首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华内分泌代谢杂志
中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血清胃促生长素水平与2型糖尿病患者认知功能、海马体积及氢质子磁共振波谱变化之间的相关性研究
目的 探讨血清胃促生长素(ghrelin)水平与2型糖尿病(T2DM)患者认知功能、海马体积及氢质子磁共振波谱([1 H]-MRS)变化之间的相关性.方法 选取于武汉市第四医院内分泌科就诊的T2DM患者作为研究对象,收集以上所有患者的人口学资料及临床检验指标;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胃促生长素水平;使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和重复性成套神经心理状态测验量表(RBANS)对所有患者的认知功能进行评定;采用MRI检测海马体积;[1 H]-MRS检测海马代谢产物变化,包括N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(MI)、肌酸(Cr);依据MoCA评分结果将患者分为认知功能障碍组(CI组)和非认知功能障碍组(NCI组),比较以上两组的一般资料、胃促生长素及RBANS量表认知功能评分、海马体积及代谢产物有无差异.结果 (1)在T2DM患者中,与NCI组患者相比,CI组患者血清胃促生长素水平下降,双侧海马体积缩小,[1 H]-MRS代谢产物NAA/Cr比值降低,MI/Cr、Cho/Cr比值升高(均P<0.05);(2)血清胃促生长素与T2DM患者RBANS量表即时记忆、注意力、延迟记忆、总分以及双侧海马体积、NAA/Cr比值呈正相关,与MI/Cr、Cho/Cr比值呈负相关(均P<0.05);(3)经logistic回归分析发现,血清胃促生长素为T2DM认知功能障碍的保护因素(P<0.05).结论 T2DM伴认知功能障碍患者血清胃促生长素水平降低,并且与认知功能评分、海马体积以及[1 H]-MRS代谢产物之间存在一定的相关性,示胃促生长素可能参与了T2DM患者认知功能障碍的发生及发展过程.
-
胎次对自身免疫性甲状腺疾病的影响
本研究通过比较不同胎次妊娠妇女甲状腺自身抗体的变化,探讨胎次对自身免疫性甲状腺疾病的影响.纳入从2016年10月至2017年4月在北京大学国际医院建档的妊娠妇女477例,包括头胎妊娠妇女(主指初产妇)287例,二胎及以上妊娠妇女(主指经产妇)190例,参加研究的妊娠妇女均自愿参加并签署项目知情同意书.妊娠早期(7周到12周)行甲状腺功能和甲状腺自身抗体检测,并记录身高、体重、血压、孕周数、孕产史.收集数据进行统计学分析.二胎及以上妊娠妇女的甲状腺自身抗体包括甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)均阳性的比例高于头胎妊娠妇女(10.0％对5.2％,P<0.05).二胎及以上妊娠妇女TSH水平低于头胎妊娠妇女,年龄高于头胎妊娠妇女,均具有显著性差异(P<0.05).分别以TSH 2.5 mIU/L和4.0 mIU/L为参考值上限进行甲状腺功能异常状态的分析,发现二胎及以上妊娠妇女组甲状腺功能异常的比例均高于头胎妊娠妇女组(分别为33.3％对29.5％,21.2％对10.8％),头胎妊娠妇女组和二胎及以上妊娠妇女组甲状腺功能异常常见的均是亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)和亚临床甲状腺毒症,两组间甲状腺功能异常状态均存在差异(分别为χ2=15.704,P<0.05,χ2=14.560,P<0.05).调整了年龄、孕周、BMI后,多次生产是甲状腺自身抗体阳性的危险因素[OR=2.346(1.075～5.121)].胎次可能影响甲状腺自身免疫性疾病.本研究示妊娠妇女即使首次妊娠未罹患甲状腺疾病,再次妊娠时也应该监测甲状腺功能和甲状腺自身抗体.
-
甲状腺癌中CYP1A1和CYP1B1基因启动子区甲基化分析
目的 研究甲状腺癌中药物代谢基因CYP1A1、CYP1B1启动子区异常甲基化及其与临床病理特征之间的关系.方法 取201例甲状腺癌及23例正常甲状腺石蜡包埋组织基因组DNA,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述基因启动子区甲基化状态,对比甲状腺乳头状癌(PTC)及正常对照中CYP1A1、CYP1B1基因甲基化的发生率.在体外实验中利用甲基化转移酶抑制剂5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)处理5种甲状腺癌细胞系,用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测5-Aza-dC处理前后CYP1A1、CYP1B1基因的表达变化.用logistic回归方法分析CYP1A1、CYP1B1基因的异常甲基化与临床特点之间的相关性.结果 在各种病理类型的甲状腺癌中均存在CYP1A1、CYP1B1基因甲基化的情况;在PTC中CYP1A1基因启动子区甲基化水平高于对照组,CYP1B1基因启动子区甲基化水平低于对照组;CYP1A1基因在PTC中的表达低于对照组(P<0.01),CYP1B1基因在PTC中的表达高于对照组(P<0.01);利用5-Aza-dC处理甲状腺癌细胞系后可使CYP1A1基因的表达水平在K1及C643细胞系中较对照分别升高6.92及8.30倍;CYP1B1基因在K1细胞中表达较对照升高7.62倍;CYP1B1基因启动子区甲基化与淋巴结转移呈负相关.结论 在PTC中基因启动子区甲基化调控CYP1A1及CYP1B1基因的表达,CYP1B1启动子区异常甲基化与PTC的淋巴结转移有关.
-
2型囊泡单胺转运体分子探针[18F]-FP-(+)-DTBZ对2型糖尿病患者胰岛β细胞总量的评价
目的 应用2型囊泡单胺转运体分子探针[18 F]-FP-(+)-DTBZ对2型糖尿病患者胰腺进行显像,探究2型糖尿病患者的β细胞总量(BCM),并探讨胰头和胰体尾部作为靶区域在糖尿病BCM评价方面的价值.方法 注射显像剂[18 F]-FP-(+)-DTBZ 40 min后,对8例2型糖尿病患者和7例正常对照者行20 min PET-CT检查,以脾脏作为参考组织计算胰头和胰体尾部标准化摄取比值(SUV ratio,SUVR).结果 2型糖尿病组胰头部平均SUVR(1.72±0.47),与胰体尾部平均SUVR(1.85±0.41)无统计学差异,正常对照组胰头平均SUVR(2.54±0.57)和胰体尾部平均SUVR(2.73±0.41)无统计学差异.但2型糖尿病组胰头部平均SUVR和胰体尾部平均SUVR较正常对照组胰头部(P=0.0088)和胰体尾部(P=0.0012)显著减低.结论 VMAT2靶点分子探针[18 F]-FP-(+)-DTBZ可用于2型糖尿病患者BCM的评价.
-
对国内153例垂体促甲状腺素腺瘤临床报道的文献复习
目的 探讨国内垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤的临床特点,以高对该疾病的认识.方法检索中文数据库中1981年1月至2017年7月间公开发表的垂体TSH瘤相关文献,对筛选后的153例病例资料进行汇总分析.结果TSH瘤发病无明显性别差异(男:女=84:69),各个年龄段均可发病[12～81岁,平均(41.9±13.8)岁].误诊率由1981～2009年报道的88.0％(22/25)下降至2010～2017年的54.8％(57/104).60.1％(92/153)患者TSH水平升高,升高倍数的中位数为1.57倍.TSH瘤常合并生长激素(GH)和催乳素(PRL)升高(分别为11.1％和9.7％).37例行奥曲肽抑制试验,24hTSH抑制率范围在26.2％～94.9％,中位数为71.79％.微腺瘤检出率2000年以前为7.7％(1/13),2000年至2006年为11.4％(4/35),2006年以后为26.7％(28/105).大腺瘤常常向周围组织和结构侵袭,但无垂体卒中现象.86.3％(132/153)接受了经鼻-蝶窦垂体瘤手术或 γ 刀治疗.免疫组化结果示52.9％(46/87)为单纯TSH瘤,36.8％(32/87)为TSH混合瘤,主合并GH和PRL阳性(分别75.0％和56.3％),另有10.3％(9/87)免疫组化TSH染色阴性.远期随访时甲状腺激素和TSH水平各有77.0％(87/113)、80.0％(36/45)恢复正常.结论国内TSH瘤高峰确诊年龄低于欧美报道但与日本报道相似.微腺瘤检出率上升但仍以大腺瘤多见,大腺瘤常侵袭性生长但无垂体卒中现象.免疫组化TSH染色可出现阴性,混合瘤常合并GH和PRL染色阳性,但并不都伴随相应激素分泌增多.
-
合并2型糖尿病的结直肠癌患者的肿瘤组织病理及基因突变特征分析
目的 结直肠癌具有广泛的异质性.2型糖尿病增加结直肠癌的患病风险,并降低患者的生存率,因此分析结直肠癌合并2型糖尿病患者的临床病理及分子特征有助于制定精准医疗措施,从而改善患者的预后.方法 本研究分析了123例合并或不合并2型糖尿病的结直肠癌患者的病理特征,并应用PCR及焦磷酸测序法分析了所有患者常见结直肠癌基因突变位点,包括KRAS(密码子12、13、61及146)、BRAF(密码子600)及PIK3CA(外显子9及20)基因,分析糖尿病患者的基因突变特征,以期为临床决策供理论基础.结果 合并糖尿病的结直肠癌患者其年龄及体重指数大于未合并结直肠癌的患者,但两组在结直肠癌位置、细胞分化程度及肿瘤分级方面均无差异.合并2型糖尿病的患者尤其是长病程2型糖尿病患者的PIK3CA突变率明显高于未合并糖尿病的患者(28.6％对10.3％,P<0.05),两组在常见BRAF、KRAS突变位点上无显著差异.结论 糖尿病并不改变结直肠癌的临床病理特征,但长病程的2型糖尿病患者具有较高的PIK3CA突变率,因此靶向该基因突变的治疗药物可能有助于改善患者的预后.
-
贵阳城区40岁以上中老年人群不同糖代谢状态与心血管疾病风险相关性研究
目的 探讨贵阳城区40岁以上中老年人群不同糖代谢状态与10年心血管疾病风险的相关关系.方法 从2011年5月至2011年8月在贵阳市云岩区整群抽样40～78岁常驻居民10140人,终纳入9228人,详细填写流行病学调查问卷,测量身高、体重、腰围及血压,采集血样测定肌酐、空腹血浆血糖(FPG)、餐后2 h血浆血糖(PPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹胰岛素(FINS).本研究采用1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准以及糖代谢状态分类标准,心血管风险评估采用Framingham 10年冠心病风险评分作为评估方法,将男性和女性按照不同糖代谢状态分组后与心血管疾病相关因素以及心血管疾病风险预测进行比较分析.结果糖代谢异常组年龄、体重指数、血压、HbA1C、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、腰围、腰臀比、肌酐及Framingham 10年冠心病患病风险超过10％均显著高于正常糖调节(NGR)组,差异有统计学意义(均P<0.05),高密度脂蛋白反之(P<0.05);男性患心血管风险明显高于女性,女性59岁以后患病风险开始增高(均P<0.05);校正各影响因素后,与NGR组相比,空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量受损(IGT)组、糖尿病(DM)组Framingham 10年冠心病风险评估超过10％的风险分别增加1.13倍(OR=1.13,95％CI 0.81～1.58,P>0.05),1.18倍(OR=1.18,95％CI 0.95～1.45,P>0.05),1.44倍(OR=1.44,95％CI 1.10～1.88,P<0.05).结论 糖尿病及糖尿病前期人群的10年心血管疾病风险均呈显著上升.
-
NLRP3炎症小体在糖化终末产物诱导的小鼠胰岛β细胞损伤中的作用研究
目的 探讨NLRP3炎症小体(pyrin domain-containing 3 inflammasome)在糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠胰岛β细胞损伤中的作用及机制.方法 NLRP3基因敲除和C57BL/6J小鼠腹腔注射AGEs 6周.胰腺组织切片行HE染色及F4/80和NLRP3免疫荧光染色.ELISA法测胰腺组织单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)含量.AGEs孵育MIN6细胞,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)和腺病毒NLRP3 shRNA干预后,实时荧光定量PCR测NLRP3 mRNA表达,ELISA法测胰岛素及IL-1β水平,流式细胞术测活性氧水平及细胞凋亡.AGEs孵育小鼠腹腔巨噬细胞,NAC和NLRP3基因敲除干预后,比色法测caspase 1活性,ELISA法测IL-1β水平.结果 AGEs注射升高小鼠胰腺组织IL-1β和MCP-1蛋白水平,增高胰岛炎评分及NLRP3和F4/80蛋白表达,且胰岛中NLRP3蛋白主表达于巨噬细胞.NLRP3基因敲除小鼠上述损伤得到改善.AGEs孵育上调MIN6细胞活性氧水平,激活NLRP3炎症小体,增加细胞凋亡,减少胰岛素分泌.NAC改善上述损伤,但NLRP3 shRNA干预对MIN6细胞活性氧水平,细胞凋亡和胰岛素分泌无影响.NAC及NLRP3基因敲除抑制AGEs诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体激活.结论 NLRP3基因敲除改善AGEs诱导的胰岛β细胞损伤,与AGEs上调MCP-1表达促进巨噬细胞浸润胰岛,并诱导氧化应激,激活巨噬细胞中NLRP3炎症小体,分泌IL-1β损伤胰岛β细胞有关.
-
尿酸通过TLR2炎症信号通路上调脂肪细胞肾素-血管紧张素表达
目的 探讨尿酸调控脂肪细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的机制.方法 原代培养的大鼠脂肪细胞以不同浓度尿酸(0、1、5、10、15 mg/dl)干预不同时间(0、12、24、48、72 h).部分前脂肪细胞转染siRNA-Toll样受体2(TLR2)或其阴性对照,分化成熟后予以10 mg/dl尿酸干预48 h.实时PCR法检测TLR2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶1(ACE1)、血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)基因表达水平,Western印迹法检测TLR2、核因子κB(NF-κB)信号分子蛋白表达,ELISA法检测培养液及细胞裂解液AngⅡ水平.结果 脂肪细胞TLR2 mRNA水平随着尿酸浓度的增加逐渐升高;10 mg/dl尿酸干预的脂肪细胞,随着时间的延长TLR2 mRNA逐渐升高,但72 h反而降低;高尿酸明显上调脂肪细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、MCP-1)和RAS各组分(AGT、ACE1、AT1R、AT2R、AngⅡ)的表达;脂肪细胞转染siRNA-TLR2后TLR2、NF-κB表达明显降低,炎症因子水平下降,RAS各组分表达减少.结论 尿酸部分通过TLR2/NF-κB信号通路上调脂肪细胞局部RAS表达.
-
胰岛素样生长因子Ⅱ及雷帕霉素的联合干预在胰腺干细胞分化中的保护机制研究
目的 研究免疫抑制剂雷帕霉素抑制新生猪胰腺成体干细胞(porcine neonatal pancreas cell clusters,NPCCs)分化和增殖的机制,探索能有效降低雷帕霉素不良反应的治疗方法.方法 雷帕霉素/胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)处理NPCCs,检测caspase-3试验和[3 H]-胸腺嘧啶摄取试验分析细胞凋亡和增生,RT-PCR及Western blot分析胰岛细胞特定基因胰岛素、PDX-1、NeuroD/Beta2以及IGF-Ⅱ下游转录因子Foxo1的表达,评估胰腺成体干细胞的分化能力.结果 NPCCs用雷帕霉素处理后,抑制β细胞的增殖、增加细胞凋亡,降低胰岛素分泌能力,抑制胰岛细胞特定基因PDX-1和NeuroD/Beta2的表达,明显降低IGF-Ⅱ的表达,增加Foxol的表达并诱导Foxol从胞质到细胞核的异位.雷帕霉素与IGF-Ⅱ的联合处理降低雷帕霉素的不良反应,抑制β细胞数量及胰岛素含量的减少,修复胰岛素、PDX-1、NeuroD/Beta2的表达,抑制Foxo1的表达及细胞内异位.结论 IGF-Ⅱ及Foxol基因的异常表达是雷帕霉素抑制NPCCs的增殖和分化的重诱因,且IGF-Ⅱ干预能有效降低雷帕霉素对NPCCs分化的不良反应.
-
一例青少年发病的成人糖尿病(MODY-11)新位点突变报道
青少年发病的成人糖尿病( maturity-onset diabetes of the young, MODY)以常染色体显性遗传为特征,是常见的单基因糖尿病类型,多在25岁以前发病,无胰腺自身免疫(典型1型糖尿病)和胰岛素抵抗(典型2型糖尿病) [1]. 迄今为止,已发现14个基因( HNF4α、GCK、HNF1α、IPF1、NNF1β、NEUROD1、KLF11、CEL、PAX4、INS、BLK、ABCC8、KCNJ11、APPL1)与之相关[2]. 据统计, MODY 患者占欧美国家糖尿病患者的 2％～5％[3] ,不典型的临床特征导致该病诊断较为困难. 明确MODY诊断对指导进一步治疗、判断患者预后和遗传咨询有重要意义. 我国MODY流行病学研究处于起步阶段,基因分布情况尚不明确. 现报道1例MODY11新突变位点病例.
关键词： -
黑皮质素受体4在能量调节及肥胖中的作用
肥胖作为一种流行性代谢性疾病,已成为危害人类健康的世界性问题.体重的改变反映机体内部能量失衡,而中枢和外周黑皮质素系统的稳态调节恰可维持能量平衡从而影响体重.近来研究发现,黑皮质素受体4(MC4R)在能量稳态调节和体重改变中发挥重作用,但其具体机制仍有待进一步阐明.本文主就MC4R在体重调节和能量平衡方面的研究进展进行综述,为进一步探讨MC4R在能量代谢失衡及肥胖中的潜在作用供理论依据.
-
肠促胰素效应的发现及其临床应用展望
肠促胰素效应的发现改变了糖尿病治疗格局.肠促胰素类降糖药物包括胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂,这类药物可纠正2型糖尿病的多重病理生理学缺陷,在有效改善血糖控制的同时,不会带来低血糖和体重增加的风险,故目前已广泛应用于临床实践.此外,以肠促胰素效应为靶点的药物研发仍处于不断探索进程中.与肠促胰素相关的新型治疗药物,如GLP-1受体激动剂/基础胰岛素固定剂量复方制剂、口服GLP-1受体激动剂、GLP-1促泌剂等,有望在不久的将来应用于临床实践.
-
中国胰岛素分泌研究组第十六次会议——2018年度报告
中国胰岛素分泌研究组( China Group on Insulin Secretion,CGIS)第十六次会议于2018年4月14日在天津召开,会议由CGIS主办,施维雅(天津)制药有限公司独家支持. 这次会议的主题是"胰路共津彩",糖尿病治疗领域的21位全国级专家及110位来自全国各地的专家学者共聚一堂,共同探讨有关β细胞功能和胰岛素分泌研究的新进展及其体会. 会议共有14个专题报告,内容涉及β 细胞基础和临床研究领域,2017年Banting奖得主哥伦比亚大学糖尿病研究中心Domenico Accili 教授受邀为本次会议作精彩演讲.
关键词： -
骨骼和睾丸的信号交流及其临床意义
雄激素不仅在生殖功能方面起到至关重的作用,对维持骨骼的生长和保证骨骼的完整性也具有重意义.传统观点认为骨骼仅仅是接受激素调节的靶器官.然而,近年来的研究发现,骨骼自身也可作为内分泌器官调控睾丸功能.本文将介绍睾丸在骨代谢中的影响以及骨骼对睾丸的反向调节作用,并初步探讨其临床意义.
-
妊娠及哺乳期抗甲状腺药物安全性的再认识
妊娠及哺乳期甲状腺功能亢进症(简称甲亢)应得到充分的治疗以防止母婴并发症的发生,其治疗多选择抗甲状腺药物(antithyroid drugs,ATDs).一直以来,ATDs对胎儿的致畸作用以及幼儿甲状腺功能的影响备受关注.妊娠期妇女使用甲巯咪唑(methimazole,MMI)和丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)治疗甲亢会增加致畸风险,但PTU的致畸风险相对较小,故妊娠前3个月推荐PTU治疗;而ATDs治疗的妇女继续哺乳则相对安全.然而,今年2月,我国食品药品监督管理总局在MMI说明书中加入哺乳期禁用的求;结合2017年美国甲状腺学会针对妊娠和产后甲状腺疾病管理指南的更新,妊娠和哺乳期的ATDs使用问题值得进一步澄清.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
