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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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桥本甲状腺炎患者外周血调节性B淋巴细胞和抑制性T细胞亚群的免疫改变
目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)患者外周血调节性B淋巴细胞(regulatory B cell,Bregs)、抑制性T细胞(suppressorT cell,Ts)的比例变化.方法 入组18 ～ 60岁桥本甲状腺炎患者61例,性别年龄相匹配的健康组38名.应用流式细胞技术检测外周血CD19+ CD24+ CD27+B细胞、CD19+ CD24hi CD38hiB细胞、CD19+白细胞介素-10+B细胞及CD8+ CD28-T细胞比例变化.结果 与对照组相比,HT组CD19+CD24+CD27+B细胞亚群显著升高(P＜0.05).随着甲状腺过氧化物酶抗体的升高,CD19+ CD24hi CD38hiB细胞显著降低(P＜0.05);随着甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的升高CD8+ CD28-T细胞显著降低(P＜0.05).三碘甲状腺原氨酸(TT3)与CD19+ CD24hiCD38hiB细胞则呈显著正相关;甲状腺素(TT4)与CD8+CD28 T细胞呈显著负相关,与CD19+CD24+CD27+B细胞则呈显著正相关(P＜0.05).Logistic回归分析发现,TGAb和游离甲状腺素(FT4)是CD8+ CD28-T细胞在淋巴细胞中比例降低的独立危险因素(P＜0.05);促甲状腺素(TSH)是CD19+ CD24hiCD38hiB细胞比例降低的独立危险因素,FT4是CD19+CD24+CD27+B细胞比例升高的独立危险因素(P＜0.05).结论 HT患者外周血Ts显著降低,不同表型的Bregs比例变化则不同,甲状腺自身抗体和甲状腺功能均与HT的免疫改变相关.
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育龄妇女孕前TSH高危风险值探讨
目的 通过分析育龄妇女孕前血清TSH值与妊娠和妊娠结局的关系,探讨血清TSH在孕前优生健康检查中的高危风险值.方法 统计2013年度在国家免费孕前优生健康检查中育龄妇女TSH值分布区间以及血清TSH值与性激素、妊娠率和不良妊娠结局(妊娠后不能生育一个健康婴儿,包括流产、早产、畸形儿等)的关系,得出育龄妇女孕前TSH高危风险值.结果 5 798名育龄妇女孕前血清TSH的平均值为2.36 mIU/L,中位数为2.01 mIU/L,血清TSH值分布为非正态分布,具有长尾性;1年中育龄妇女妊娠率为76.1％,有利于妊娠的TSH参考区间是0.35 ～ 3.5 mIU/L,其余各区间妊娠率都有不同程度的降低,差异有统计学意义(P＜0.01),TSH＜0.35 mIU/L或＞5.5 mIU/L时,不良妊娠结局显著增高(P＜0.01),logistic回归分析显示,TSH升高或降低,不孕及不良妊娠结局的相对危险度显著增高;与TSH 0.35 ～ 2.5mIU/L组比较,当TSH＞4.5 mIU/L或＜0.35 mIU/L时,FSH、LH、雌二醇的差异有统计学意义(P＜0.01);TSH与性激素LH、雌二醇、孕酮、催乳素有一定相关性(相关系数分别为0.29、-0.28、-0.37、0.36).结论 育龄妇女孕前血清TSH值高危风险值应为＜0.35 mIU/L或＞5.5 mIU/L.
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青少年Gitelman综合征一例的临床表现及基因诊断分析
目的 分析1例Gitelman综合征患者的临床特点和其SLC12A3基因的突变特点.方法 以1例拟诊断为Gitelman综合征的患者为研究对象,分析其临床表现和辅助检查结果,并行SLC12A3基因及CLCNKB基因检测以明确诊断.结果 该患者青少年起病,临床表现主要有低血钾、低血镁、低尿钙,排除长期使用噻嗪类利尿剂、泻药、慢性呕吐和腹泻可能,诊断为Gitelman综合征.分别对SLC12A3基因和CLCNKB基因采用Sanger直接测序法,在SLC12A3基因上检测到致病突变T304M和L488P,其中L488P被证实是本研究发现的新突变位点.结论 基因检测有助于早期明确诊断Gitelman综合征并改善其预后.
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2125例甲状腺功能亢进患者131I治疗的回顾性分析
目的 通过一项大样本回顾性研究全面分析131I治疗Graves甲状腺功能亢进(甲亢)的疗效,了解单次及多次131I治疗后Graves甲亢完全缓解率及甲状腺功能减退(甲减)发生率,并分析影响疗效的相关因素.方法 研究对象为2 125例在本科接受131I治疗的Graves甲亢患者(男性614例,女性1 511例),平均年龄(39.8±10.2)岁.诊疗流程包括:体格检查、甲状腺功能及相关抗体检测、甲状腺高吸131I率和有效半衰期测定、甲状腺超声检查、甲状腺显像、确定131I治疗剂量、131I治疗、通过定期随访来评价疗效.对所搜集的大样本数据进行x2检验、优尺度回归分析、logistic回归以及判别分析等统计学处理.结果 全部病例随访半年以上,Graves甲亢完全缓解、甲减、部分缓解及无效或复发的发生率依次为54.3％、21.3％、20.3％和4.1％,临床总治愈率(包括完全缓解及甲减)为75.6％,有效率为95.9％.接受单次和两次及以上131I治疗的Graves甲亢患者完全缓解率分别为52.4％和66.2％,而甲减的发生率为21.2％和21.8％.患者年龄、甲状腺重量、促甲状腺素受体抗体(TRAb)及每克甲状腺组织给予的131I剂量等因素影响131I治疗Graves甲亢的疗效.此外,甲状腺高吸131I率及甲状腺微粒体抗体(或甲状腺过氧化物酶抗体)水平也是评估疗效的影响因素.结论 对单次131I治疗后随访半年以上未达到临床治愈的Graves甲亢患者,可考虑行再次治疗以进一步提高缓解率.131I治疗Graves甲亢的疗效受患者年龄、甲状腺重量、TRAb等多种因素的影响.因此,在制定131I剂量时应综合均衡多种影响因素,为患者制定个体化治疗方案.
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Irisin与超重/肥胖及相关代谢参数的研究
目的 探讨血Irisin水平与超重/肥胖及相关代谢参数的关系.方法 招募175名上海市奉贤区40 ～ 60岁身体健康的人群.根据世界卫生组织诊断标准,体重指数(BMI)≥25 kg/m2,即可诊断超重/肥胖,19＜BMI＜25 kg/m2为正常体重.血清Irisin用酶联免疫吸附法测定.Irisin与代谢参数的关系采用Pearson相关分析,Irisin与超重/肥胖的关系采用logistic回归分析.结果 超重/肥胖者血Irisin水平较正常体重者降低(P＜0.05).血Irisin水平与空腹血糖(r=0.224,P＜0.05)、HbA1C(r=0.281,P＜0.05)、总胆固醇(r=0.203,P＜0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(r=0.199,P＜0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.195,P＜0.05)呈正相关,而与肌酐(r=-0.184,P＜0.05)呈负相关.多元回归分析显示,Irisin水平与超重/肥胖负相关(OR=0.994,95％ CI0.989 ～0.998,P=0.004).结论 超重/肥胖者血Irisin水平较正常体重者偏低,且Irisin与超重/肥胖呈负相关.
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空腹血糖、糖负荷后2h血糖和HbA1C对糖尿病的诊断价值
采用整群抽样的方法,对东莞市横沥镇35岁以上的6656名户籍居民进行问卷调查和身高、体重、腰围、臀围、血压测量,同时检测血脂、空腹血糖(FPG)、HbA1C及糖负荷后2h血糖(2hPG),仅单项血糖指标增高而无糖尿病症状者1周以后再次检测,分析采用FPG、2hPG、HbA1C对糖尿病的诊断价值.结果显示,第1周检测中,FPG、HbA1C、2hPG三者中一项以上增高的初诊糖尿病共有800例,其中FPG、HbA1C、2hPG增高的初诊糖尿病分别为42.0％、55.3％、67.1％;两两组合时FPG+HbA1C、FPG+2hPG、HbA1C+2hPG增高的初诊糖尿病分别为68.8％、79.8％、91.0％.第2周对仅单项指标增高而未能确诊的糖尿病人群进行复查,FPG、HbA1C、2hPG增高的重复率各为27.6％、74.3％、31.4％;终共确诊糖尿病患者503例,其中FPG、HbA1C、2hPG确诊糖尿病各占55.7％、76.9％、69.8％,两两组合时,FPG+HbA1C、FPG+2hPG、HbA1C+2hPG确诊糖尿病各占87.3％、78.7％、96.8％.结果提示,单纯FPG、HbA1C、2hPG诊断糖尿病均存在不同程度的漏诊,两两组合可减少漏诊率.HbA1C较FPG、2hPG更适合作为诊断糖尿病的指标;HbA1C+2hPG明显优于其他两种组合.
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中老年2型糖尿病患者无症状胆囊结石的患病率及相关危险因素分析
目的 本研究主要调查中老年2型糖尿病患者无症状胆囊结石的患病率,分析与无症状胆囊结石相关的危险因素.方法 研究对象来自于上海闵行区江川街道的中老年常住人口,年龄59～ 89岁.排除有胆囊切除手术史、有胆道相关症状的患者、以及其他属于排除标准的患者,进一步选取具有明确2型糖尿病病史及经口服葡萄糖耐量试验新诊断的2型糖尿病患者.收集病史、年龄、性别、体重指数、腰围、相关生化代谢指标及超声检查明确脂肪肝.按《中国成人血脂异常防治指南(2007年)》中糖尿病患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)的控制目标值,将中老年2型糖尿病患者分别分成:LDL-C＜2.6 mmol/L组和LDL-C≥2.6 mmol/L组;TC＜4.14 mmol/L组和TC≥4.14 mmol/L组.结果 共有788例中老年2型糖尿病患者纳入分析,无症状胆囊结石的患病率为13.5％.女性患者无症状胆囊结石患病率明显高于男性患者(16.4％对9.9％,P=0.008).TC ≥4.14 mmol/L患者无症状胆囊结石的患病率高于TC＜4.14 mmol/L患者(14.3％对3.4％,P=0.019).有脂肪肝的患者无症状胆囊结石的患病率显著高于无脂肪肝患者(16.9％对10.1％,P=0.005).条件logistic回归方程显示女性性别(OR=1.84,95％ CI 1.19 ～2.83,P=0.006)、TC(OR=4.71,95％ CI1.15 ～ 19.74,P=0.044)和脂肪肝(OR=1.80,95％ CI 1.11 ～2.81,P=0.010)均与中老年2型糖尿病患者无症状胆囊结石的发生相关.结论 中老年2型糖尿病患者无症状胆囊结石患病率较高,女性、TC、脂肪肝是其危险因素.
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KLF14过表达促进肝细胞糖摄取的机制研究
目的 观察Kruppel样因子14 (KLF14)基因过表达对肝细胞胰岛素信号通路以及AMP活化的蛋白激酶(AMPK)关键信号分子的影响,探讨KLF14影响糖代谢的分子机制.方法 建立KLF14过表达的Hepa1-6肝癌细胞模型,分为空载组、胰岛素组、KLF14转染组和胰岛素+KLF14处理组,采用[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取法检测肝癌细胞对葡萄糖的摄取率.以Western印迹检测KLF14过表达对胰岛素信号通路中各信号分子的磷酸化水平及磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白表达的影响.结果 胰岛素处理Hepa1-6细胞后,KLF14转染组与未转染组相比,葡萄糖摄取率明显升高(P＜0.01);胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS)1、蛋白激酶B(Akt)、AMPK、CREB转录共激活因子2(TORC2)的磷酸化水平均明显增加(P＜0.01);而且,糖原合成酶激酶3β的磷酸化水平亦明显增加,而PEPCK的蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 KLF14过表达可能通过活化胰岛素InsR/IRS/Akt经典通路,从而改善肝细胞的胰岛素抵抗,且可能通过AMPK/TORC2/PEPCK信号通路抑制肝糖异生,并促进糖摄取和肝糖原的合成,从而改善糖代谢.
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格列苯脲在高糖环境下对MC3T3-E1成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响
以1、10、20 μmol/L格列苯脲处理MC3T3-E1细胞48 h后,利用CCK-8比色法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测凋亡率,实时荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)、骨桥蛋白(OPN)的表达.Western印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果显示与对照组相比,随着格列苯脲浓度的升高,MC3T3-E1细胞的增殖率逐渐上升(P＜0.05),凋亡率逐渐下降(P＜0.05),COL-1、OPN mRNA和Bcl-2蛋白表达逐步升高(均P＜0.05),Bax蛋白的表达逐步下降(P＜0.05).提示格列苯脲能够在高糖环境下促进MC3T3-E1细胞的增殖和分化,并抑制其凋亡,且在一定范围内具有浓度依赖性.
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双孔钾通道KCNK16在大鼠胰岛中的表达及调节
目的 观察双孔钾通道KCNK16在大鼠胰岛中的表达情况,并探讨促进β细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节.方法 采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNK16在大鼠胰岛及其他组织中的表达.分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A(TrichostatinA,TSA)处理大鼠胰岛24h,实时定量PCR和Western印迹法检测KCNK16的表达水平.以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24 h后葡萄糖和KC1刺激的胰岛素分泌水平.不同浓度和时间的TSA处理INS1-E细胞,实时定量PCR检测KCNK16的表达水平.结果 KCNK16在大鼠胰岛中高表达.葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNK16的表达.TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KC1刺激的胰岛素分泌(P＜0.05),同时显著下调KCNK16的mRNA和蛋白表达(P＜0.01).在INS1-E细胞,TSA抑制KCNK16的表达作用呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).结论 KCNK16在大鼠胰岛中特异性高表达,且其表达水平能被TSA显著下调,KCNK16表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌.
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西格列汀对脂多糖诱导胰岛β细胞数量与功能改变的影响
目的 探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂对脂多糖诱导的胰岛β细胞数量与功能改变的影响.方法 不同浓度西格列汀(Sitagliptin)与脂多糖处理RINm细胞24 h后,采用CCK-8比色法检测细胞增殖,Annexin V/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞胰岛素分泌功能,RT-PCR检测白细胞介素6(IL-6)mRNA表达.结果 脂多糖组较对照组明显促进RINm细胞的增殖(0.89±0.04对1.14±0.08,P＜0.01),但脂多糖+西格列汀各组与脂多糖组相比差异均无统计学意义;脂多糖+10-1 mmol/L西格列汀组凋亡率较脂多糖组明显减低;各组之间胰岛素基础分泌量无明显差异,但高糖/低糖刺激后,脂多糖组较对照组胰岛素分泌量增加;脂多糖+西格列汀组IL-6 mRNA表达较脂多糖组明显减低(0.77±0.33对1.30±0.41,P=0.006).结论 DPP-4抑制剂对脂多糖诱导β细胞增殖的影响较弱,但一定程度上能够抑制脂多糖对β细胞促凋亡及胰岛素分泌功能的作用,这可能与炎症因子IL-6的表达有关.
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淋巴细胞性垂体炎误诊为垂体腺瘤手术一例
自1962年Goudie和Pinkerton[1]报道1例22岁女性患者同时患有腺垂体炎和桥本甲状腺炎后,有多名学者相继报道一些表现为垂体炎伴腺垂体功能减退的病例.这些病例的共同病理特点是腺垂体有弥漫性淋巴细胞浸润,故而命名为淋巴细胞性垂体炎(lymphocytic hypophysitis,LYH).根据炎症累计的范围,可分为淋巴细胞性腺垂体炎(lymphocytic adenohypophysitis,LAH)、淋巴细胞性漏斗神经垂体炎(lymphocytic infundibuloneurohypophysitis,LINH)、淋巴细胞性全垂体炎(lymphocytic panhypophysitis,LPH).
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Smad1与糖尿病肾病的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropapthy,DN)是导致终末期肾病的常见原因,早期诊断、及时治疗有助于延缓其进展.Smad蛋白是介导转化生长因子β超家族胞内信号转导途径的一组蛋白质.新近研究发现Smad1蛋白在DN肾纤维化过程中扮演重要角色.尿Smad1出现在DN早期阶段,有望成为早期诊断DN的非侵入性指标.
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微循环功能障碍与糖尿病研究进展
微循环功能障碍参与了糖尿病及其并发症的发病机制,其机制包括胰岛微循环功能异常影响胰岛β细胞的生理功能、微血管自律运动功能受损导致外周肌肉组织胰岛素抵抗、靶器官微循环功能障碍引起的靶细胞进行性损伤等.
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胰升糖素样肽1:非酒精性脂肪性肝病治疗的新靶点?
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者存在胰升糖素样肽1(GLP-1)信号受损.天然GLP-1或GLP-1类药物可通过GLP-1受体对肝细胞发挥直接作用,包括改善胰岛素抵抗、抑制氧化应激、调控脂代谢相关基因表达等.临床研究显示GLP-1类药物能够改善NAFLD患者的代谢指标和肝脏病变.
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中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识
一、前言我国成人慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的总患病率为10.8％,因此同糖尿病一样,CKD已成为严重的公共卫生问题[1].糖尿病患者筛查白蛋白尿以知晓肾脏和心血管危险研究(DEMAND)显示,亚洲2型糖尿病患者中白蛋白尿的检出率为56％,高于白种人(41％)[2].若将白蛋白尿作为CKD的诊断标志之一,至少可以看出亚洲人2型糖尿病患者伴CKD并不少见,且超过白种人.我国目前CKD的首位病因是慢性肾小球肾炎[3],但糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)仍是CKD的重要病因.
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第84届美国甲状腺学会年会亮点回顾
美国甲状腺学会(American Thyroid Association,ATA)是国际上对甲状腺相关领域临床和科研影响大的学术组织之一.ATA每年召开一次学术年会,2014年度的第84届ATA年会于2014年10月29日至11月2日在美国加利福尼亚州科罗纳多举行,包括内科、核医学科、外科医师和研究者等在内的共约1 200人参加了此次会议.会议组织了大会发言、获奖发言、专题会、教授见面会、口头发言和壁报交流等多个形式,内容涉及甲状腺自身免疫、甲状腺激素作用、碘营养、甲状腺癌等甲状腺学的热点领域.同时,会议期间,还组织了为期4天的Sidney H.Ingbar培训课程.本文将对此次ATA会议中的亮点内容进行回顾.
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外周血血小板与淋巴细胞比值和2型糖尿病肾病的相关性研究
探讨外周血血小板与淋巴细胞比值(PLR)与2型糖尿病肾病的相关性.收集并分析正常对照者及2型糖尿病患者的一般临床指标及生化指标,发现PLR与微量白蛋白尿呈正相关(P＜0.01),logistic回归分析显示PLR是2型糖尿病肾病的危险因素(OR=2.012,95％ CI1.000 ～5.023,P＜0.05).
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AT1受体自身抗体对厄贝沙坦抑制糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激相关信号的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对厄贝沙坦(Irbesartan,Irb)抑制糖尿病肾脏病(DN)大鼠肾脏内质网应激(ERS)相关凋亡信号通路的影响.方法 建立DN模型大鼠,ELISA法检测成模DN大鼠血清AT1-AA.将AT1-AA阳性和阴性DN大鼠分到DN组和Irb干预组中,并设正常对照(NC)组.Irb干预4周,观察肾脏超微结构变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western印迹和RTPCR技术测定肾脏ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)蛋白及mRNA水平.结果 DN组大鼠肾脏细胞凋亡较NC组显著增加,其GRP78、CHOP、p-JNK和Caspase12蛋白及mRNA表达也显著增加,Irb干预后明显降低(均P＜0.01),在AT1-AA阳性大鼠较阴性大鼠降低尤为显著(均P＜0.05).DN组AT1-AA阳性大鼠细胞凋亡率及这4个基因的蛋白和mRNA水平均高于AT1-AA阴性大鼠(均P＜0.05).结论 AT1-AA可能与DN大鼠肾脏ERS介导的肾脏细胞凋亡有关,并在Irb抑制ERS相关的CHOP-JNK-Caspase12凋亡信号、减少细胞凋亡、保护肾脏功能中起作用.
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住院2型糖尿病患者合并糖尿病肾脏疾病的危险因素分析
目的 探讨2型糖尿病合并糖尿病肾脏疾病的危险因素.方法 回顾分析930例住院2型糖尿病患者临床资料,根据不同肾小球滤过率与尿白蛋白水平以及是否合并糖尿病视网膜病变(DR)对患者进行分组比较.糖尿病肾脏疾病危险因素的分析采用二分类logistic回归分析法.结果 (1)随着肾小球滤过率的下降,2型糖尿病患者白蛋白尿患病率逐渐增加(P＜0.05).(2)22.26％的2型糖尿病患者合并糖尿病肾脏疾病,8.92％的患者合并非糖尿病肾脏疾病.糖尿病肾脏疾病组患者的病程、收缩压、血肌酐、尿白蛋白水平等显著高于非糖尿病肾脏疾病组患者,糖尿病肾脏疾病组患者的血红蛋白[(125.40±21.95对138.18±19.67)g/L]、血清白蛋白[(37.45±5.54对40.55±3.55)g/L]、肾小球滤过率[(89.66(59.10 ～ 108.25)对103.15(85.39～114.88)ml·min-1·(1.73m2)-1]显著低于非糖尿病肾脏疾病组患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3) Logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、糖尿病视网膜病变及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,血清白蛋白是其保护因素(均P＜0.01).结论 2型糖尿病患者合并糖尿病肾脏疾病与多种临床危险因素相关,积极控制血压、血尿酸,纠正低蛋白血症等有助于延缓糖尿病肾脏疾病的进展.
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“亚临床”2型糖尿病肾病患者尿血管紧张素原水平及相关因素分析
目的 评价“亚临床”2型糖尿病肾病患者尿血管紧张素原(UAGT)水平的变化及相关因素.方法 (1)80例无高血压且未服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)类药物的2型糖尿病患者,按照尿蛋白水平及肾小球滤过率分为正常蛋白尿正常滤过组(即正常对照组)、正常蛋白尿高滤过组(即“亚临床”糖尿病肾病组)、微量蛋白尿组(早期糖尿病肾病组),比较各组间UAGT水平;(2)同时将患者根据肾小管受损的严重程度进行分组,比较各组间的UAGT水平并分析其相关因素;(3)另入选20例处于早期糖尿病肾病阶段且应用ACEI或ARB类药物的2型糖尿病患者,与处于同一阶段未应用ACEI或ARB类药物患者比较UAGT水平差异.结果 与正常对照组患者相比,“亚临床”糖尿病肾病组患者的UAGT明显下降[(1.47±0.11对1.59±0.11)ng/ml,P＜0.05],但进展至早期糖尿病肾病UAGT明显升高[(1.62±0.15) ng/ml,P＜0.05];随肾小管损伤程度的逐渐加重,UAGT呈逐渐升高趋势;多元线性回归分析显示UAGT与估算的肾小球滤过率呈负相关(P＜0.05),与视黄醇结合蛋白呈正相关(P＜0.05);早期糖尿病肾病患者,应用ACEI或ARB类药物可明显降低UAGT水平[(1.43±0.16对1.62±0.15) ng/ml,P＜0.05].结论 肾脏局部UAGT在“亚临床”糖尿病肾病及早期糖尿病肾病阶段存在先下降而后升高的动态变化过程,可能参与了2型糖尿病肾小球及肾小管损伤的发生发展,肾素-血管紧张素系统抑制剂可以降低微量白蛋白尿患者的UAGT,延缓肾脏病变进展.
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缬沙坦联合前列地尔治疗糖尿病肾病的meta分析
检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据在线知识服务平台、中文科技期刊全文数据库(VIP)、Pubmed、Cochrane、Embase公开发表的缬沙坦联合前列地尔治疗糖尿病肾病(DN)的随机对照临床试验(RCT)资料,采用RevMan 5.1软件对纳入资料进行meta分析,评价缬沙坦联合前列地尔对DN的治疗效果.纳入meta分析的文献共19篇,缬沙坦联合前列地尔治疗组675例,缬沙坦组670例.结果显示与单用缬沙坦相比,缬沙坦联合前列地尔治疗降低24 h尿微量白蛋白[WMD=-53.23,95％ CI(-67.55,-38.91),P＜0.01]和24 h尿蛋白[WMD=-0.38,95％ CI(-0.69,-0.07),P=0.02]更显著,而对于尿素氮[WMD=-0.791,95％ CI(-20.62,4.79),P=0.22]和血肌酐[WMD=-5.82,95％ CI(-19.22,7.58),P=0.39]的影响,两者之间无显著性差异.提示缬沙坦联合前列地尔在降低DN尿蛋白上具有一定的优势.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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