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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MicroRNA126对人正常肝细胞株葡萄糖代谢的影响
旨在研究microRNA126过表达时人正常肝细胞株葡萄糖代谢的改变。体外培养chang liver细胞系,优化转染条件确定核苷酸序列的转染浓度后,分别转染microRNA126的类似物、抑制物及相应的对照序列。实时荧光定量PCR测定microRNA126相对表达量以检测细胞转染效率。转染48 h后,加入100 nmol/L胰岛素和对应底物处理2 h,检测各组葡萄糖利用率、糖原合成量、糖异生以及糖酵解指标。结果显示实时荧光定量PCR测定microRNA126类似物组microRNA126相对表达量明显高于其他各组( P<0.05)。 microRNA126类似物组与其他各组相比,人正常肝细胞葡萄糖利用率下降,糖原合成量减少,糖异生增强,乳酸生成量减少,丙酮酸激酶活力下降(均P<0.05)。 microRNA126在肝细胞过表达时,可影响细胞的葡萄糖代谢,可能增加肝糖输出。
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早餐频率与血脂异常的相关性研究
目的：研究湖北省宜昌市夷陵地区40岁及以上居民早餐频率与血脂异常的关系。方法采用随机整群抽样的方法于2011至2012年调查夷陵地区居民共10420名。结果血脂异常的患病率高达64.0%,其中女性的患病率高于男性(65.9%对60.6%)。与规律进食早餐组相比,不进食早餐组高低密度脂蛋白胆固醇血症及高甘油三酯血症的患病率明显增高。调整年龄、性别、吸烟、饮酒等后,不同早餐频率与高低密度脂蛋白胆固醇血症仍相关(OR=2.382,95%CI 1.300~4.367, P=0.019)。结论不进早餐者血脂异常的风险较规律进早餐者高,养成规律进早餐的习惯对于预防血脂异常的发生可能有重要的作用。
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2型糖尿病患者睡眠障碍与动态血压节律的关系
本研究旨在探讨2型糖尿病患者睡眠障碍与动态血压节律的关系。应用匹兹堡睡眠质量指数( PSQI)将418例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,均行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验和C-肽释放试验,行24 h动态血压监测,比较2组空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、血压昼夜节律和血压变异性等变化,对 PSQI 总分行相关及回归性分析。结果显示：(1)睡眠障碍组 HbA1C为(8.2±2.1)%,空腹胰岛素为(13.42±4.55)mU/L,胰岛素曲线下面积为(8.51±0.54)mU·L-1·min,空腹C肽为(2.42±1.25)ng/ml,C肽曲线下面积为(6.59±0.39)μg·L-1·min,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为(4.63±1.12),均高于无睡眠障碍组的(7.4±1.8)%、(11.86±4.52)mU/L、(8.38±0.51) mU·L-1·min、(1.79±0.73)ng/ml、(6.49±0.43)μg·L-1·min和(3.86±0.97)(均P<0.05)。睡眠障碍组胰岛素敏感指数(ISI)为(-4.26±0.78),低于无睡眠障碍组(-4.05±0.62)(P<0.05)。(2)睡眠障碍组24 h平均收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压、白天和夜间的收缩压均较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。与无睡眠障碍组相比,睡眠障碍组的收缩压和舒张压标准差增高,变异系数增加(均P<0.05)。(3) PSQI总分与C肽曲线下面积、HOMA-IR、24 h 平均收缩压、夜间收缩压呈正相关(β=0.242,0.293,0.352,0.413,均P<0.05),与ISI、夜间收缩压下降百分率呈负相关(β=-0.124,-0.226,均P<0.05)。睡眠障碍可能通过多种机制导致血压昼夜节律发生异常改变,改善睡眠障碍可能有助于改善胰岛素抵抗、恢复正常血压节律。
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基于代谢分类的不同肥胖表型的临床特点分析
目的：本研究尝试从临床角度探讨四种肥胖表型的临床特点。方法选取48例肥胖患者按临床代谢特点分为正常代谢性肥胖组、低代谢性肥胖组、高代谢性肥胖组和炎症代谢性肥胖组,并选取20名正常体重者为正常对照组,分别采用欧姆龙体脂仪和双能X线吸收法进行体脂基本参数及相关体脂分布的测定,并测定血脂、激素分泌水平及炎症指标,所有患者行口服葡萄糖耐量试验测定各点血糖、胰岛素水平。结果(1)正常代谢性肥胖组虽体脂含量较高,但无明显代谢异常和炎症状态,激素水平正常。(2)低代谢性肥胖组代谢率较低,且激素水平多有降低,内脏脂肪含量较高,分布明显异常,躯干/四肢脂肪含量显著高于正常代谢性肥胖组(1.19±0.25对0.97±0.32,P<0.05),血脂升高,出现糖代谢异常状态,其胰岛素作用指数显著小于正常代谢性肥胖组(0.0066±0.0027对0.0121±0.0095,P<0.05),而葡萄糖浓度曲线下面积显著高于正常代谢性肥胖组[(18.71±8.68对12.70±4.63)mmol/L,P<0.05]。(3)高代谢性肥胖组具有较高的代谢率,其心率显著高于正常代谢性肥胖组[(90.50±8.24对73.20±14.11)次/min, P<0.05],激素水平略有升高,腰围显著大于正常代谢性肥胖组[(111.88±10.54对98.05±15.56)cm,P<0.05]。(4)而炎症代谢性肥胖组表现为高胰岛素血症和黑棘皮病,其胰岛素作用指数显著小于正常代谢性肥胖组(0.0070±0.0033对0.0121±0.0095,P<0.05),躯干脂肪含量以及尿酸水平均显著高于正常代谢性肥胖组[(17236.38±4610.60对15816.10±5453.42)g；(468.28±121.32对376.84±97.14)μmol/L,均P<0.05],但血糖水平相对正常。结论基于代谢的临床肥胖诊断对临床肥胖的病因判断和个体化治疗有一定的指导意义。
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GnRHa治疗对中枢性性早熟和快速进展型早发育女孩体重指数的影响
目的：探讨中枢性性早熟( CPP)或快速进展型早发育( EFP)女孩体重指数的改变和促性腺激素释放激素类似物( GnRHa)治疗对体重指数的影响。方法回顾分析318例单独应用GnRHa的CPP (227例)及EFP(91例)女性患儿的体重指数在治疗前、后的改变,其中达成年身高者89例。结果318例CPP及EEP女孩开始治疗时年龄别体重指数标准差分值(BMISDSCA)为0.39±0.84,骨龄别体重指数标准差分值(BMISDSBA)为-0.11±0.69,显著低于BMISDSCA；停止治疗时BMISDSCA为0.59±1.01,BMISDSBA为0.24±0.89,均较开始治疗时明显升高,超重比例亦显著升高。达成年身高者89例,其时BMISDSCA为0.17±1.15,与其治疗前及正常人群均值无显著差异。结论 CPP和EFP患儿未治疗时BMISDSCA均显著高于正常参照人群均值,但BMISDSBA却显著低于正常均值。在接受GnRHa治疗中有致体重指数增加的趋势,但停药后恢复正常。 GnRHa治疗对体重指数的影响是暂时的,仅限于治疗期间。
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二肽基肽酶-4抑制剂利格列汀治疗对2型糖尿病患者血清色素上皮细胞衍生因子水平的影响
为了解2型糖尿病患者血清色素上皮衍生因子( PEDF)水平以及予以二肽基肽酶-4抑制剂利格列汀治疗前后PEDF的变化,进一步探讨PEDF与血脂、体重指数、HbA1C等指标相关性。选取39例新诊断2型糖尿病患者和30名健康者进入研究。常规检测2组受试者体重、腰围、体重指数、空腹血糖、HbA1C、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇指标,采用酶联免疫吸附法检测血清PEDF的浓度。2型糖尿病组予口服利格列汀5 mg/d治疗6个月,6个月后再次检测血清PEDF浓度和临床指标,并进行统计学分析。结果显示：(1)治疗前2型糖尿病组血清PEDF浓度与对照组相比浓度相似(P=0.584),PEDF与低密度脂蛋白胆固醇、腰围呈正相关(P<0.05或P<0.01)。(2)经利格列汀治疗6个月后2型糖尿病组血清PEDF水平较治疗前增加,差异具有统计学意义[(3.21±1.91对2.45±1.53)μg/ml, P<0.01]。2型糖尿病患者血清PEDF水平与对照组相似,与低密度脂蛋白胆固醇、腰围相关,经利格列汀治疗后血清PEDF水平上升,提示利格列汀可能对糖尿病血管并发症有一定保护作用。
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miR-335-5 p对高糖状态下成骨细胞功能的影响
目的：观察miR-335-5p在高糖状态下对成骨细胞增殖、凋亡的影响并探讨其分子机制。方法将MC3T3-E1成骨细胞分为正常对照组、高糖组、agomir-335-5p组及agomir阴性对照组( agomir NC组)。采用四甲基偶氮唑蓝( MTT)比色分析法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测细胞miR-335-5p与DKK1 mRNA的表达,Western印迹检测DKK1及caspase-3的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,高糖组MC3T3-E1成骨细胞miR-335-5p mRNA的表达与细胞增殖明显降低(P<0.05), DKK1、caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05)。与高糖组和agomir NC组相比,agomir-335-5p组miR-335-5p mRNA的表达与细胞增殖显著增加(P<0.05),DKK1、caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论高糖通过下调miR-335-5p的表达,进而上调DKK1的表达,从而抑制MC3T3-E1成骨细胞的增殖,诱导细胞凋亡。
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阿托伐他汀在低密度脂蛋白对成骨细胞增殖分化及低密度脂蛋白受体相关蛋白5、Dickkopf-1基因表达影响中的干预研究
目的：探讨低密度脂蛋白( low density lipoprotein, LDL)对小鼠成骨细胞增殖分化以及低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low density lipoprotein receptor-related protein 5, LRP5)、dickkopf-1(DKK1)基因表达的影响,同时用阿托伐他汀对上述影响加以干预以分析阿托伐他汀在LDL对成骨细胞影响中的可能干预机制。方法分别运用CCK8、ELISA方法和荧光定量PCR方法检测浓度为0.05、0.10、0.20 mg/ml的LDL在24、48、72 h对成骨细胞增殖、骨钙素表达以及LRP5、DKK1基因mRNA表达的影响,然后检测10-6 mol/L和10-5 mol/L的阿托伐他汀在LDL对成骨细胞作用明显的浓度影响下上述指标的变化。结果在LDL浓度为0.20 mg/ml时对成骨细胞增殖、骨钙素表达以及LRP5、DKK1基因mRNA表达的影响明显。在LDL浓度为0.20 mg/ml的影响下,10-6 mol/L和10-5 mol/L的阿托伐他汀在48 h和72 h均能使小鼠成骨细胞增殖的抑制作用减弱,并明显增加骨钙素的表达,同时上调 LRP5 mRNA 表达水平,显著下调DKK1 mRNA表达水平,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论阿托伐他汀能使LDL对小鼠成骨细胞增殖和分化的抑制作用减弱,其机制可能与影响成骨细胞wnt信号通路中LRP5及其抑制剂DKK1基因表达有关。
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胃促生长素对兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响及相关机制
目的：动脉粥样硬化斑块内血管新生与易损斑块的不稳定与破裂密切相关,本实验观察胃促生长素( ghrelin)对兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响及相关机制。方法雄性健康新西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组(模型组)及ghrelin干预组,每组10只。采取高脂饮食+球囊损伤内膜的方法建立动脉粥样硬化模型,ghrelin干预组予ghrelin 25μg·kg-1·d-1耳缘静脉注射,其余2组予等量生理盐水耳缘静脉注射,4周后检测各组体重、血脂(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇),HE染色测量斑块厚度及内膜中膜厚度比,CD31免疫组化染色检测动脉粥样硬化斑块内新生血管生成密度,实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测各组血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和血管内皮细胞生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2)的mRNA和蛋白表达,免疫组织化学和 Western 印迹检测斑块内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9的表达。结果(1)模型组和ghrelin干预组体重和血脂变化均无显著性差异(P>0.05),均显著高于正常对照组(P<0.05)；(2)与模型组相比,ghrelin干预组可减少斑块厚度,并显著降低内膜与中膜厚度之比(P<0.05)；(3)与模型组相比,ghrelin干预组新生血管计数、VEGF及其受体VEGFR2表达显著减少(P<0.05)；(4)与模型组相比,ghrelin可显著降低斑块内MMP-2和MMP-9的表达。结论 ghrelin能抑制斑块内血管新生促进易损斑块稳定性,其机制可能与ghrelin显著减少斑块内VEGF和VEGFR2表达,抑制MMP-2和MMP-9的生成有关。
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全身情况的调整在糖尿病足溃疡治疗中的意义：一例糖尿病足溃疡病例报告
糖尿病足溃疡是糖尿病的晚期并发症[1]。除了下肢的血管和神经病变，糖尿病足溃疡患者常伴随有感染、低蛋白血症、贫血、心功能不全等多种异常，这些营养状态和重要脏器功能的异常不仅阻碍足部溃疡的愈合，甚至危及糖尿病足溃疡患者的生命[2-5]。因此，在糖尿病足溃疡的治疗中，不仅需要关注下肢血供改善和局部创面处理，更应重视多学科协作的全身情况的调整。本文报告1例合并有低蛋白血症、贫血、心功能衰竭的糖尿病足溃疡患者的诊治过程。
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一例Wolfram综合征患者的临床及家系WFS1基因分析
Wolfram综合征(OMIM 222300)又称为DIDMOAD(diabetes insipidus, diabetes mellitus, optic atrophy, deafness)综合征,是一种常染色体隐性遗传性、神经退行性疾病,由Wolfram在1938年首先报道[1]。1998年确定其致病基因为 WFS1,定位于4p16.1,WFS1基因主要表达于胰岛β细胞和神经元上,编码890个氨基酸组成的跨膜蛋白Wolframin[2]。其可抑制内质网应激,若基因突变,功能障碍,可致内质网应激,细胞凋亡,导致血糖高,听力下降,视力下降,尿频等表现。本例患者通过临床症状及WFS1基因序列分析,确诊为Wolfram综合征,并发现了一个未报道过的突变。
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葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽与糖尿病及肥胖
葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽( GIP)可促进β细胞释放胰岛素,但这种作用在肥胖患者中存在缺陷。越来越多的证据表明,GIP在高脂饮食和肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病之间起桥梁作用。随着GIP在2型糖尿病及肥胖不断深入地研究,为其治疗提供了新思路。
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糖尿病黎明现象及延伸黎明现象的研究进展
黎明现象是指在糖尿病患者中发生的夜间血糖控制良好、清晨血糖明显升高或胰岛素需要量显著增加的现象，多见于1型糖尿病患儿。近年来将清晨至早餐前血糖明显升高归属于黎明现象的范畴，而早餐后血糖的异常升高被定义为延伸的黎明现象。黎明现象是在胰岛β细胞功能减退的基础上，清晨时内源性产糖量增高和持续性胰岛素抵抗共同作用的结果。应用动态血糖监测技术能有效提高黎明现象的检出水平，其中夜间血糖低值和早餐前血糖值之间的绝对差值>1.11 mmol/L认为存在黎明现象，而长效胰岛素类似物或胰岛素泵治疗是较有效的干预措施。
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肥胖分类的重新思考与基于代谢的个体化诊断
肥胖是一种代谢性疾病已成共识,肥胖的发生与基因、环境、生活方式及炎症关系密切,既往按体重指数作为唯一诊断标准的分类方法已不能满足临床对肥胖的诊治和治疗判断。因此,2013年的美国糖尿病学会(ADA)年会上引入了代谢性肥胖的概念,2014年的美国临床内分泌学会(AACE)年会上又提出了对肥胖按并发症分类的建议,究其原因,是专家们已认识到肥胖发病原因迥异,转归不同,治疗的目的是调节代谢而不是单纯减重。本研究组在长期的临床实践中,通过对形形色色的肥胖患者的临床观察,结合患者症状、体征和皮肤表征及代谢状态,提出了肥胖的代谢分类和个体化诊断原则,结合中国传统医学对肥胖的辩证论治把肥胖分为正常代谢性肥胖和异常代谢性肥胖两大类,并进一步将代谢状态异常性肥胖分为低代谢性肥胖、高代谢性肥胖和炎症代谢性肥胖,结合国外部分专家提出的体重正常代谢性肥胖,将肥胖按代谢状态分为5类,即正常代谢性肥胖(白胖子,“脂人”)、低代谢性肥胖(黄胖子,“膏人”)、高代谢性肥胖(红胖子,“肥贵人”)、炎症代谢性肥胖(黑胖子,“肉人”)和体重正常代谢性肥胖。期望本研究组提出的肥胖分类能起到抛砖引玉的作用,促使临床医师从代谢的角度去重新认识肥胖,根据患者的代谢状态制定具有针对性的个体化治疗方案,使肥胖的诊断和治疗达到预期的效果。
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Riedel甲状腺炎的临诊应对
Riedel甲状腺炎是甲状腺炎中较为罕见的一种类型，发病机制不明，起病隐匿，常无特异性临床表现，患者多因甲状腺肿大、甲状腺周围组织器官受累出现临床症状而就诊，甲状腺功能多正常，临床上常因认识不足误诊为其它类型甲状腺炎或甲状腺恶性肿瘤，组织病理学检查为诊断的金标准。甲状腺周围组织器官受累症状明显者可行甲状腺峡部楔形切除术，如术后疾病进展可试用糖皮质激素或他莫西芬治疗。本文详细分析1例Riedel甲状腺炎的诊断和治疗过程，引起临床医师对Riedel甲状腺炎诊治的重视。
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一例先天性肾上腺皮质增生症患者家系成员的临床及基因检测结果分析
目的：重视对先天性肾上腺皮质增生症家系成员基因筛查。方法对1例先天性肾上腺皮质增生症患者及其同一家系成员6人进行临床资料分析和相关基因测序。结果同一家系6人中有3例先后被诊断为先天性肾上腺皮质增生症，其中2例男孩的骨龄已接近或达到高值。基因测序结果显示3例患者均为21-羟化酶基因在核苷酸水平1004位T>A改变，导致蛋白质序列I172N突变。结论对于先天性肾上腺皮质增生症患者，应积极对家系成员进行该疾病筛查和基因检查，以求尽早诊断和治疗。
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肾上腺Castleman病一例临床分析并文献复习
目的：分析肾上腺Castleman病的临床特征及诊疗方法。方法对本院确诊的1例肾上腺Castleman病的临床和病理特点进行回顾性分析，并复习相关文献，总结该病的临床特点以及病因。结果该患者系体检发现肾上腺意外瘤，总结临床特征如下：(1)发病隐匿，表现为后腹膜巨大占位，伴有后腹膜淋巴结肿大；(2)无肾上腺功能异常；(3)术后病理证实为肾上腺Castleman病，透明血管型；(4)手术切除为首选治疗，局限性肾上腺Castleman病预后好。结论肾上腺Castleman病多以肾上腺区巨大占位为主要临床表现，对该病临床特征的深入了解，临床医师与病理医师的合作有助于临床早期诊断和治疗，避免漏诊或误诊。
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无高血压性嗜铬细胞瘤的临床及病理特点
目的探讨无高血压性嗜铬细胞瘤的临床及病理特点。方法回顾南京大学医学院附属鼓楼医院2004年至2013年经病理确诊的97例散发性肾上腺嗜铬细胞瘤病例,其中嗜铬细胞瘤合并高血压64例,无高血压性嗜铬细胞瘤33例,分析其临床表现、血流动力学、代谢指标、激素水平、影像和病理特征。另设原发性高血压95例为对照组。结果无高血压性嗜铬细胞瘤组表现为临床三联征比例低,无明显代谢紊乱,尿儿茶酚胺水平低于嗜铬细胞瘤合并高血压组,但高于原发性高血压组；嗜铬细胞瘤合并高血压组肿瘤重量与24 h尿去甲肾上腺素呈正相关(Y=1.376+0.653X,R2=0.118,P=0.028),而无高血压性嗜铬细胞瘤组无此相关性；无高血压性嗜铬细胞瘤组肿瘤直径与组织苯乙醇胺-N-甲基转移酶( PNMT)蛋白免疫组化染色定性呈负相关(Y=0.940-0.356X,R2=0.494,P=0.005),而嗜铬细胞瘤合并高血压组无此相关性,提示在临床诊断上无高血压性嗜铬细胞瘤易被漏诊。结论无高血压性嗜铬细胞瘤患者有不同的临床、生化和病理表型,其表型差异与肿瘤发生、发展过程中儿茶酚胺途径的相关产物的表达水平密切相关。
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3例肾上腺囊肿性淋巴管瘤的诊疗分析
目的：探讨肾上腺淋巴管瘤的临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法报告3例肾上腺淋巴管瘤病例资料。结果3例均为意外发现，实验室检查及内分泌激素检查未见明显异常， CT或MRI均表现为低密度灶，不被增强或轻度增强，均行腹腔镜下肾上腺切除术治疗，术后病理均为肾上腺淋巴管瘤。分别随访8个月、1年、4年，均无复发。结论肾上腺淋巴管瘤是一种极为罕见的肾上腺良性肿瘤，通常无特征性的临床表现。术前诊断主要依靠影像学检查，确诊需组织病理学检查。手术治疗为首选方法，预后较好。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
