组:89例患者TRAb-N逐渐转阴,甲状腺功能15例复发、74例缓解,甲亢缓解率83.1%.卡方检验3组间有统计学差异(P<0.01).(2)ATDs治疗中,根据是否联合LT4分为2组,A组联合治疗组(41例);B组:单一ATDs治疗组(76例).基线、3个月时,TRAb-N在A组与B组两组间比较均有统计学差异(P<0.01).其他各组之间没有统计学差异.治疗30个月,TRAb-C在A组与B组两组间比较均没有统计学差异(P>0.05).结论 TSAb、TSBAb的检测对于确定TRAb的功能,预测甲状腺功能变化是有意义的.ATDs治疗Graves病程中,暂时、早期小剂量应用LT4未明显影响TSAb和TSBAb.
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胰岛素和雄激素对多囊卵巢综合征患者血清脂质谱及活性脂质生成调节的初步研究
目的 分析初诊的不同表型多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂质谱的变化,探究高胰岛素血症与高雄激素血症在其中所起的不同作用.方法 收集初诊PCOS患者32例,同时选择年龄和体质指数(BMI)匹配的正常育龄妇女34例作为对照,采集病史、体检和血标本,测常规生化和激素水平,利用液相和气相色谱联用质谱(LC-MS和GC-MS)测定血清脂质谱和多不饱和脂肪酸代谢产物的水平.结果 (1)肥胖的PCOS患者存在磷脂酰胆碱(PC)/溶血磷脂酰胆碱(LPC)代谢异常:PC(16∶0,18∶0,18∶1,18∶2,20∶4)升高,LPC(16∶0,18∶0,18∶1)下降(均P<0.05);(2)多不饱和脂肪酸(PUFA)显著下降,长链饱和脂肪酸升高;(3)通过测定PUFA代谢及其代谢产物水平,发现胰岛素促进PUFAs的代谢,而雄激素则起抑制作用.结论 PCOS患者存在磷脂、游离脂肪酸及多不饱和脂肪酸代谢的异常;胰岛素可能参与促进PUFAs的代谢,雄激素可能在其中发挥抑制作用.
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亚硒酸钠对桥本甲状腺炎患者血清甲状腺过氧化物酶抗体滴度及氧化应激水平的影响
目的 探讨亚硒酸钠治疗对桥本甲状腺炎患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和氧化应激水平的影响.方法 将79名桥本甲状腺炎患者,随机分为亚硒酸钠组(治疗组)和安慰剂组(对照组)治疗24周.观察治疗前后血清甲状腺激素水平、TPO-Ab滴度、氧化应激水平[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)]的变化.结果 (1)治疗前后两组甲状腺激素水平无显著变化(P>0.05).(2)治疗组治疗后抗体水平降低(P<0.05),抗体滴度≤200IU/ml者和病程≤1年者降幅大,分别为29.98%和26.63%,对照组无显著变化.(3)治疗后治疗组氧化应激水平降低(P<0.05),氧化应激水平与抗体滴度呈正相关,对照组治疗后无显著变化.结论 亚硒酸钠治疗可降低桥本甲状腺炎患者血清TPO-Ab滴度及氧化应激水平,病程较短和抗体滴度轻度升高者更明显.
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PRDM16基因4个SNPs位点与血脂异常的关系及其交互作用研究
目的 研究PRDM16基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs)及其交互作用与血脂异常的关系.方法 采用snapshot或连接酶检测技术检测528例受试者PRDM16基因rs2651899、rs2236518、rs870171、rs2282198四个位点的基因型.分析基因型、等位基因在病例组和对照组之间的差异;采用SHE-sis在线软件进行连锁不平衡分析,利用MDR软件分析SNPs位点与性别、年龄、BMI之间的交互作用.结果 各SNP位点满足哈温平衡.PRDM16基因rs2651899位点等位基因A在HDL-C异常组和对照组的分布差异有统计学意义[OR(95% CI)=1.32(1.02~1.71),P=0.033].rs870171的A/C基因型频率在LDL-C异常组和对照组之间的分布差异有统计学意义[OR(95% CI)=1.97(1.01~3.86),P=0.037].rs2236518位点与性别之间可能存在交互作用,是HDL-C降低的危险因素[模型Ⅱ:OR(95% CI)=1.958(1.366~2.809),P<0.01].rs2651899、rs2236518、rs870171、rs2282198四位点之间可能存在交互作用,是HDL-C降低的危险因素[模型Ⅳ:OR(95% CI)=3.991(2.707~5.884),P<0.01].rs870171、rs2282198与年龄之间可能存在交互作用,是LDL-C升高的危险因素[模型Ⅶ:OR(95% CI)=11.544(4.109~32.430),P<0.01].结论 PRDM16基因rs2651899位点的等位基因A可能是低HDL-C的危险因素,在共显性遗传模式下,PRDM16基因rs870171位点的A/C基因型可能是高LDL-C的危险因素.此外SNPs位点与性别、年龄之间可能存在交互作用.
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脂蛋白脂酶基因突变(C310R/E396V)导致高三酰甘油血症的家系研究
目的 本课题拟在细胞水平上对我们新发现的两个脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)基因突变p.C310R(c.T928C)和p.E396V(c.A1187T)进行分子机制研究,有助于构建我国家族性高三酰甘油血症患者的LPL基因突变型与表型关系谱,为高危人群提供精准早期诊断,同时为基因靶向治疗药物开发提供依据.方法 提取先证者全体家族成员的外周血DNA,利用全外显子测序技术确定LPL突变位点,然后通过一代测序进行验证.细胞实验构建携带该突变基因位点的慢病毒表达载体,转染COS-1细胞,通过ELISA和酶荧光法分别检测细胞上清和裂解液内LPL的浓度和活性.通过RT-PCR检测该突变对于基因转录水平影响.结果 全外显子测序结果显示先证者的LPL基因6号外显子有一个新的c.T928C杂合子突变(p.C310R),而其侄女则携带两个复合杂合子突变,其中一个突变位点与先证者相同,另一个突变位点位于8号外显子c.A1187T的突变(p.E396V).细胞实验结果表明这两种突变均可以造成分泌出胞外的LPL活性下降,浓度减低(P<0.05).进一步的研究发现,C310R突变可以影响LPL基因转录后修饰,而E396V突变则影响LPL在细胞内转运.结论 这两个位点的突变均为致病性基因突变,其终通过减少分泌的LPL浓度和活性,影响体内三酰甘油的正常代谢.
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长链非编码RNA GAS8-AS1在甲状腺微小乳头状癌中的表达特点及临床意义分析
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)GAS8-AS1在甲状腺微小乳头状癌中的表达变化特点及临床意义.方法 收集70例甲状腺微小乳头状癌(PTMC)患者及24例良性结节患者的新鲜组织标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测GAS8-AS1的表达差异,分析其表达水平与临床病理特征的相关性.结果 GAS8-AS1在PTMC组织中表达与良性结节及癌旁组织比较均明显下降(P<0.05),且癌组织中GAS8-AS1的降低程度与颈部中央区淋巴结转移相关(P<0.05),多因素分析中GAS8-AS1仍为PTMC患者出现颈部中央区淋巴结转移的独立危险因素,GAS8-AS1鉴别PTMC患者是否出现淋巴结转移的ROC曲线下面积为0.7173(P<0.05).结论 GAS8-AS1有可能成为PTMC诊断及淋巴结转移预测的潜在分子标志物.
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烟酰胺核苷酸转氢酶基因突变对C57BL/6小鼠糖代谢稳态的影响
目的 探讨烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)基因突变对于C57BL/6小鼠糖代谢稳态的影响.方法 将无NNT突变的野生型C57BL/6N与携带NNT突变C57BL/6J小鼠交配,F1代杂合小鼠继续交配,得到NNT纯合野生型,NNT纯合突变型,及NNT突变杂合子3种不同NNT基因型的F2代.小鼠4周龄起分别给予高脂饮食或对照饮食4周,每周监测小鼠体重.在小鼠8周时称重,并通过经腹糖耐量试验(IPGTT)检测小鼠糖代谢水平,通过经腹胰岛素耐量试验(ITT)检测小鼠胰岛素敏感性.结果 正常饮食或高脂饮食喂养4周后,不同F2代小鼠基因型三者体重并无差异,但是NNT突变小鼠糖耐量显著受损,并且在高脂饮食诱导下NNT突变小鼠胰岛素敏感性相对NNT野生型显著下降.而NNT杂合子小鼠糖代谢及胰岛素敏感性异常不显著.结论 NNT基因突变对C57BL/6小鼠的糖代谢表型具有重要影响,杂合突变和纯合突变表型迥异.C57BL/6J和C57BL/6N小鼠不同遗传背景对高脂饮食有不同反应,这是在进行实验设计时需要充分考虑的因素,可能与不同NNT基因型有关.在研究代谢的实验中尽量保持受试小鼠遗传背景的一致,将对实验结果的解释具有重要作用.
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巨噬细胞诱导糖尿病肾病足细胞凋亡及其机制
目的 探讨巨噬细胞在糖尿病肾病(DN)足细胞凋亡中的作用及其机制.方法 体外培养小鼠巨噬细胞系(RAW264.7),将其分为3组:正常葡萄糖组(NC)、甘露糖组(Man)、高葡萄糖组(HG),并收集上述NC组巨噬细胞上清液(NC-CM)和HG组巨噬细胞上清液(HG-CM).采用Western印迹和免疫荧光染色检测M1型巨噬细胞标志物iNOS和M2型巨噬细胞标志物MR表达,ELISA检测巨噬细胞上清液中TNF-α水平.体外培养小鼠永生系足细胞MPC5,将其分为以下几组:正常葡萄糖对照组(NC)、NC-CM组、HG-CM组、HG-CM+ROS抑制剂组(HG-CM+Tempo)、HG-CM+p38MAPK抑制剂组(HG-CM+SB203580)、HG-CM+抗TNF-α中和抗体组(HG-CM+TNF-α neutralizing antibody)、HG-CM+中和抗体对照剂IgG组(HG-CM+IgG)、重组小鼠TNF-α组.采用Annexin V-FITC/PI和Hoechst33342染色检测足细胞凋亡率,DCFH-DA染色检测足细胞ROS水平,Western印迹检测足细胞cleaved casepase-3、p38MAPK和p38MAPK磷酸化水平(p-p38MAPK)表达.结果 (1)与对照组相比,HG组巨噬细胞iNOS表达明显增加,MR表达降低,呈促炎性M1型活化.(2)正常对照组与NC-CM组组间足细胞凋亡、cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK表达差异无统计学意义.与对照组和NC-CM组相比,HG-CM组足细胞凋亡、cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK明显增加.(3)与HG-CM组相比,HG-CM+Tempo,HG-CM+SB203580组足细胞凋亡和cleaved casepase-3表达明显降低.(4)巨噬细胞上清液HG-CM中TNF-α水平较NC-CM明显增加,且予以高糖刺激后,巨噬细胞TNF-α表达明显增多.(5)与HG-CM组相比,加入抗TNF-α中和抗体能显著减少足细胞凋亡,抑制cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK表达.(6)单独TNF-α刺激明显上调足细胞凋亡,增加ROS和p-p38 MAPK表达.结论 高糖状态下活化的M1型巨噬细胞释放TNF-α,激活足细胞ROS-p38MAPK信号通路进而诱导DN足细胞凋亡.
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伴有小脑和视神经萎缩的低促性腺激素性性腺功能减退症一例
患者男性,24岁,因"小脑萎缩13年,发现外生殖器发育不良6年"于2016年4月入院.13年前患者无明显诱因出现不自主摇头及视力下降,伴行走不稳,平衡能力下降,双手持物困难,无智力及语言障碍、手足抽搐等症状,在当地医院诊断为"先天性小脑萎缩",给予药物治疗,效差,后至中日友好医院就诊,予"托吡酯片(妥泰),4片/次,1天2次;丙戊酸钠片(德巴金),1片/次,每晚1次",稳定神经细胞膜功能,上述症状控制可.6年前发现睾丸体积比同龄人小,无胡须、喉结显现,查性激素:血清睾酮0.870nmol/L、血清FSH0.07IU/L、LH0.23IU/L;在外院诊断为"(1)性发育延迟;(2)发作性震颤伴小脑萎缩",给予"绒促性素1000IU,每周3针,皮下注射",用药后效果不佳,为进一步治疗,收入我科.
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全身疼痛-高碱性磷酸酶血症-超级骨显像:恶性肿瘤骨转移一例
患者男性,49岁,主因“全身酸痛4个月”入院.4个月前,患者无明显诱因出现全身酸痛,以颈肩部、双上肢为著,无发热、咳嗽、盗汗、关节肿痛.白行服用NSAIDs类药物,疼痛无改善.1个月前于当地医院查:血红蛋白89qL;血钙2.15 mmol/L(白蛋白38 UL,经白蛋白校正后血钙2.19 mmol/L),血磷1.12mmol/L,碱性磷酸酶(ALP)1985 U/L(正常参考范围45-125,下同);骨扫描:中轴骨、四肢长骨多发放射摄取异常增强,呈现“超级显像”.予唑来膦酸4 mg静脉输液,症状无明显缓解.
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从胚胎发育说起——垂体柄中断综合征的基因研究进展
垂体柄中断综合征(pituitary stalk interruption syndrome,PSIS)是近些年来内分泌领域较新发现的一种罕见病,主要临床特点是垂体发育异常,如垂体柄缺失或纤细、后叶异位和垂体前叶发育不同,以及由于下丘脑分泌的一系列促激素释放激素无法发挥应有的生理学作用而引发不同程度的垂体前叶功能异常.本文立足于从基因角度入手,概述其在胚胎发育过程中的影响,并简要介绍全基因组外显子测序技术目前针对该疾病的研究现状.
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糖尿病自主神经病变与餐后低血压的机制研究
糖尿病患者较易合并餐后低血压,其原因与糖尿病自主神经病变关系密切,但机制尚不清楚,探讨二者相关性的证据有限,本文将结合我们既往研究结果,就二者相关性进行探讨,并对治疗方案做一综述,旨在加强临床医生对糖尿病自主神经病变患者发生餐后低血压的重视及合理管理.
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对阿卡波糖心血管评估(ACE)研究结果的预测
我国糖尿病前期患病率逐年猛增,在冠心病、高血压等人群中糖代谢异常的患病率更高.糖尿病可防可控,既往研究证实生活方式干预和药物干预可以延缓糖尿病前期人群进展为糖尿病,且阿卡波糖可用于糖耐量受损(IGT)及糖尿病患者的心血管一级预防,但药物干预对于IGT患者的心血管二级预防是否有获益尚无定论.阿卡波糖心血管评估(ACE)是在中国人群中进行的一项多中心、随机、安慰剂对照、双盲研究,其目的在于评估使用阿卡波糖能否减少合并IGT的冠心病患者的心血管事件风险及新发糖尿病风险,其结果对于中国糖尿病防治具有重要的意义和价值.本文回顾既往的循征证据,并对ACE研究结果做出预测.
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减重手术影响食欲的研究现状及机制探讨
减重手术是目前有效的减重方式之一,手术通过中枢抑制食欲,其机制可能与胃肠激素、脂肪因子及肠道菌群有关.
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糖尿病患者血糖波动管理专家共识
在实现患者HbA1C达标的同时,加强血糖波动管理是实现血糖精细化管理的重要手段,对于预防糖尿病并发症也意义重大.但目前针对血糖波动指标的评估方法较为复杂、临床上可操作性差.为帮助临床医生更好地管控糖尿病,实现血糖精细化管理,专家基于现有的循证医学证据及临床经验,制定了《糖尿病患者血糖波动管理专家共识》.本共识采用问答的形式阐述了血糖波动的定义、危害、简易评估指标和管理等问题.
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《阿托伐他汀对高糖诱导内皮细胞MALAT1及炎症因子表达的影响》读者来信
我是《中华内分泌代谢杂志》的忠实读者,近期有幸研读了刊登在贵刊2017年第33期的论文:《阿托伐他汀对高糖诱导内皮细胞MALAT1及炎症因子表达的影响》[1],研究工作十分有意义.该研究对阿托伐他汀(AT)在高糖环境下通过对长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1的调控,进一步影响炎症因子白细胞介素(IL)-6和IL-8的表达,达到对糖尿病肾病(DN)防治效果的相关机制进行了探讨.该文章思路清晰,分析合理,研究思路具备较强借鉴性.
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国为本,民为先,修正教育,成就人才
完善的教育体系是人才和科技成就的基本保证.支撑一个国家人才队伍和科技成就的主要因素是教育体系.以美国医学教育为例,1910年Abraham Flexner发表的Flexner报告(Flexner Report)在分析了美国和加拿大医学教育现状后,提出要改革医学教育制度,并制定了医学教育标准.该报告促使美国医学教育实施更为结构化的标准和管理模式,实行了相当于现在八年制的医学教育,对美国医学教育改革起到了深远的影响和推动作用.
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CITED2介导的胰岛素信号通路在糖尿病血管病变发生中的作用及机制
已知心血管病变是糖尿病致死的主要病因,内皮细胞功能紊乱被认为是糖尿病血管病变的始动和关键因素.胰岛素抵抗能够造成血管内皮功能紊乱,加速糖尿病血管病变的进展.胰岛素通过PI3K/Akt信号通路能够抑制FoxOs的功能,而内皮细胞FoxOs,特别是FoxO1,在动脉粥样硬化和血管新生过程中发挥重要功能.我们既往的工作发现了10个在血管内皮细胞中受胰岛素调控的FoxO1靶基因,重点研究了一个转录共调节因子-CITED2在胰岛素调控的血管新生过程中的作用和分子机制.在胰岛素抵抗的背景下,CITED2在饮食诱导的肥胖小鼠、ob/ob小鼠以及伴有肥胖的2型糖尿病患者血管内皮细胞中表达显著升高,而在内皮细胞中,胰岛素可通过胰岛素受体-PI3K-Akt-FoxO1信号通路显著下调CITED2的表达.抑制CITED2能够显著增加内皮细胞的增殖和血管形成能力,而过表达CITED2则能够抑制HIF的转录激活,后腿缺血动物模型研究发现,内皮细胞CITED2基因缺失导致缺血缺氧诱导的HIF靶基因内皮素-1的表达显著升高,提示CITED2通过抑制HIF的转录活性,抑制内皮细胞新生血管形成.综上所述,伴随肥胖和2型糖尿病的胰岛素抵抗引起CITED2的表达增加,导致内皮细胞HIF信号通路和血管新生能力受损,通过抑制内皮CITED2有望找到治疗糖尿病患者缺血性心血管疾病新的治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
