皮质醇增多症和精神异常

目的探讨皮质醇水平变化和精神异常之间的关系.方法将本院确诊的133例皮质醇增多症患者按病因不同分成肾上腺病变组,垂体腺瘤组和异位ACTH肿瘤组,对比分析皮质醇变化和精神异常的关系.结果 (1)不同病因引起皮质醇增多的水平和变化幅度差异有统计学意义.(2)高皮质醇血症患者的精神异常主要表现为忧郁、兴奋和其他精神异常.79.7%的患者有抑郁的表现.(3)异位ACTH肿瘤组皮质醇水平和24 h尿游离皮质醇上升幅度较另外两组显著升高(P＜0.05),组内患者均有抑郁表现,自杀倾向发生率58.3%, 较其他两组显著增多(P＜0.01).结论 (1)精神异常不仅和皮质醇浓度有关,还和皮质醇水平的波动幅度关系密切.(2)重视皮质醇增多和精神异常之间的关系,对临床诊断和治疗有重要意义.

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因Pro387Leu突变与中国上海地区汉族肥胖人群的相关性

随机选取上海地区汉族人305例,用PCR/Bsl I酶切法检测蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因P387L突变,对琼脂糖电泳提示突变的样本全部进行DNA测序.单纯肥胖组中有5例发生该突变,正常对照组中未发现该突变.提示该基因P387L变异可能与中国人肥胖发生相关.

预测不同病因儿童终身高的三种骨龄评估方法探讨

130例男女童分为正常(48名)、体质性矮小(31例)、家族性矮小(36例)、中枢性性早熟(15例)4组.初诊时用GP、TW2、CHN法评估骨龄,用对应的BP、TW2-叶氏、CHN法预测成年身高(PAH),再与实测近似成年终身高(NAH)比较.显示三种方法所测PAH与NAH间各组有不同的相关性,三种方法的临床应用各组间也显示不同的适应性.

存活素与血管内皮生长因子在甲状腺癌中的表达及其意义

目的探讨细胞凋亡抑制因子存活素在甲状腺癌中的表达效应及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法采用免疫组织化学方法(SABC法)检测68例甲状腺癌、12例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺组织中存活素、caspase-3、VEGF蛋白表达,并结合甲状腺癌主要临床病理参数进行分析.结果存活素在正常甲状腺组织中未见表达,在甲状腺腺瘤中仅现微弱表达(16.7%),而在甲状腺癌中呈显著表达(57.4%);caspase-3在3种组织均有较高表达(70.0%、75.0%、69.1%),而VEGF在甲状腺癌和腺瘤中有不同程度表达(75.0%和41.7%);甲状腺癌中存活素与caspase-3表达无关,与VEGF表达显著正相关(r=0.302,P＜0.05),且二者的表达在甲状腺癌组织学分型、临床分期及淋巴转移组间差异均有统计学意义.结论存活素特异性地表达于甲状腺癌组织中,可能通过阻抗细胞凋亡,并与VEGF协同促进血管生成,参与甲状腺癌的发生发展.

肾上腺脑白质营养不良--附一个家系报道及基因研究

目的分析肾上腺脑白质营养不良(ALD)家系临床特征和遗传基因背景.方法收集一个ALD患者家系资料与亲属外周血标本,用PCR扩增ALD基因并测序比对基因序列的变化.结果结合临床表现,脑磁共振(MRI)表现与家系分析,患者ALD诊断明确;基因结构分析发现患者ALD基因1号外显子密码子266GGG(Gly)→AGG(Arg)突变.家系研究发现其母亲在同一基因位点有杂合子错义点突变.正常人,外祖母及家族中其他人无该位点突变.结论该ALD家系,患者母亲为先发突变,该突变导致较严重临床表现型;发现突变将成为产前诊断的分子基础.

老年糖耐量受损人群合并代谢异常及其转归分析

目的分析老年糖耐量受损(IGT)人群合并代谢异常的情况及其转归.方法对象为1996年至2002年间健康体检诊断IGT的老年人群.方法: 行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂、血尿酸、尿白蛋白排泄率等指标的测定,每二年随访一次.结果对1 059例IGT患者8年的随访中,222例转变为糖尿病(DM,21.0%),47例转变为糖耐量正常(NGT,4.4%),790例仍为IGT(74.6%).NGT组、IGT组和DM组在基线状态下的体重指数(BMI)、收缩压、负荷后血糖(餐后2h血糖、OGTT 1 h和2 h血糖)均逐组增高(P＜0.05或P＜0.01).基线状态时代谢异常项目越多者转变为DM的比率越高.Logistic多元回归分析显示仅负荷后血糖对IGT的转归具有独立影响.结论负荷后血糖指标是决定老年IGT人群转归的独立危险因素,合并多项代谢异常也是增加老年IGT患者向DM转化的重要因素.

人类甾体生成因子1基因变异体G146A的功能分析

本研究新发现一个人类甾体生成因子1(SF-1)变异体:SF-1-P(G146A, GGG→GCG).与野生型相比,SF-1-P的转录激活活性下降25%,无显性负效应,蛋白稳定性如常,与转录协同因子的相互作用及活细胞亚核分布也无明显异常.等位基因C的分布频率在肾上腺皮质疾患人群明显上升.

联合测量腰臀围比值(或腰围)和血压可预测代谢综合征

目的代谢综合征(MS)包括多种组成成分,可导致心血管疾病和糖尿病.本研究目的是明确哪一种成分对MS的贡献大.方法根据1999年WHO的MS工作定义对1994年全国糖尿病防治协作组调查的15 564例年龄≥25岁的中国成人资料进行分析;胰岛素抵抗定义为HOMA-IR指数超过本组糖耐量正常人群(年龄25～74岁)的第75百分位数.用logistic逐步回归方法分析MS各组分对MS贡献大小.结果 (1)本人群MS患病率为64.35%,标化患病率为59.00%.(2)年龄、性别、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰臀围比值(WHR)(或腰围)、体重指数(BMI)与MS独立正相关,相关强度从高至低顺序依次为WHR(或腰围)、SBP、DBP、性别(女＞男)、BMI、年龄,这些变量预测本人群MS的一致性达93.8%.WHR、BMI、SBP、DBP预测本人群MS的一致性为90.2%;若以腰围代替WHR,则一致性为86.2%;若去掉BMI, 则一致性达86.1%.(3)在其它因素不变时,WHR每增加0.05、腰围每增加5 cm、SBP每增加10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、DBP每增加5 mm Hg、BMI每增加5 kg/m2分别可增加本人群MS风险3.35倍、1.87倍、1.52倍、1.46倍、1.34倍.结论在临床实践中,联合测量腰臀围比值(或腰围)和血压可作为一项快速评估MS的简易指标.

人脂肪组织抵抗素mRNA的表达与代谢综合征无关

用一步法半定量RT-PCR技术检测2型糖尿病代谢综合征患者、非糖尿病代谢综合征患者以及正常对照者大网膜及腹部皮下脂肪组织抵抗素mRNA表达.结果显示脂肪组织抵抗素mRNA表达与代谢综合征无关.

罗格列酮改善2型糖尿病患者体脂分布、脂联素水平和组织胰岛素敏感性

目的研究罗格列酮(ROS)治疗后体脂含量、分布和脂联素改变与组织胰岛素敏感性的关系.方法符合1997年美国糖尿病协会糖尿病(DM)诊断标准的2型DM患者40例.试验采用前后自身配对方法.口服ROS 4 mg每天1次,总疗程8周.测定指标包括常规临床检查项目、血糖、血脂和血浆胰岛素水平,同时测定血浆脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)水平.以HOMA模型和胰岛素钳夹试验评价组织胰岛素敏感性,应用双能X线和核磁共振测定机体的体脂含量和分布.结果(1)应用ROS治疗2型DM患者,虽然体重和体脂含量均有增加趋势(均P＞0.05),但组织胰岛素敏感性显著改善(P＜0.05);(2)ROS治疗能导致有益的脂肪重新分布,即增加低代谢活性的腹部皮下脂肪含量而相对减少高脂溶活性的腹内脂肪含量,其结果是FFA释放减少,并增加血浆脂联素水平;(3)ROS治疗增加血浆脂联素水平并降低TNF-α和FFA水平,这些脂肪细胞因子的改变直接与组织胰岛素敏感性的改变相关.结论应用ROS治疗2型DM患者能导致有益于机体代谢的脂肪重新分布,增加脂联素并降低FFA水平,从而抵消患者体重增加对组织胰岛素敏感性的负性影响,总的结果是组织胰岛素敏感性增加.

促性腺激素释放激素类似物治疗改善真性性早熟女孩成年身高

目的观察促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗中枢性性早熟(CPP)在改善成年身高方面的疗效.方法比较30例经GnRHa治疗并已达接近成年身高(FAH)的CPP女孩治疗开始和结束时的预测成年身高(PAH1和PAH2)、遗传靶身高(THt)和FAH,判断GnRHa的疗效,并分析其影响因素.结果 PAH2[(155.2±5.7)cm]显著高于PAH1[(150.7±5.4)cm](P＜0.01),PAH2、THt [(155.5±4.0)cm]和FAH[(155.7±4.9)cm] 的差异无统计学意义;治疗开始的年龄和按THt的PAH标准差分值以及GnRHa疗程是影响GnRHa疗效的3个因素.结论 GnRHa能有效改善CPP女孩的成年身高,成年身高的改善主要决定于治疗开始时的年龄和预测成年身高相对于遗传靶身高的损失以及GnRHa的疗程.

中国人A型胰岛素抵抗家系与胰岛素受体基因突变研究

目的探讨胰岛素受体基因突变在严重胰岛素抵抗综合征中的发病机制. 方法采用PCR对一临床拟诊A型胰岛素抵抗综合征患者胰岛素受体的22个外显子进行扩增并直接测序,测得突变所在外显子后,将其一级亲属的相应外显子进行扩增并直接测序. 结果先证者及其父亲均为胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合错义突变,另发现先证者胰岛素受体3处外显子纯合同义突变及6处内含子变异. 胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合子突变引起胰岛素受体β亚基酪氨酸激酶活性下降和自身磷酸化缺陷. 结论胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合子突变是导致该家系先证者及其父亲严重胰岛素抵抗的主要原因, 不排除环境因素及其它基因突变的合并存在造成临床表型差异的可能.

瘦素与肥胖女孩特发性中枢性性早熟的关系

目的探讨瘦素对青春期启动的影响,瘦素与性腺轴激素之间的关系及其在肥胖女孩特发性中枢性性早熟(ICPP)发生中的作用.方法 56例符合现行诊断标准的ICPP女孩,按是否肥胖分为2组:肥胖的ICPP组18例,非肥胖ICPP组38例,年龄匹配的青春期前儿童分为非肥胖未发育组25名,肥胖未发育组18名.测定其空腹血清瘦素、FSH、LH和雌二醇(E2)水平.结果与非肥胖未发育组血清瘦素浓度[(4.1±1.5)μg/L]比较,肥胖的ICPP组[(14.7±7.5)μg/L]、非肥胖的ICPP组[(8.8±5.1)μg/L]和肥胖未发育组[(8.0±5.3)μg/L]均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);肥胖的ICPP组还明显高于肥胖未发育组及非肥胖的ICPP组(均P＜0.05),但是肥胖未发育组及非肥胖的ICPP组之间差异无统计学意义.结论瘦素参与青春期发育的启动,肥胖女孩存在瘦素抵抗,肥胖女孩的高瘦素血症并非是引起其青春期发动提前的主要诱发因素.

高脂喂养大鼠血清瘦素水平与肝脏瘦素受体mRNA的表达

与正常大鼠相比,肥胖大鼠血清瘦素升高(P＜0.05),而肝内瘦素受体mRNA表达降低(P＜0.05),两者呈负相关(r=-0.823,-0.827,均P＜0.05),提示肥胖大鼠高血清瘦素对瘦素受体mRNA表达有抑制作用.

糖尿病大鼠早期肾脏病变相关新基因Dmrs91克隆及其生物信息学分析

对合并早期肾脏病变的糖尿病大鼠肾脏进行cDNA RDA获得的新EST序列进行全长cDNA克隆即新基因Dmrs91,并对该基因进行生物信息学分析.

不同饥饿时段对常规及高脂饮食大鼠胃壁组织胃促生长素(ghrelin)表达的影响

目的探讨不同饥饿时段及长期高脂饮食对大鼠胃壁组织胃促生长素(ghrelin)表达的影响.方法应用Northern印迹法观察不同饥饿时段及长期高脂饮食时大鼠胃壁组织ghrelin表达的变化.结果在常规饮食喂养大鼠饥饿72 h以内(短期饥饿),其胃壁组织ghrelin表达升高(24 h P＜0.05,72 h P＜0.01),饥饿持续时间达120 h(长期饥饿)时,大鼠胃壁组织ghrelin表达又下调(P＜0.01),但长期高脂饮食喂养的肥胖的大鼠模型,其胃壁组织ghrelin表达不受饥饿时段的影响.此外,在非饥饿状态,高脂大鼠胃壁组织ghrelin表达低于常规饮食组(P＜0.01).结论常规饮食大鼠ghrelin表达随饥饿时段延长先升后降;高脂组ghrelin表达不随饥饿时段而改变.推测肥胖时Ghrelin表达的下降及不受饥饿时段的影响可能是机体自发降低食欲,控制体重增加的机制之一.

神经生长因子对糖尿病大鼠运动终板和骨骼肌纤维的作用

外源性应用神经生长因子3个月有促进糖尿病大鼠脊髓前角运动神经元、运动终板、骨骼肌纤维的形态和功能恢复的作用.

花生四烯酸通过激活钙通道系统阻断饱和脂肪酸对血管内皮细胞的毒性作用

用各种阻断剂分别与饱和脂肪酸、花生四烯酸(AA)脂氧化酶和环氧化酶抑制剂处理血管内皮细胞,发现AA的脂氧化酶代谢物通过激活钙通道系统抑制软脂酸对血管内皮细胞的脂毒性作用.

垂体柄中断综合征一例

患者,男性,18岁,因生长发育停滞6年来院就诊.入院体检:身高155 cm,体重41 kg,智力发育正常,学习成绩一般,易疲劳,生殖器幼稚型,无阴毛、腋毛、喉结.

孤立性TSH缺乏所致垂体性甲状腺功能减退症一例

选择性垂体促甲状腺素(TSH)缺乏引起甲状腺功能减退症(甲减)临床罕见,现报告一例:男性45岁,因脱发、怕冷、乏力2年而就诊.患者近2年来头发逐渐稀疏脱落,眉毛较前稀疏,但腋、阴毛及胡须无明显稀疏脱落现象.自感乏力、怕冷,面部及踝部时有浮肿,食欲无大变化,亦无明显便秘、性欲无减退,无阳痿.体重无明显变化.既往史无特殊.无阳性家族史.就诊前未服用糖皮质激素,多巴胺类药物,亦无长期服用西洋参史.

糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎一例

患者,男性,38岁,因发现血糖升高2年,上腹疼痛、呕吐半天于凌晨1:00入院.2年前在体检中发现空腹血糖升高,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)诊断为"2型糖尿病",不规则地口服二甲双胍治疗,未服其它药物.半天前在正常饮食的情况下,出现上腹部持续性疼痛,阵发性加剧呈绞痛样,伴恶心、呕吐胃内容物3次,无腹泻、发热.

甲亢危象并颅内压增高一例

患者男性,38岁,北京籍,职员.因"心慌、多汗、多食12年,发热2天,意识不清1天"于2003年11月4日急诊入院.患者于1991年起无明显诱因出现心慌、多汗、多食、消瘦,伴突眼,外院诊断为"甲亢",基本未治疗,症状逐渐加重.

Klinefelter综合征伴糖尿病二例报道

例1,男性,18岁,因糖尿病8年合并高血压入院,其外公有高血压和糖尿病史,父母已排除糖尿病或糖调节受损,其母怀孕时28岁.查体:身高174 cm、指间距168 cm、体重65 kg、血压160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),性情女性化倾向,学习成绩较差,无胡须和腋毛、阴毛稀少,双侧乳房发育明显,阴茎长1 cm,双侧睾丸1.0×0.6 cm,质硬.

胰高血糖素样肽1及其修饰物的生理作用与临床应用

胰高血糖素样肽1是重要的肠促胰岛素成员之一,对2型糖尿病及肥胖症有显著疗效.其类似物抗二肽基肽酶Ⅳ的降解,已开始应用于临床,这些类似物作为新的糖尿病和肥胖症的治疗药物,将会有重要的应用前景.

胰岛素脉冲样分泌的机制及临床意义

胰岛素的分泌呈脉冲样模式,其中包括慢速脉冲和快速脉冲两种模式,本文就它们的特点、机制、临床意义作一综述.

胰岛β细胞功能评估--从基础到临床

胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷和(或)靶组织对胰岛素敏感性降低是致糖尿病的重要病理生理机制.检测及评价胰岛β细胞功能的方法主要分为胰岛素脉冲式分泌、葡萄糖刺激、非糖物质刺激的胰岛素分泌(包括时相、峰值、分泌持续的时间)以及β细胞分泌其他物质的功能.在选择合适的β细胞功能评估方法时,要综合考虑不同的检测方法在糖尿病自然病程中检出β细胞功能异常的敏感性,特异性以及评估的目的.

由垂体柄中断综合征(PSIS)谈生长激素缺乏的诊断思路

生长激素缺乏(GHD)患者磁共振表现为垂体柄中断(pituitary stalk interruption syndrome,PSIS)或垂体后叶异位并不少见,Osorio等报道经功能试验诊断GHD的患者中,垂体柄中断或垂体后叶异位者占71%.

非法医学期刊曝光台

2005年4月29日出版的<中国新闻出版报>又一次公布了新闻出版总署、全国"扫黄""打非"工作小组办公室宣布取缔的非法期刊名单,在被取缔的60种期刊中有医学期刊16种,加上2004年7月13日和11月19日公布的非法报刊名单中的11种医学期刊,非法医学期刊达27种.

关于"高脂喂养大鼠体内瘦素水平与肝脏瘦素受体mRNA的表达"论文的编后评论

瘦素对瘦素受体的调节应集中在下丘脑、垂体等中枢部位.近年发现外周组织也存在瘦素受体,并发现肥胖者存在瘦素抵抗.

2型糖尿病治疗新概念:调节胰岛素分泌模式

2005年4月22～24日,诺华第三届糖尿病高级专家研讨会在深圳召开.参加此次会议的有来自全国各地的八十余名内分泌专家,重点讨论了胰岛素分泌模式在2型糖尿病发病和治疗中的重要地位.

胰岛素生成,胰岛素分泌及2型糖尿病:问题的核心在于β细胞

近年来,有人将2型糖尿病(T2DM)定义为由胰岛素抵抗引起的一种疾病,作为代谢综合征的一部分.胰岛素抵抗确实存在于T2DM,但同时也以同样程度存在于许多并无糖尿病的人群中,这些人可有或无代谢综合征.因而单独胰岛素抵抗不可能是T2DM的决定性致病因素.T2DM从其早的阶段包括糖耐量受损(IGT)及空腹血糖受损(IFG),甚或在可测出的这些血糖变化之前的"糖尿病前期"就出现胰岛素释放动力学的障碍;其主要特征是对葡萄糖反应的胰岛素释放第一相丧失,随之而来的是逐渐加重的第二相胰岛素和总胰岛素分泌的受损.第一相胰岛素反应丧失的后果为肝脏未能迅速胰岛素化,延迟了对肝葡萄糖输出的抑制,从而引起餐后高血糖.在某些研究中,确已发现T2DM时β细胞量总体的减少,但并非所有研究中都有此同样结果,故对此尚须进一步证实.现已明确,糖尿病易发人群的β细胞的分泌适应能力是有限的,在胰岛素抵抗或热量负荷对胰岛素释放要求增加时,就难以胜任.此外,即使轻度的高血糖也会严重影响胰岛素的分泌并减少胰岛素原的合成,从而使代谢所需的胰岛素进一步减少.转录因子PDX-1在此损伤过程中起关键作用.因而,及早并有效地将T2DM血糖控制于接近正常水平至关重要,尤其是对胰岛素一相分泌的恢复更是如此.

人胰岛素类似物(Insulin Aspart)持续皮下注射治疗2型糖尿病

观察持续皮下胰岛素注射治疗(CSII)2型糖尿病.在给予短效胰岛素(Novolin R,42例)和给予人胰岛素类似物Insulin Aspart(46例)的5 d治疗中,2组在血糖控制上差异无统计学意义,Insulin Aspart用量明显少于Novolin R.在CSII治疗2型糖尿病中,Insulin Aspart与Novolin R均安全有效,Insulin Aspart用量少,优于Novolin R.

胰岛素泵治疗糖尿病的临床观察

通过比较胰岛素泵组(306例)和多次皮下注射胰岛素组(310例)治疗糖尿病患者高血糖的疗效,结果显示前者控制血糖更为迅速、理想,低血糖发生率低,所需胰岛素少.

"内分泌糖尿病新理论新进展进修班"通知

肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响.方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT 44例,非肥胖IGT 23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT).胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30＝(I30 min- I0 min)/(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能.处理指数(DI＝AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗.结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P＜0.01);AIRg和ΔI30/ΔG30 在正常组 (412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P＜0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义.SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P＜0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P＜0.01).结论 IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常.与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分.

胰岛素慢速脉冲分泌波动检测技术的建立及临床应用

目的建立研究胰岛素慢速脉冲分泌的分析方法,并观察胰岛素慢速脉冲的分布特征. 方法 10例正常体重、正常糖耐量的中年个体在混合餐情况下,每15 min取血一次,连续进行24h,测定各时点的血糖、胰岛素、C肽,分析胰岛素慢速脉冲的发生时间、幅值等参数的规律. 结果空腹胰岛素分泌率(94.6±22.6)pmol/min,24 h胰岛素分泌率(229.2±63.8)pmol/min.三餐后出现第一个胰岛素脉冲发生时间分别为餐后(45.1±14.1)、(40.5±12.3)、(39.0±16.1)min,大脉冲幅度分别为(441.5±219.5)、(502.4±204.8)、(503.8±251.0)pmol/min.早餐后胰岛素脉冲数为2～3个,午餐、晚餐后均为3～4个,夜间可出现3～5个低幅脉冲,全天共出现12～15个.协同性分析示血糖-胰岛素分泌率脉冲协同率(86.4±9.3)%,胰岛素分泌率-血糖脉冲协同率(80.8±12.0)%.结论成功建立混合餐情况下胰岛素慢速脉冲研究分析方法;观察了慢速脉冲的发生次数、分布以及与血糖变化的协同性.

精氨酸刺激试验在不同糖代谢状态人群的临床应用

目的探讨精氨酸刺激试验能否用于评价胰岛β细胞储备功能及其判断标准.方法分别检测225人空腹及盐酸精氨酸刺激后2、4、6 min时血糖(PG)、真胰岛素(TI)、C肽(CP)水平的变化,其中正常糖耐量组(NGT)39名、糖耐量受损组(IGT)29例、1型糖尿病组(T1DM)11例,新诊断2型糖尿病组(NT2DM)43例和原诊断2型糖尿病组(PT2DM)103例.结果 (1)NGT组空腹TI/PG显著高于IGT组(P＜0.05),但两组的空腹CP/PG差异无统计学意义(P＞0.05).空腹CP/PG在T1DM、NT2DM、PT2DM组显著低于NGT、IGT组(均P＜0.01),并且PT2DM组显著低于NT2DM组(P＜0.01).(2)精氨酸刺激后T1DM组无快速TI、CP分泌.其余各组在刺激后TI/PG、CP/PG除IGT组与NGT组差异无统计学意义(P＞0.05)外,NT2DM、TP2DM组均显著低于NGT、IGT组(均P＜0.01),并且2 min时PT2DM组亦显著低于NT2DM组(均P＜0.01).(3)精氨酸刺激后TI/PG、CP/PG的增值及曲线下面积在NGT、NT2DM、PT2DM三组间差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 (1)精氨酸刺激试验可用于判别和评估不同糖代谢状态人群胰岛β细胞功能,尤其是DM人群β细胞功能的判别.(2)精氨酸刺激后TI/PG值及其峰值/空腹值、TI/PG的增值和曲线下面积均可能作为评价β细胞功能异常的指标,其中以TI/PG的增值和曲线下面积为佳.

用胰高血糖素C肽激发试验评估儿童青少年糖尿病患者胰岛功能

儿童青少年糖尿病(DM)初发患儿40例行胰高血糖素C肽激发试验,结果显示初发病时激发试验C肽降低者为1型DM,10例C肽激发试验正常者1年后复查有6例C肽降低也属1型DM,4例C肽正常为2型DM.胰高血糖素激发试验有助于儿童青少年DM分型.

不同胰岛素促泌剂对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响

目的比较瑞格列奈、格列吡嗪速释片、格列吡嗪控释片、格列本脲4种胰岛素促泌剂对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响. 方法以静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)不同时相的胰岛素分泌曲线下面积(AUC)评价6名健康者和10例初发2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能.每例受试者口服安慰剂、0.5 mg瑞格列奈、5 mg格列吡嗪速释片、5 mg格列吡嗪控释片、2.5 mg格列本脲,以IVGTT时的胰岛素曲线下面积AUC0-19 min代表1相分泌量,AUC19-180 min代表2相分泌量,AUC0-180 min代表分泌总量.结果在两组受试者中,4种药物皆使胰岛素AUC0-180 min明显增加且大于安慰剂组(均P＜0.05).瑞格列奈使胰岛素AUC0-19 min明显增加并高于安慰剂组(P＜0.05);格列吡嗪速释片及控释片也使胰岛素AUC0-19min增加,但两者增加比例均无统计学意义(均P＞0.05),相反促进胰岛素AUC19-180 min作用更明显(均P＜0.05).而格列本脲对胰岛素AUC0-19 min作用甚微,对胰岛素AUC19-180min作用大.结论瑞格列奈以促进胰岛素1相分泌为主,格列吡嗪对胰岛素1相和2相分泌皆有促进作用,且控释片和速释片间差异无统计学意义.格列本脲以促进2相分泌为主.

精氨酸刺激试验与胰高血糖素刺激试验对β细胞功能评估的比较

通过对68例2型糖尿病患者进行精氨酸刺激试验(AST)和胰高血糖素刺激试验(GST),比较其对胰岛β细胞功能的评价,发现精氨酸刺激后C肽于3min达高峰,此峰值与胰高血糖素刺激后6min C肽差异无统计学意义,而且以精氨酸刺激试验3 min C肽是否大于0.6 nmol/L作为选择治疗方案的参考(与GST结果接近),与临床符合情况较好.

应用高葡萄糖钳夹技术评价高甘油三酯血症人群胰岛素分泌和胰岛素敏感性

目的评价高甘油三酯(甘油三酯≥2.3 mmol/L)、正常葡萄糖耐量人群的胰岛素分泌和胰岛素敏感性.方法筛选正常糖耐量的高甘油三酯血症患者12名(高甘油三酯组,HTG组)和性别、年龄、体重指数相匹配的正常糖耐量、正常血脂者12名(正常对照组,NC组),应用高葡萄糖钳夹技术评价胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性. 结果 HTG组和NC组在钳夹过程中胰岛素呈双相分泌,第一时相胰岛素分泌均于4～6 min达到高峰,在10～30 min下降,之后随钳夹时间延长逐渐升高,稳态期(120～150 min)达到高.HTG组第一时相胰岛素分泌水平低于NC组[(224.7±133.2) mIU/L vs (252.6±108.9 )mIU/L,P=0.58],但差别无统计学意义;第二时相胰岛素分泌[(98.6±37.7) mIU/L vs (65.2±20.0 ) mIU/L, P＜0.05]和大胰岛素分泌率[(135.1±45.2) mIU/L vs (84.5±29.8) mIU/L,P＜0.01]均明显高于NC组,胰岛素敏感性指数则显著低于NC组[(9.89±4.05 vs 21.97±9.62,P＜0.01).结论正常糖耐量的高甘油三酯血症人群中已经出现明显胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,高葡萄糖钳夹试验中胰岛素分泌曲线异常.

中华医学会糖尿病分会"糖尿病新概念2005"学术年会(第二轮通知)