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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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垂体生长激素瘤合并甲状腺高功能腺瘤一例报告并文献复习
生长激素瘤合并甲状腺高功能腺瘤临床较为罕见,本文报道1例垂体生长激素瘤合并甲状腺高功能腺瘤患者的临床特点、治疗、转归,并对两者关系的近期国内外研究进行复习.
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甲状腺功能减退性肌病八例报告
回顾性分析厦门大学附属中山医院1995年至2011年的8例甲状腺功能减退肌病患者的临床特征,其主要表现为:近端肌无力、疲劳不耐受、肌酶显著升高、肌电图无特异性、甲状腺素片治疗效果好.故临床有上述症状表现的患者应常规筛查甲状腺功能,早期诊断和治疗.
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脂联素基因SNP+276G/T、SNP+45T/G与代谢综合征的相关性研究
选择代谢综合征(MS)患者224例,健康对照200名,用PCR-RFLP技术测定脂联素基因SNP+276G/T、SNP+45T/G基因型,观察各基因型和等位基因频率在两组中的分布及差异.结果发现SNP+276G/T与MS相关,而SNP+45T/G与MS无关,提示SNP+276G/T多态性可能是MS的易感因素.
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2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI-1水平与颈动脉粥样硬化关系
探讨2型糖尿病患者血浆纤溶活性因子组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.将91例2型糖尿病患者根据颈动脉超声内膜中层厚度分为4组并设健康对照组,分析CAS程度与血浆t-PA、PAI-1水平的关系.结果显示CAS程度与t-PA水平呈明显负相关(r=-0.723,P＜0.01),与PAI-1水平均呈明显正相关(r=0.851,P＜0.01).提示2型糖尿病患者纤溶功能异常可能参与了大血管粥样硬化的发生、发展过程.
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生长激素与小剂量司坦唑醇联合应用对Turner综合征女孩生长和成年身高的影响
40例Turner综合征(TS)女孩接受重组人生长激素(rhGH)与小剂量司坦唑醇治疗,开始治疗的年龄为(12.6±1.9)岁(8.8 ～16.2岁),观察年生长速率(GV)、参照健康中国女孩的身高标准差分值(HtSDSNor)和参照未治疗中国TS女孩的身高标准差分值(HtSDSTS)的动态变化.其中13例女孩疗程(2.9±1.2)年(2～5年),结束治疗后随诊至身高达终成年身高(FAH)或接近FAH,开始雌激素替代年龄是(16.0±1.1)岁.40例TS女孩经治疗HtSDSNor逐年升高,治疗前为-4.2±1.0,治疗后的第1、2、3、4年和第5年分别为-3.4±1.0、-2.8±1.0、-2.4±0.8、-2.5±0.5和-2.3±0.3；HtSDSTs变化与HtSDSNor相似.其中13例TS女孩的FAH为(151.7±4.1)cm,显著高于治疗前预测成年身高(PAH,142.8±4.2)cm(P＜0.01),FAH改善了(8.9±2.8)cm；HtSDSNor从治疗前-3.8±0.8提高到-1.6±0.8.研究结果表明对于年龄接近及大于9岁的TS女孩,采用rhGH与小剂量司坦唑醇联合治疗能有效促进生长；在适当推迟雌激素诱导发育的情况下,促生长疗程≥2年能有效改善FAH.
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替餐干预对体重控制和糖脂代谢的影响
目的 应用替餐调整受试者膳食的营养素成分和数量,探讨替餐干预方法对体重的控制效果及其对糖脂代谢的影响.方法 130例受试者按随机数字表法随机分配到试验组(100例)和对照组(30例).在3个月的试验期内,对照组受试者仅接受常规饮食指导,试验组受试者除此以外每天用替餐代替两顿正餐.定期采集人体测量指标和实验室检测指标进行统计分析.结果 与干预前比较,试验组受试者使用替餐12周后体重指数和腰围分别降低7.2％和6.5％(均P＜0.01),与同期对照组比较也有统计学意义(均P＜0.05).同时,试验组受试者的收缩压、舒张压、空腹血糖和甘油三酯水平均显著下降(均P＜0.01),与同期对照组比较也有统计学意义(均P＜0.01).结论 替餐的使用有助于体重的控制,并对肥胖症可能合并的高血压或糖脂代谢异常有调整作用.
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妊娠期亚临床甲状腺功能减退左旋甲状腺素替代治疗的评价指标探讨
妊娠期亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)可增加多种妊娠不良结局的风险.本研究采用电化学发光免疫分析法,探讨了妊娠期亚临床甲减左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗的评价指标.研究发现,L-T4替代治疗中TT4测定与TSH的一致性较好,似可更好地反映替代治疗效果.
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枫糖尿病患者12例诊治分析
枫糖尿病患者12例,经给予限制天然蛋白质摄入、特殊营养粉及维生素B1治疗后,临床症状明显改善,血亮氨酸和缬氨酸水平较治疗前明显下降(P＜0.01),尿支链α-酮酸较治疗前有所下降,但未达显著程度.
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不同肥胖指标筛查儿童高血压
选取秦皇岛市7 ～12岁学生1507人为研究对象,分析肥胖指标识别儿童高血压的准确性.血压与各肥胖指标呈正相关(P＜0.01).男、女生各肥胖指标识别高血压的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别在0.744 ～0.835和0.704～0.796之间(P＜0.01).各肥胖指标似可作为识别儿童血压升高的有效参数.
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69例急性甲亢肌病临床特征分析及处理
对广西医科大学第一附属医院内分泌科1990年至2011年收治的急性甲亢肌病患者临床资料进行回顾性分析.纳入69例,临床症状以声音嘶哑常见,17.4％的患者出现过呼吸困难,死亡原因包括呼吸肌麻痹和吸入性肺炎,急性甲亢肌病症状不典型,病情可迅速变化,应引起重视.主要给予抗甲亢药物、糖皮质激素、能量支持、对症等治疗,可取得良好的临床疗效.
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不同肾脏大小指标对“亚临床”糖尿病肾病高滤过期的筛查价值
在“亚临床”糖尿病肾病(DN)肾小球高滤过期,各项肾脏大小指标均明显增大,并且其改变早于微量白蛋白尿出现之前.受试者工作特征(ROC)曲线分析提示肾小球高滤过的肾脏长径界值为10.53 cm,其灵敏度佳,特异度和总符合率均较高,对筛查早期DN肾小球高滤过期有一定临床价值.
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山东沿海超重和肥胖流行病学特征的5年变迁
目的 了解2009年山东沿海地区20岁以上人群超重和肥胖的流行病学特征及其相关因素,并与2004年调研结果相比较,探讨其5年来的变迁.方法 采用随机、分层、整群抽样方法,人户调查青岛、烟台、威海、日照、东营常住居民5060人超重和肥胖的流行病学情况.结果 2009年超重、肥胖和腹型肥胖的标化率分别为33.5％、16.1％和40.0％,较2004年分别增加0.6％(P＜0.05)、2.9％(P＜0.01)和6.8％(P＜0.05)；其中男性超重、肥胖和腹型肥胖的标化率分别为37.9％、17.1％和44.6％,较2004年分别增加3.7％(P ＜0.01)、3.7％(P＜0.01)和10.2％(P＜0.01)；2009年女性腹型肥胖患病率为38.6％,较2004年增加6.6％(P＜0.01).此外,肥胖患病率随年龄增长而升高,50 ～ 69岁达高峰,70岁以后有所下降.男性肥胖呈现明显年轻化趋势,绝经后女性肥胖患病率明显升高.2009年各组的平均年龄、体重指数、腰围、甘油三酯、总胆固醇、血糖、血尿酸水平均较2004年有所升高(P＜0.01).Logistic回归分析显示年龄、高血压、血脂紊乱、高尿酸血症、高血糖水平为肥胖的正相关因素,吸烟为负相关因素.肉类摄入量与男性肥胖有关,主食摄入量与女性肥胖密切相关.结论 与2004年相比,2009年超重和肥胖患病率明显升高,中青年男性及绝经后女性尤为显著,应作为未来肥胖防治的重点；增龄、高血压、高血糖、高尿酸、血脂紊乱及饮食结构不合理与肥胖的发生密切相关.虽吸烟可减轻体重,但不主张通过吸烟控制体重.
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维吾尔族、汉族非酒精性脂肪肝与血尿酸的相关性研究
目的 探讨维吾尔族、汉族非酒精性脂肪肝与血尿酸之间的关系.方法 采用横断面研究,调查在新疆医科大学第一附属医院体检者4724人,维吾尔族2439人,汉族2285人；所有受试者均进行问卷调查、体重指数、腰围、血压、血糖、血脂、血尿酸等生化检测;将正常范围血清尿酸浓度按四分位分组,尿酸浓度高于正常范围为高尿酸组,分析血尿酸与非酒精性脂肪肝的关系以及高尿酸血症与代谢综合征及其组分的关联性.结果 维吾尔族、汉族人群非酒精性脂肪肝检出率分别为26.7％、23.6％,高尿酸血症检出率分别为7.8％、18.2％；维吾尔族人群的尿酸水平低于汉族(P＜0.01),非酒精性脂肪肝组血清尿酸水平高于对照组(P＜0.01)；高尿酸血症组中非酒精性脂肪肝在维吾尔族、汉族人群的检出率为24.0％、19.0％,高于非高尿酸血症组;即使在正常范围内,非酒精性脂肪肝检出率随血清尿酸水平升高而升高.结论 维吾尔族人群血尿酸水平与非酒精性脂肪肝发病的关系较汉族人群更为密切.
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贵阳市城区中老年女性维生素D营养状况及其对骨密度的影响
目的 了解贵阳市城区中老年女性维生素D营养状况及其对骨密度的影响.方法 采用整群抽样方法,调查贵阳市主城区所辖一社区中40～79岁女性511名,以放射免疫法检测血清25-羟维生素D[25(OH)D]及完整甲状旁腺素(iPTH)水平,应用双能X线骨密度仪检测髋部、腰椎前后位(L1-4)、左侧股骨颈骨密度.结果 受试者总体血清25(OH)D浓度为(21.3±7.9)ng/ml,血清iPTH水平为(29.3±16.5) pg/ml;贵阳市城区中老年女性维生素D严重缺乏[25(OH) D＜10 ng/ml]、缺乏[10≤25 (OH) D＜20ng/ml]、不足[20≤25 (OH)D≤30 ng/ml]、正常[25(OH)D＞30 ng/ml]的比例依次为5.3％、42.3％、37.9％和14.5％；4.7％的受试者存在继发性甲状旁腺功能亢进.血清25(OH)D浓度与股骨颈、L1-4骨密度呈正相关(均P＜0.01)；血清iPTH水平与股骨颈、L1-4骨密度呈负相关(均P＜0.05).结论 贵阳市城区中老年女性维生素D不足及缺乏现象普遍,其血清25(OH)D水平与腰椎、股骨近端骨密度正相关;血清iPTH在血清25(OH)D浓度低于20 ng/ml时表现出升高趋势,骨质疏松症患病风险增加.
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过表达胰岛素增强子结合蛋白1对HIT-T15细胞增殖的影响
建立稳定表达pcDNA3.1-ISL1(胰岛素增强子结合蛋白1)质粒的HIT-T15细胞系并探讨对其增殖的影响.MTT及平板克隆实验检测结果表明转染pcDNA3.1-ISL1的细胞增殖明显加快,细胞数明显增多；流式细胞仪检测结果表明,转染pcDNA3.1-ISL1的细胞,在细胞周期中G0/G1期细胞明显减少,S、G2/M期细胞明显增多.ISL1能明显促进HIT-T15细胞增殖,其机制可能与参与调控细胞周期各期DNA复制、转录有关.
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氧化苦参碱对高果糖饮食诱导大鼠脂肪肝的改善作用及机制研究
观察氧化苦参碱干预对高果糖饮食诱导大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积的影响,并探讨其改善肝脏脂质代谢的分子机制.结果表明高果糖喂养降低大鼠葡萄糖耐量,增加肝脏脂质沉积;而氧化苦参碱可改善大鼠糖耐量和肝脏脂质沉积；高果糖喂养刺激大鼠肝脏脂质合成关键酶蛋白表达,而氧化苦参碱干预显著降低了高果糖喂养诱导的肝脏脂质合成关键酶蛋白表达;高果糖喂养和氧化苦参碱干预对大鼠的线粒体脂肪酸氧化酶类表达无明显影响.
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人工虫草对糖尿病大鼠足细胞上皮间质转分化影响的研究
目的 探讨人工虫草(金水宝)对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目及转分化的影响.方法 利用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、糖尿病模型组和人工虫草治疗组.干预8周后检测各组大鼠肾小球足细胞数目、nephrin、desmin及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠足细胞数目、nephrin水平明显下降(P＜0.05),desmin及MCP-1均明显升高(均P＜0.05).与糖尿病模型组相比,人工虫草治疗组足细胞数目、nephrin表达水平均明显增加,desmin和MCP-1的含量明显下降(均P＜0.05).结论 人[虫草对糖尿病大鼠足细胞转分化有明显的改善作用,并且能显著增加足细胞数目.
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碘缺乏致甲状腺功能减退症大鼠肾脏损害的病理特点分析
目的 观察大鼠甲状腺功能减退时肾脏病理形态及血管内皮生长因子(VEGF)的改变.方法 将大鼠随机(随机数字表法)分为正常组及实验组,实验组随机分为模型组、左旋甲状腺素(L-T4)组,实验组建立碘缺乏甲减肾损害大鼠模型,21 d成模时及用药56 d后测定甲状腺功能(TT3、TT4及TSH)、血肌酐、血尿素氮(BUN)水平；光镜观察肾脏形态,免疫组化检测VEGF表达水平.结果 (1)用药56 d后与正常对照组相比L-T4组及模型组BUN均增高[(5.55±0.50,5.80±0.66对5.00±0.24)mmol/L,P＜0.05],血肌酐也均增高[(26.83±0.75,27.0±3.41对22.5±2.07)μmol/L,P＜0.05],L-T4组略低于模型组,但无统计学意义.(2)PAS染色比较:21d成模时,模型组肾小球部分区域系膜细胞增生,系膜区扩大,系膜基质增多.用药56 d后模型组整个肾小球轻至中度系膜增生,增生的系膜细胞连成片,毛细血管开放数量减少,可见明显扩张的毛细血管.L-T4组系膜增生较模型组明显减轻,毛细血管开放数量增多,仍可见毛细血管扩张.(3)肾脏VEGF蛋白表达:21 d成模时模型组VEGF积分光密度(IODA)明显高于正常组(44.64±14.99对29.05±9.14,P＜0.01).用药56 d时与正常组比各组IODA均无明显差异,L-T4组略高于模型组,但无统计学意义.结论 碘缺乏致甲减肾损害病理改变特点为系膜增生,肾毛细血管床减少和毛细血管扩张.VEGF在甲减肾损害的不同病程中表达不同,早期升高,后期下降.L-T4治疗未能逆转甲减肾损害大鼠的肾功能异常.
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甲巯咪唑致严重粒细胞缺乏死亡一例
患者女性,21岁.既往无肝炎、血液病病史,无食物、药物变态反应史.因入职体检查出甲状腺功能亢进,至南昌大学第三附属医院内分泌科检查后确诊"毒性弥漫性甲状腺肿".予"甲巯咪唑(赛治)20 mg qd、普萘洛尔10 mg tid"治疗23 d后复查肝功能、血常规均正常后未再复诊.用药第46 d因咽痛1d、昏迷半日急诊入院.入院体格检查:体温39℃,脉搏143次/min,呼吸25次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),意识模糊、皮肤干燥,未见皮疹、感染灶.
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妊娠剧吐诱发甲状腺危象伴严重肝损害一例
妊娠剧吐诱发甲状腺危象较罕见,国内外报道很少[1-3].本院2011年收治1例妊娠剧吐诱发甲状腺危象伴严重肝损害,现报道如下.患者女性,23岁,因停经15周,呕吐2个月,意识不清半天于2011年11月15日入院.既往体健,否认甲状腺疾病既往史和家族史,体重63 kg.停经49 d出现频繁恶心、呕吐,食欲缺乏、消瘦,当地卫生院门诊按妊娠剧吐治疗1周,症状未缓解,11月15日晨突发大汗,四肢痉挛抽搐,烦躁不安,意识不清,急诊收住妇产科.体格检查;体温39.3℃,脉搏190次/min,呼吸26 次/min,血压 160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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微小RNA在2型糖尿病相关机制中的研究进展
2型糖尿病及其慢性并发症严重威胁人类健康,但其确切发病机制并不十分清楚.微小RNA是一种非编码单链RNA,参与2型糖尿病等多种疾病的发生.微小RNA在胰岛素抵抗、胰岛功能缺陷这两个2型糖尿病主要病理生理过程及其并发症发生中的重要作用引发越来越多的关注.
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β细胞去分化:2型糖尿病β细胞功能衰竭机制新解——能“去”…还能“回”?
胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病的重要发病机制之一,保护和逆转β细胞功能是糖尿病治疗的重要环节.通常认为β细胞功能衰竭是细胞凋亡的结果,但新研究结果提示高血糖时体内叉头转录因子FoxO1活性丧失,β细胞发生去分化改变,成为具有多向分化潜能的内分泌祖细胞样细胞,部分细胞甚至可以分泌胰升糖素.这一发现对阐明2型糖尿病β细胞功能耗竭的机制、调整糖尿病早期治疗策略,保护而非刺激β细胞、研发促进已去分化的β细胞再次分化回归至功能性β细胞的全新降糖药物,将会有重大的理论意义和临床价值.
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B型胰岛素抵抗的临诊应对
B型胰岛素抵抗(TBIR)系一罕见疾病,是由于抗胰岛素受体自身抗体(IRA)而引起的一种临床综合征.该病好发于非洲裔中年妇女,常伴有系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病.主要临床表现为血糖稳态的异常,从极度的胰岛素抵抗和症状性高血糖到威胁生命的低血糖,常伴有黑棘皮、高雄激素血症和多囊卵巢等胰岛素抵抗表现.IRA升高有助于明确诊断.本文报道一例SLE合并TBIR,并对后者临床特点、诊断、治疗等进行文献复习.
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中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议纪要
中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议于2012年8月29日至9月1日在广东省广州市白云国际会议中心举行.大会主席为中华医学会内分泌学分会主任委员宁光教授,此次会议是一次全国性的、综合性的年度学术大会,冠名讲座、大会报告、会见教授、热点讨论、专题报告等精彩的学术内容与讨论,充分展示了中国内分泌学术界近年来取得的诸多成就,为内分泌学者提供了一个交流与切磋的平台,会议的主要内容介绍如下.
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利拉鲁肽对胃肠道作用的机制探讨
利拉鲁肽是一种长效人胰升糖素样肽-1(GLP-1)的类似物,可通过提供药理学浓度的GLP-1与广泛分布于全身的GLP-1受体结合,发挥葡萄糖依赖性降糖作用、胰岛细胞功能保护作用、并具有抑制胃排空、降低食欲/增加饱腹感、减轻体重、保护心脏、降低血压等多种2型糖尿病治疗作用.但临床应用中发现,利拉鲁肽在良好发挥降糖减重等作用的同时,常常伴发一定的胃肠道不良反应.本文通过阐述GLP-1对胃肠道作用的可能机制、利拉鲁肽临床应用经验和有效应对方法等,以期帮助临床医师更全面了解上述问题,在实践中正确使用利拉鲁肽,并尽可能减少或避免相关不良反应.
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美国内分泌学会Lefkowitz教授因发现G蛋白耦联受体获诺贝尔化学奖
2012年诺贝尔化学奖已授于两名美国医学专家,其中一位是Robert J.Lefkowitz医学博士,他自1999年起为美国内分泌学会会员,在美国北卡州Duke大学医学中心工作.他的突破性的发现是观察到G蛋白耦联受体细胞内的作用机制.对G蛋白耦联受体的这一机制的阐明对机体与环境的相互作用,蛋白激素的作用机制,以及许多药物的起效途径均十分重要.
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DPP-4抑制剂:药物经济学的研究现状
中国已成为2型糖尿病患者多的国家,糖尿病为患者、家庭和社会带来沉重的经济负担.本文对药物经济学概念和分析方法加以简要阐述,并对国外的二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂药物经济学文献进行回顾分析,希望能为临床医师、研究者和医保政策制定者提供新的视角.
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严谨治学,成果丰硕,光荣传承:追思邝安堃教授——在邝安堃教授诞辰110周年纪念会上的发言
今夜,我们相会在这白云山下,麓湖之畔,纪念我们敬爱的邝安堃教授(1902 ～ 1992年)诞辰110周年.作为邝老的晚辈同乡,我非常荣幸地受到宁光教授和中华内分泌代谢杂志编委会的盛情邀请,参加这一盛会.抚今追昔,邝安堃教授作为中国内分泌学的奠基人之一,是我国内分泌界的早期泰斗级专家,杰出的内科学家、内分泌学家、医学教育家、中西医结合研究的先驱者,其一生可谓硕果累累!邝老是广东台山人,1919年赴法国攻读化学专业,1923年进巴黎大学攻读医科.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
