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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重庆市35岁及以上人群代谢综合征的流行病学调查
目的 调查重庆市35岁及以上人群代谢综合征(MS)的患病率及其分布特征.方法 采用分层整群随机抽样的调查方法,在重庆市35岁及以上人群中进行横断面调查,获得有效调查人数为5 384人,检测该人群的空腹血糖、血脂、身高、体重、腰臀围、血压等,并行口服葡萄糖耐量试验,运用国际糖尿病联盟(IDF,2005)的MS标准对资料进行分析.结果 (1)重庆市MS的粗患病率20.28％,标化患病率为18.72％,女性显著高于男性(25.55％对12.90％,P＜0.01);(2)城市MS患病率显著高于农村(26.65％对16.94％,P＜0.01);(3) MS患病率随年龄的增长而增加,65岁以上年龄组患病率高;(4)MS的各组分中,中心性肥胖、高甘油三酯血症、高血糖、高血压、低高密度脂蛋白胆固醇的患病率分别为30.11％、26.17％、43.93％、54.03％和27.23％.人群中至少有1种以上组分异常的个体高达83.06％,同时合并4项危险因素的组合形式以“中心性肥胖+高甘油三酯血症+高血糖+高血压”为多.结论 重庆市35岁以上人群MS患病率较高,MS已越来越成为影响重庆城乡居民健康和生命的重大公共卫生问题,亟需对MS做出早期诊断并加强综合防治.
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新疆维吾尔族代谢综合征危险因素与尿酸的关系研究
目的 分析血尿酸在维吾尔族的分布特点及与代谢综合征危险因素的相关性.方法 对4428名在新疆乌鲁木齐和喀什医院的维吾尔族体检人群进行问卷调查、体格检查和生化指标检测.结果 (1)代谢综合征、高尿酸血症现患病率为21.3％、8.2％.随着尿酸水平的增高,冠心病、高血糖、高血压、中心型肥胖、血脂紊乱检出率也呈上升趋势.血压、血糖、HbA1C、甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数(BMI)和腰臀比随着尿酸水平的增高,逐渐增高.高密度脂蛋白胆固醇逐渐降低.(2)代谢性疾病组分累积后高尿酸血症检出率依次增高(P＜0.01).随着尿酸浓度的升高,代谢综合征的检出率也逐渐增高(P＜0.01).(3) Logistic多元回归分析显示,腰臀比(OR=7.639,95％ CI1.744～33.466)、冠心病(OR=2.784,95％ CI1.718～4.510)、尿酸高(OR=2.155,95％ CI1.457 ～3.188)、吸烟(OR=1.437,95％CI1.071 ～1.927)、代谢性疾病家族史(OR=1.333,95％ CI1.044～ 1.703)、工作压力(OR=1.290,95％CI1.021～1.631)、BMI(OR=1.146,95％ CI1.112 ～1.181)是代谢综合征的危险因素.锻炼身体(OR=0.472,95％ CI0.370 ～0.604)和食盐量较少(OR=0.793,95％ CI0.662～0.949)为保护性因素.结论 血尿酸水平与多种代谢指标有相关性,随着尿酸水平的增加,多种代谢异常聚集的患病风险升高,应对危险因素进行综合防控,并注意血尿酸代谢异常所带来的不利影响.
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尿酸与代谢综合征及其组分的相关性分析
目的 探讨血清尿酸与代谢综合征(MS)及其组分的相关关系.方法 2009年10月至2010年2月采用分层整群抽样方法调查贵阳市城区宅吉社区20岁及以上常住居民共1 512人(男性634人,女性878人),详细填写流行病学调查问卷,口服75 g葡萄糖耐量试验,测量身高、体重、腰围及血压,采集静脉血样测定尿酸、空腹血糖、餐后2h血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹胰岛素.结果 (1)年龄、体重指数(BMI)、腰围、TG、TC、收缩压、舒张压水平和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随尿酸分组的增高而增高(P＜0.05);(2)尿酸水平与MS的患病风险呈正相关(P＜0.05),经过年龄、性别、BMI、腰臀比和HOMA-IR校正后,尿酸高四分位数的人群比低四分位数人群的MS患病风险增加(OR=2.86,95％ CI 1.70 ～ 4.84,P＜0.05),这种相关性在女性人群中更明显(OR=2.80,95％ CI1.51 ～5.17,P＜0.05);(3)经过年龄、性别、BMI、腰臀比和HOMA-IR校正后,尿酸与腰围(OR=1.76,95％ CI0.95 ～ 3.27,P＜0.05)、血压(OR=1.66,95％ CI1.13 ～2.43,P＜0.05)和TG(OR=2.80,95％ CI 1.97 ～ 3.96,P＜0.05)呈正相关.结论 MS患病率随着尿酸增高而升高,尿酸升高可能是MS的独立危险因素.
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具有摄锝功能甲状腺乳头状癌移植瘤裸鼠模型的建立
目的 建立具有摄锝功能甲状腺乳头状癌皮下移植瘤裸鼠模型,为研究甲状腺乳头状癌的发病机制及放射性碘治疗提供工具.方法 取人甲状腺乳头状癌细胞系IHH-4,以1×107细胞数制成200μl细胞悬液接种于9只裸鼠(5周龄雌性裸鼠,品系BALB/c-nu/nu)皮下,观察成瘤时间,并用PET-CT观察肿瘤大小及形态,用放射性核素发射式计算机断层(ECT)观察移植瘤的摄锝功能.结果 裸鼠皮下成瘤率为100.0％ (9/9),细胞接种后1周裸鼠皮下可以形成肉眼可见的肿瘤,4周时PET-CT检测肿瘤大小约1.8cm×2.4cm,ECT显示腹腔注射放射性99m锝后15 min移植瘤可以显像.结论 应用人甲状腺乳头状癌细胞系IHH4成功建立甲状腺乳头状癌皮下移植瘤裸鼠模型,移植瘤具有良好的摄锝功能,为甲状腺乳头状癌发病机制及放射性碘治疗等的研究提供了良好的动物模型.
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17β-雌二醇对人甲状腺干细胞增殖影响的研究
目的 探讨17β-雌二醇对人甲状腺干细胞增殖的影响.方法 采用甲状腺细胞与干细胞原代培养技术,以BrdU ELISA法、RT-PCR与实时定量PCR、免疫荧光技术和Western印迹等方法,检测17β-雌二醇对甲状腺干细胞增殖和雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达的影响,观察细胞周期蛋白与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白表达的变化.结果 17β-雌二醇可促进甲状腺干细胞增殖,并可维持甲状腺干细胞球的形成.原代甲状腺细胞与甲状腺干细胞均表达ER-d和ER-β,前者ER-α mRNA表达较强(8.85±0.81对1.10±0.35,P＜0.01).1 nmol/L 17β-雌二醇刺激后,周期素D1表达明显增加,MAPK通路细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平明显增加,此作用可被ER拮抗剂ICI 182780阻断.结论 雌激素可促进甲状腺干细胞增殖,雌激素受体可能发挥重要作用,提示雌激素诱导的甲状腺干细胞过度增殖可能与女性甲状腺肿瘤发病增高相关.
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11β-HSD1与S100A16共同调节3T3-L1脂肪细胞的分化
目的 探讨11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)与S100A16基因共同调节3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制.方法 分别构建慢病毒载体PUM1-11β HSD1和PLJM1-S100A16-GFP,共转染3T3-L1前脂肪细胞,用2.5 μg/ml嘌呤霉素筛选2周后建立11β-HSD1与S100A16共表达的稳定转染细胞株.以Western印迹法验证慢病毒载体转染效果,采用实时定量PCR检测脂肪细胞分化相关标志基因表达的变化,采用油红染色观察各组脂肪细胞分化后脂滴堆积水平,同时测定甘油三酯含量;以荧光素酶报告基因检测11β-HSD1与S100A16对PPARγ启动子活性影响.结果 11β-HSD1与S100A16蛋白在慢病毒感染的3T3-L1共转细胞株中的表达较空载对照细胞明显升高.在11β-HSD1与S100A16共转染3T3-L1细胞株诱导分化8d后,可见脂滴形成及甘油三酯含量较11β-HSD1与S100A16单独过表达的3T3-L1细胞株、正常3T3-L1及空载对照组明显升高(P＜0.05),脂肪细胞分化标志基因PPARγ、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂蛋白脂酶、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白、脂肪酸合成酶表达明显上调.报告基因结果显示11β-HSD1与S100A16共表达明显增强PPARγ启动子活性.结论 11β-HSD1与S100A16可能通过协同调控PPARγ表达共同促进3T3-L1前脂肪细胞分化,在肥胖的发生发展中起重要作用.
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以瑞氏样综合征表现发病的原发性肉碱缺乏症
患儿女婴,5个月7天,因“发热咳嗽8d,反复抽搐伴意识障碍2d”入院.8d前患儿发热38.5℃,伴咳嗽,胃纳差,次日热退,近2d咳嗽加重伴气喘,伴呕吐1～2次,精神变差,并突发抽搐,抽搐时双眼上翻或凝视,双上肢屈曲抖动,双下肢强直,每次发作2～3 min后缓解,反复发作4次,抽搐期及缓解期意识不清,予甘露醇、鲁米那等治疗抽搐缓解.既往史:出生体重3 500 g,母乳喂养,未添加辅食,生后未患其他疾病.
关键词： -
赖脯胰岛素在儿童及青少年1型糖尿病中的应用
儿童和青少年1型糖尿病在世界各国的发病率和患病率迅速增加,而且总体血糖控制欠佳,进入成年后的糖尿病慢性并发症发生率高.治疗1型糖尿病时要兼顾控制血糖和避免低血糖对患儿脑功能的损害.赖脯胰岛素作为速效胰岛素类似物,能单独或与基础胰岛素治疗合用,安全有效,而且注射时间灵活,在世界各国都取得了成功的经验.
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原发性醛固酮增多症中甲状旁腺素的变化及作用
原发性醛固酮增多症(原醛症)是常见的内分泌性高血压,主要表现为高血压、低血钾、肌无力、血醛固酮水平升高及血浆肾素活性受抑制等.除以上生化特点,目前越来越多文章关注原醛症患者血甲状旁腺素水平升高,并伴继发性甲状旁腺功能亢进.本文就原醛症患者中醛固酮与甲状旁腺素相互作用及意义进行综述.
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骨质疏松症与睡眠有关
从生理学角度上看,睡眠被认为是激素分泌、血糖调控和心血管功能的一个重要调节因素,激素的分泌因为睡眠而存在明显的昼夜生理节律,这与神经内分泌系统有很大的关系.睡眠不足则容易引起内分泌紊乱,从而导致一系列的代谢性疾病.本课题组2014年5月在《J Clin Endocrinol Metab》发表了“睡眠时长、午睡时长与骨质疏松症的相关性研究”.该研究表明睡眠时长、午睡时长和骨质疏松症的关系受到性别、绝经状态和睡眠质量的影响.睡眠时长在7 ～8 h/d、9 ～ 10 h/d和≥10 h/d和较长的午睡时长者患骨质疏松症的风险较高,且这种趋势在睡眠质量良好的绝经后妇女身上体现得尤为明显.
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原发性甲状腺功能减退症的个体化治疗
左旋甲状腺素(L-T4)单药治疗原发性甲状腺功能减退的效果令人满意.医生需要根据病史、L-T4的药代动力学特点、影响其吸收的各种因素,选择对患者合适的服药时间,为患者进行个体化治疗.治疗达标后,多数患者可以正常生活、学习、工作、结婚和生育.
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与血管紧张素Ⅱ1型受体相关的微小RNA在甲状腺功能亢进性心脏病中的作用
微小RNA (miRNAs)是一类内源性的非编码小RNA分子,在转录后水平通过影响靶mRNA的稳定性或翻译过程而负性调节靶基因的表达.近年来,研究表明miRNAs在甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病中对相关基因表达的调节起到重要作用.高甲状腺激素可通过肾素-血管紧张素(RAS)系统影响心血管系统,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)作为RAS系统中的主要活性成分,与miRNAs相互作用促进或延缓甲亢性心脏病的进展.现就miR-21、miR-155、miR-208a/b和miR-499等与AT1R相关的miRNAs在甲亢性心脏病中的作用作一综述.
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第三届中国西部内分泌代谢论坛会议纪要
2014年4月10日至12日,由广西医学会内分泌分会主办、广西医科大学第一附属医院承办的“第三届中国西部内分泌代谢论坛”在广西南宁国际大酒店会议中心隆重召开.来自中国西部十二省、自治区一直辖市(广西、云南、四川、贵州、宁夏、甘肃、青海、陕西、新疆、西藏、内蒙、江西、重庆)的内分泌代谢领域的30名专家出席会议并作学术报告,708名来自全国29个省市的医师参加了会议.此次会议无论规模或参与省份、参会人数均为历届之,辐射面广、影响深远,充分体现了广大西部内分泌代谢同仁们的求知热情和学术追求.大会主题是“源于临床,回归实践”.
关键词： -
妊娠早期亚临床甲状腺功能减退与妊娠糖尿病的相关性研究
对2320名早期妊娠(孕周＜12周)妇女进行甲状腺功能筛查,统计分析亚临床甲状腺功能异常的患病率,并进一步分析其与妊娠糖尿病的相关性.结果显示,2 320名妊娠早期妊娠妇女中,临床及亚临床甲状腺功能减退(甲减)共234例,患病率为10.1％,其中临床甲减8例,占全部妊娠妇女的0.34％;亚临床甲减226例,占9.74％.甲状腺功能亢进14例,患病率为0.6％.亚临床甲减组中有33.3％发生妊娠糖尿病,明显高于正常对照组12.9％.提示妊娠早期亚临床甲减可明显升高妊娠糖尿病的发生率,因此,孕早期进行甲状腺功能筛查尤为重要.
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格列本脲治疗妊娠糖尿病的系统评价
目的 系统评价格列本脲治疗妊娠糖尿病的有效性及安全性.方法 网络检索CochraneCentral Register of Controlled Trials (CENTRAL)、Medline、EMBASE、Science Citation Index、CNKI、VIP、Wanfang 等数据库,检索时间均为建库至2013年3月.筛选用格列本脲治疗妊娠糖尿病的临床随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),同时追索纳入文献的参考文献.根据GRADE系统推荐分级方法,对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的RCT进行meta分析.统计学分析采用RevMan5.1软件和GRADEprofiler 3.2.2软件.结果 共纳入5个RCT.发现格列本脲与单用胰岛素治疗在有效性(如母体餐后血糖、HbA1C)及不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)方面差异无统计学意义(P＞0.05),但其母体空腹血糖、新生儿出生体重较后者高,且巨大儿发生率较后者显著升高.结论 格列本脲可以有效控制妊娠糖尿病患者的血糖,可以作为妊娠糖尿病一个有效的治疗方法,对胎儿的生长发育无不良影响,但会引起新生儿巨大儿的发生率增高.但鉴于纳入研究较少,样本量小,且质量不高,故仍需开展大样本、多中心、方法科学和规范的高质量RCT,以求进一步验证格列本脲治疗妊娠糖尿病的有效性及安全性.
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血清载脂蛋白M水平在正常妊娠和妊娠糖尿病孕妇中的变化
目的 探讨孕妇血清载脂蛋白M(ApoM)水平在不同妊娠期和脐血中的变化及与妊娠期糖尿病(GDM)发生发展的关系.方法 选择2011年6月至2013年4月在常州市妇幼保健院进行正规产前检查的孕妇,正常孕妇孕中期99例、孕晚期122例,新生儿100例,GDM孕妇87例,检测血清中ApoM和其他脂类水平,观察ApoM水平与GDM的关系及不同阶段正常孕妇和新生儿脐血中ApoM水平的变化.结果 (1)正常孕妇孕中期血清ApoM水平为(0.036 ±0.013) g/L,孕晚期ApoM水平为(0.023±0.008) g/L,新生儿脐血中ApoM水平为(0.010±0.004) g/L;(2) GDM孕妇血清ApoM水平低于对照组[(0.029±0.010对0.036±0.013)g/L,P＜0.05],采用多因素非条件logistic回归分析,控制混杂因素后,GDM组和对照组血清ApoM水平的差异仍有统计学意义(Z=-3.62,P＜0.05).结论 妊娠期孕妇存在血清ApoM水平先增高后下降的趋势,新生儿脐血中ApoM水平明显低于妊娠期孕妇;GDM孕妇血糖水平较高时血清ApoM降低,提示ApoM可能在GDM的病理生理过程中发挥作用.
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2型糖尿病患者中骨钙素与糖脂代谢之间的关系
按严格纳入及排除标准选取185例门诊及住院2型糖尿病患者,包括男性组(n=95)与绝经后女性组(n=90),搜集血清骨钙素及空腹血糖、HbA1C、空腹胰岛素、空腹C肽、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能(HOMA-β)、血脂、体重指数、腰臀比等相关指标,进行Pearson相关性分析及多元逐步回归分析,探讨骨钙素与各糖脂代谢指标之间的关系.结果显示,骨钙素与HbA1C呈明显负相关(P＜0.05),而且骨钙素是影响HbA1C水平的独立相关因素.表明骨钙素可能参与2型糖尿病患者糖代谢的调节.
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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与糖尿病肾病的相关性研究
目的 检测富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)在糖尿病肾病患者血清中的含量及在db/db糖尿病肾病小鼠肾脏组织中SPARC mRNA和蛋白的表达,探讨SPARC在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 采用夹心酶联免疫吸附法检测正常人、2型糖尿病患者(无肾病)、慢性肾功能不全患者(无糖尿病)以及糖尿病肾病患者血清SPARC水平;以RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光染色法检测12周龄db/db小鼠肾脏组织的SPARC mRNA和蛋白表达.结果 糖尿病肾病患者血清中的SPARC含量明显高于正常组、2型糖尿病组及慢性肾功能不全组[(5.78±1.41对3.58±0.41、4.51±1.08和3.81±1.16)μg/L,P＜0.05或P＜0.01],2型糖尿病组高于正常组(P＜0.05),2型糖尿病患者与慢性肾功能不全患者相比无明显差异,慢性肾功能不全患者与正常人相比无明显差异.db/db小鼠肾脏组织SPARC mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 糖尿病肾病时长期高血糖导致肾脏病理改变的同时,肾脏组织产生和分泌的SPARC蛋白增加导致其血清浓度升高,可能参与糖尿病肾病病理改变的形成.
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血糖标准差在不同糖耐量人群动态血糖监测中的意义
目的 研究血糖标准差(SD)在不同糖耐量人群动态血糖监测中的意义.方法 本研究共纳入220名研究对象,其中47名正常糖耐量(NGR),52例糖耐量受损(IGT,20例为单纯糖耐量受损,32例IGT伴空腹血糖受损),61例单纯2h血糖确诊的糖尿病(DM2h),60例空腹和2h血糖均确诊的完全糖尿病.所有受试者均进行连续72 h动态血糖监测,并计算血糖波动参数,包括血糖标准差(SD)、连续每隔1h血糖净作用(CONGA1)、平均血糖绝对差(MODD)、平均血糖波动幅度(MAGE).围绕平均血糖的SD被认为是评估血糖波动的经典有效指标,分析各组MAGE、MODD、CONGA1和SD的相关性.结果 血糖波动指标SD、CONGA1、MODD和MAGE从NGR、IGT、DM2h至完全糖尿病组逐渐升高(P＜0.05).但MAGE/SD、MODD/SD和CONGA1/SD在NGR、IGT、DM2h和完全糖尿病组具有可比性(P值分别为0.988、0.320和0.350).在总体上,MAGE/SD、MODD/SD和CONGA1/SD的值分别为2.24±0.43、0.94±0.17和0.89±0.24.结论 在NGR、IGT、DM2h和完全糖尿病组,或者总体上,MAGE、MODD、CONGA1和SD的比值呈线性比例关系,根据SD可以初步推算MAGE、MODD、CONGA1.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值与2型糖尿病微血管病变的相关性研究
为探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与2型糖尿病微血管病变的相关性,将303例本院2型糖尿病患者根据有无微血管病变分为无微血管病变(N)组、单纯糖尿病肾病(DN)组、单纯视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病合并视网膜病变(DNR)组.收集患者的一般临床指标及生化指标,分析NLR在各组之间的差异.结果显示,DN组、DR组、DNR组NLR、白细胞计数、中性粒细胞计数显著高于N组,且DNR组NLR高于DN组、DR组(3.35±1.35对2.05±0.68和1.89 ±0.60,均P＜0.05);DNR组淋巴细胞计数低于N组、DN组及DR组(P＜0.05).以有无微血管病变为因变量,患者一般临床指标及生化指标为自变量进行多因素logistic回归分析,显示NLR是2型糖尿病患者微血管病变的危险因素(OR=6.643,95％CI3.502～ 12.601,P＜0.01).
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老年肾上腺疾病的研究新进展
人口老龄化是当前社会面临的一个重要问题,衰老可引起一系列器官机能障碍,对下丘脑-垂体-肾上腺轴的激素分泌亦有影响.本文列举了老年人群中肾上腺激素分泌变化的特点以及与阿尔茨海默病之间的关联,并深入探讨了嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和库欣综合征在老年患者中的特殊表现,其发病的隐匿性和不典型性为临床诊断增添了难度.
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老年性性腺功能减退的诊断与治疗
人体性腺(卵巢和睾丸)可分泌多种激素,在调控生殖功能和性行为方面发挥着重要作用.随着机体的衰老,性腺结构及其功能均发生着复杂的变化,临床表现也多种多样.本文分别就男性和女性老年期性腺的改变及其相应的症状、诊断及治疗进行阐述.
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老年内分泌系统的变化
内分泌系统的衰老以老年人维持内环境平衡的能力逐渐下降为特征.稳态调节的丧失说明激素的合成、代谢和靶器官对激素的敏感性均发生了不同程度的变化,尽管这些改变在基础状态下可能并不明显.本文就老年内分泌系统各个腺体的变化做一简述.
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老龄对下丘脑-垂体前叶功能的影响
老年人下丘脑-垂体前叶的功能变化主要包括两方面,一是与正常老龄过程相关的下丘脑-垂体功能变化,如生长激素(GH)-胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴活性降低以及CRH-ACTH轴功能活跃等;二是老年人垂体前叶本身亦可因疾病而出现激素分泌功能低下,如鞍区肿瘤、缺血、纤维化等所致垂体前叶功能受损.对于下丘脑-垂体前叶功能改变的老年患者,临床上需仔细分析判断系老龄伴随的生理现象,还是疾病所致的病理过程.国内外学术界对于正常老龄过程中出现的垂体前叶功能变化是否需要干预存在诸多争议,而老年人垂体前叶功能低下的临床表现缺乏特异性,极易与正常老龄的生理功能变化混淆而漏诊.本文将简述老龄相关的GH-IGF-Ⅰ轴以及CRH-ACTH轴功能变化及其临床意义,并讨论老年人垂体前叶功能减退临床诊治中需注意的问题.
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低中比例预混胰岛素类似物在2型糖尿病患者治疗中的应用与选择
预混胰岛素是目前中国应用广泛的胰岛素起始方案.预混胰岛素类似物可依据基础-餐时部分比例不同分为低预混与中预混两种.前者目前多用于口服降糖药物失效后患者的胰岛素起始治疗方案,而后者目前多被用于每日一次或二次胰岛素治疗方案下血糖控制欠佳患者的胰岛素简约强化治疗方案.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
