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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺激素抵抗综合征两例报道并文献回顾
对2例甲状腺激素抵抗综合征患者的临床表现、实验室检查及治疗效果进行分析.2例均表现出生长发育迟缓,血清TT_3、FT_3升高,吸碘率降低.其中1例患者存在先天性鸟脸畸形和神经性耳聋,血清TSH升高.超生理剂量外源性甲状腺素可抑制其促甲状腺素的合成与释放,2例患者均对甲状腺素治疗有效.甲状腺激素抵抗综合征是甲状腺激素受体基凶突变相关性疾病,基因诊断是确诊本病的根本手段.
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中国哈萨克族成人代谢综合征腰围适宜切点研究
探讨哈萨克族成人代谢综合征(MS)诊断的腰围适宜切点.选取2 052例哈萨克族成人,依据国际糖尿病联盟标准,检出两个以上MS组分的假阳性和假阴性率均较低的腰围切点为男性≥99 cm,女性≥88 cm.建议哈萨克族成人以此切点作为MS的检出标准.
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哈尔滨市代谢综合征患病率及其相关因素分析
目的 调查黑龙江省哈尔滨市城乡35岁以上人群代谢综合征(Ms)的流行病学现况及特点,并分析其相关因素.方法 采用多级分层整群抽样的流行病学调查方法进行问卷调查,有效调查人数为5 984人(男2 663人,女3 321人),测量身高、体重、腰围和血压,测定空腹血糖、甘油三酯及高密度脂蛋白胆同醇等生化指标.采用2005年国际糖尿病联盟(IDF)的MS诊断标准,分析患病率,并对其危险因素做多因素logistic回归分析.结果 哈尔滨市城乡35岁以上人群MS的患病率为24.60%(男22.49%,女26.29%),标化患病率为23.31%(男22.12%,女25.19%),女性高于男性.城市MS患病率显著高于农村(26.70%对20.05%,P<0.05).女性MS患病率随年龄增加而升高.MS中以高体重指数、高血糖和高甘油三酯患病率较高.性别、年龄、就业情况、饮酒史、高血压家族史、文化程度和吸烟均为Ms的危险因素.结论 哈尔滨市城乡35岁以上人群Ms患病率高达24.60%,已成为影响城乡居民健康的重大公共卫生问题,应加强防治工作力度.
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外周血CD4~+CD28~-T细胞表达的细胞因子与Graves眼病的相关性
探讨CIM~+CD28~-T细胞在Graves眼病(GO)中的免疫致病作用.采用流式细胞仪分析GO、Graves病无GO患者和健康对照者CIM~+CIY28~-T细胞γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)和IL-4的表达.结果 显示,GO组CIM~+CD28~-T细胞比例显著增高(P<0.05),胞内高表达IFN-γ(P<0.05)、低表达IL-2(P<0.05),与GO临床活动度评分(CAS)密切相关(P<0.05).IL-4表达在3组间无明显差异.结果 提示高分泌IFN-γ的CIM~+CD28~-T细胞与GO病理损害有关.
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一例Fabry病患者α-半乳糖苷酶基因突变和酶活性分析
目的 分析1例临床诊断的15岁典型Fabry病男性患者的临床表现、α-半乳糖苷酶A(α-GalA)基因(GLA)突变位点及其活性,并对无临床表现的患者母亲进行了相应的对照分析.方法 收集该例患者的临床资料,提取患者及其母亲、1名健康对照者的外周血基因组DNA,PCR分段扩增GLA基因的7个外显子,产物纯化后克隆入T载体进行DNA测序,检测是否存在突变位点,进一步应用荧光底物法榆测α-Gala的活性.结果 基因检测证实患者GLA基凶第7号外显子发生一个错义突变,即10036-10038位的AAG缺失(10036-10038delAAG),导致其编码的第374位的赖氨酸和第375位甘氨酸突变成精氨酸,该突变位点经国内外文献检索未见报道.该患者为带有突变基因的半合子,母亲为携带突变基因的杂合子,健康对照者未发现突变.α-GalA酶活性检测结果显示,携带该突变位点GLA基因的患者,其α-GalA酶活性只有健康对照者的50%左右,患者母亲的α-GalA酶活性为健康对照者的70%左右.结论 对临床疑似的Fabry病患者及其亲属,进行GLA基冈突变检测,结合α-GalA酶活性检测,有助于早期筛选出家系中的其他患者,能更加深入地了解Fabry病的分子发病机制.
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2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的筛查及相关危险因素的分析
目的 探讨2型糖尿病患者轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的筛查及相关危险因素的分析.方法 选用蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)北京版量表作为认知功能的测评工具,选择2型糖尿病轻度认知功能障碍患者58例为研究对象,2型糖尿病无认知功能障碍30例为对照.检测入选病例的HbA_(1C)、血脂、肝肾功能和尿微量白蛋白水平.结果 与对照组比较,MCI组HbA_(1C)[(10.48±2.38对9.28±2.19)%,P<0.05]、总胆固醇[(4.87±1.18对4.18±1.04)mmol/L,P<0.01]、低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C,(2.97±0.87对2.37±0.61)mmol/L,P<0.01]水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低[(1.084±0.34对1.25+0.33)mmol/L,P<0.05],甘油i酯、丙氨酸转氨酶(AIJT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐、尿微量白蛋白差异无统计学意义.两组糖尿病病程、糖尿病视网膜病变、体重指数、腹围差异具有统计学意义(均P<0.05).MCI绀MoCA评分与HbA_(1C)(r=-0.396,P=0.002)和LDL-C(r=-0,275,P=0.036)呈负相关.多因素回归分析显示,HbA_(1C)是影响MoCA评分为显著的因素.结论 2型糖尿病病程、肥胖、合并糖尿病并发症、血糖控制不良和血脂紊乱等因素与认知功能障碍相关.提示控制血糖、血脂,减轻体重,减少并发症有助于改善认知功能.
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原代培养的人网膜前脂肪细胞分化过程中基因表达和脂肪因子分泌的特征
采用胶原酶消化法分离原代培养人网膜基质前脂肪细胞进行诱导分化.在诱导分化早期,前脂肪细胞因子1表达迅速降低,而脂蛋白脂酶、PPARγ2表达迅速增加,CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在成熟阶段表达丰度高.瘦素mRNA表达和分泌随分化逐渐增高,抵抗素mRNA仅在前脂肪细胞表达和分泌而脂联素mRNA仅在成熟脂肪细胞表达和分泌,胰岛素样生长因子I(IGF-I)在前脂肪细胞诱导分化前后均有分泌.
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氧自由基降低脂肪细胞脂联素表达的机制研究
目的 研究活性氧簇(ROS)对3T3-LI脂肪细胞脂联素表达的调节机制.方法 以实时定量PCR检测分化成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达水平,联合应用多重磷酸化蛋白分析系统与各种蛋白激酶抑制剂,筛查ROS下调脂联索表达的信号通路.结果 作为一种重要的ROS,H_2O_2激活了313-L1脂肪细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)、p70 S6 激酶(p70 S6K)及Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)等多种信号转导通路.其中Akt和JAK/STAT抑制剂完全逆转H_2_O2对脂联素表达的下调作用(均P<0.01).结论 ROS可能通过激活Akt、JAK/STAT信号途径下调脂肪细胞脂联素的表达,从而在肥胖及其相关疾病的发生、发展中发挥作用.
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α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的机制
研究α-硫辛酸对链脲佐菌素致糖尿病大鼠肾脏损伤的作用和机制.α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾皮质氧化应激水平,降低糖基化终末产物[(0.087±0.003对0.103±0.014)pg/mg蛋白,P<0.05]及其受体蛋白(1.81±0.04对2.67±0.01,P<0.01)和转化生长因子β mRNA(1.51±0.20对2.04+0.08,P<0.05)表达,降低肾小球系膜区面积和Ⅳ型胶原水平,改善肾功能.
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糖尿病大鼠皮肤损害及其机制研究
链脲佐菌素诱导的SD糖尿病大鼠4周时皮肤已开始变薄,8周时表皮厚度已明显低于正常大鼠[(0.016_+0.006对0.041±0.007)mm,P<0.01],各时间点G2/M期的表皮细胞比例显著减少.12周时在真皮层中微血管病变常见.与同时间点正常大鼠相比,血浆晚期糖基化终末产物(AGEs)和丙二醛含量明显升高,谷胱甘肽下降(均P<0.01),皮肤糖含量、AGEs水平均显著升高(P<0.01).提示局部高糖和AGEs的蓄积,可能是糖尿病皮肤损害的重要机制.
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间歇性高血糖对胰岛β细胞功能和凋亡的影响
目的 观察间歇性高血糖和持续性高血糖对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能和凋亡的影响.方法 雄性GK大鼠22只,随机分为持续高血糖组(HG)、波动性高血糖组(FG),11只Wistar大鼠作为正常对照组(NG).FG组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐并错时给予葡萄糖,造成1d中血糖浓度大幅度波动模型.HG和NG组给予生理盐水注射.制模6周后,进行葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验以评估胰岛β细胞的功能.以免疫组化染色及形态测量半定量分析胰岛素表达,TUNEL法观察胰岛细胞的凋亡并计数胰岛中β细胞凋亡率.结果 (1)FG组空腹血糖及糖负荷后15、30、60、120 min血糖均显著高于HG组(均P<0.01),FG组葡萄糖曲线下面积(AUCg)也高于HG组[(1 012.14±82.62对813.60±56.70)ng·ml~(-1)·h~(-1)·10~4,P<0.01];糖负荷后15、30、60、120 min胰岛素水平、胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积(AUCi/AUCg)及15 min胰岛素增值/血糖增值(Δ115'/ΔG15')较HG组降低[(0.55±0.18对0.95±0.28,0.43±0.17对0.85±0.21,0.47±0.11对0.76±0.16,0.58±0.13对1.08±0.26)ng/ml;(9.56±2.53对21.36±4.16)×10~(-7);(3.95±3.45对27.02±8.62)×10~(-7),均P<0.05].(2)FG组胰岛素染色阳性面积、胰岛素染色阳性率和积分光密度均低于HG组(均P<0.05).(3)FG组β细胞凋亡率显著高于HG组[(24.17±7.25对16.55±5.11)%,P<0.01].结论 波动性高血糖可能较持续性高血糖对胰岛β细胞功能的损害更加明显,β细胞凋亡增加可能是血糖波动导致胰岛功能改变的机制之一.
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高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌已糖胺通路流量的变化
目的 探讨已糖胺通路(HBP)在高脂饲料诱导胰岛素抵抗形成中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、高脂组和罗格列酮组.13周后,检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、骨骼肌中TG和FFA的含量,胰岛素敏感性采用胰岛素敏感指数(ISI)和高胰岛素正糖钳夹试验稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评估,骨骼肌HBP的流量用谷氨酰胺:6-磷酸果糖转氨酶(GFAT)mRNA的表达水平、二磷酸尿嘧啶-N-乙酰葡萄糖胺(UDP-GlcNAc)的含量及蛋白O-GIcNAc糖基化水平来衡量.结果 高脂组大鼠与对照组相比,血清TG、TC、FFA以及骨骼肌TG、FFA均升高(均P<0.01);ISI、GIR均降低(均P<0.01),骨骼肌GFAT mRNA的表达(0.51±0.05对0.18±0.02)、UDP-GlcNAc 含量[(6.18±0.86对2.42±0.36)nmol/g]以及蛋白O-GlcNAc糖基化水平均明显升高(均P<0.01).罗格列酮组大鼠与高脂组相比,血清和骨骼肌TG、FFA明显降低(均P<0.01),胰岛素敏感性提高(P<0.05),GFAT mRNA的表达(0.27±0.03)、UDP-GlcNAc含量[(2.62±0.32)nmol/g]以及蛋白O-GIeNAc糖基化水平均明显降低(均P<0.05).结论 高脂饲料诱导大鼠胰岛素抵抗与其增加骨骼肌HBP的流量相关,可被罗格列酮降低.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症累及甲状腺一例
患者男性,20岁,2008年9月入院.2003年发现甲状腺肿大,当地医院诊断为桥本甲状腺炎,给予左甲状腺素钠治疗,入院时左甲状腺素钠为75μg/d.2005年开始出现颜面、前胸皮疹,在当地医院诊断为痤疮、湿疹,对症治疗无明显好转.2007年开始出现肝功能异常,持续保肝、降酶治疗.体格检查:生命体征平稳,前额、双眼睑、前胸皮疹伴局部皮损,部分融合,双手指甲纵嵴皲裂,部分与甲床分离,部分缺失.双侧甲状腺Ⅲ度肿大,质韧,无触痛,未闻及血管杂音,心肺检查未见异常,腹平软,肝肋下未触及,脾肋下2 cm,无触痛,双下肢无水肿.
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追赶生长胰岛素抵抗形成机制的新认识
追赶生长是机体一过性生长抑制后出现的快速生长现象,现已证实追赶生长与胰岛素抵抗存在高度相关性,但其形成的具体机制尚不明确.
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眼眶淋巴瘤误诊为甲状腺相关眼病一例
70岁女性患者1例,因眼眶疼痛、双侧突眼,眼睑肿胀.局部炎症及视力减退而转至我院就诊.其症状始于2年前,当时眼脏CT扫描显示眼球轻度突出及左眼上直肌肿大.
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多囊卵巢综合征患者妊娠可能性的预测
近我们见证了临床医学从一种疗法用于所有患者到较为个体化的"量身定制"方式的转变.这种方式也逐渐应用到不育症的治疗中,特别是与卵巢刺激有关的无排卵性不育及卵巢强刺激辅助生殖技术等.由于目前仍不能控制卵巢刺激的强度,必需加强对卵巢反应的监测以取得疗效与安全性的适当平衡,因而这一领域仍亟待改进.
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妊娠期补碘,我们知多少?
尽管在过去四十年中已取得很大进展,但碘缺乏仍然是智力发育迟缓的主要原因,而这是可以预防的.据估计目前全世界有20亿人缺碘,其中20%在欧洲.
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甲状腺激素治疗肥胖和非甲状腺疾病的系统回顾
非甲状腺疾病和热量摄入不足可引起可逆性的血清T_3水平下降,以及在某些情况下T_4的下降,而与原发于下丘脑、垂体或甲状腺的疾病无关.这些变化的临床意义不明,可能是一种适应性改变,以尽量减少机体蛋白质分解,因而无需治疗;也可能是代表甲状腺激素不足,需要进行治疗.
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危重患者的胰岛素强化治疗:NICE-SUGAR或Leuven,血糖控制目标何去何从?
高血糖是指空腹血糖水平超过健康成人的正常上限(99mg/dl或5.5 mmol/L),在危重患者中很常见.长期以来,疾病诱发的高血糖一直被视为一种有益的适应性反应,可为脑及血细胞这些主要依靠葡萄糖作为代谢底物的器官提供更多的能量.
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长期血糖控制可影响高血糖对1型糖尿病患者内皮功能的持续作用
1型糖尿病与大血管病变发病率增加有关,这部分是由于高血压和血脂异常等传统危险因素增加,但近年研究提示高血糖也有重要作用.
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假说:皮质醇在代谢综合征中的致病作用
代谢综合征(MS)为一组常见的代谢异常,包括高血糖、腹型肥胖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、甘油三酯(TG)和血压增高.MS早由Heaven于1988年提出,当时称为"X综合征"或"胰岛素抵抗综合征".MS中的各种代谢异常(组分)与内皮功能紊乱、动脉粥样硬化、2型糖尿病风险增高以及心血管病的发病率与死亡率相关.全世界成年人中约四分之一有代谢综合征.
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糖尿病病程,血糖控制以及传统心血管危险因素对青少年2型糖尿病患者动脉粥样硬化早期变化的影响
心血管疾病是成年2型糖尿病患者的主要死因.近有文献报道,接近70%的2型糖尿病成人将死于心血管事件.虽然近二十年来,2型糖尿病在青少年中的发病率明显增高,但对该群体中心血管疾病的早期发展和动脉硬化的进程所知甚少.
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Graves眼病的治疗:系统综述及meta分析
Graves眼病,或更正确地称为甲状腺相关性眼病,是Graves病患者常见的临床表现.约20%～25%的患者在诊断时有明显的Graves眼病,更多患者则是通过眶部超声、CT或MRI发现眼部病变.
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多囊卵巢综合征早期起因的不同假说
多囊卵巢综合征(PCOS)是一个不断演变的概念,在不同时期有不同的定义.2004年,美国国立卫生研究院(NIH)关于PCOS的标准定义为:有雄激素过多的临床表现及(或)生化改变,加排卵稀少,并能排除特殊病因如高催乳素血症和21羟化酶缺乏;
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从循证医学看糖尿病伴高血压患者的血压管理策略
多项研究均证实糖尿病合并高血压的患者,药物治疗确实可以减少大血管和微血管事件.根据循证证据和指南,糖尿病伴高血压患者在生活方式干预的基础上采用肾素血管紧张素系统抑制剂加钙通道阻滞剂或小剂量利尿剂联合降压方案对于降压达标甚为有效.且单粒复方制剂可能更有利于提高治疗依从性而使患者有更多获益.
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大庆糖尿病前期人群糖耐量改善对心血管事件和死亡率的影响——一项20年随访研究
目的 探讨糖尿病前期人群中改善或减缓糖耐量恶化是否可能降低心血管事件和死亡率.方法 1986年大庆市577例糖耐量受损者被随机分到对照组和3个干预组(饮食、运动和饮食加运动组)进行6年(1986～1992)生活方式干预后又随访14年.本研究将全部受试者按1992年生活干预结束时糖负荷后2 h血糖(2hPG)分为4组(Quartiles,2hPG均值分别为6.17、9.00、12.07和16.96 mmol/L),分析血糖水平高低与随访期间心血管事件及死亡率有无相关.结果 20年随访中共有142例死亡,68例死于心血管疾病(CVD).有首次CVD事件211次(145次脑卒中、66次心梗).从血糖水平高到血糖低的4组中全因死亡(17.8、12.7、10.9和9.7/1 0130人年)、CVD死亡(9.1、5.9、6.1和4.9/1 000人年)、CVD事件(30.4、24.0、18.8和19.7/1000人年)和脑卒中(26.6、18.5、16.3和18.1/1 000人年)发生率明显依次递减.多因素分析调整基线年龄、性别、体重指数、血压、吸烟和干预分组的影响后,强化生活方式干预结束时(1992年)2hPG升高5 mmol/L可使全因死亡(HR 1.335,P=0.005)、CVD事件(HR 1.227,P=0.012)和脑卒中(HR1.213.P=0.026)发生率显著升高.结论 在糖尿病前期人群,如果生活干预的强度足以改善或减缓该人群糖耐量的恶化,就可能降低心血管事件和死亡率.
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蛋白激酶Cβ_2通过调控PPARα介导高糖诱导的人内皮细胞损伤
目的 研究蛋白激酶C(PKC)β_2、PPARα在高糖诱导入脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA中的作用及相互关系.方法 将培养的HUVECs分为以下8组:正常糖(NG,5 mmol/L D-葡萄糖)组、高糖(HG,25 mmol/L D-葡萄糖)组、渗透压对照(L,NG+20 mmol/L L-葡萄糖)组、正常糖卒载体转染(NN,NG+Ad5-null)组、高糖PKCβ_2转染(HB,HG+Ad5-PKCβ_2)组、高糖+非诺贝特(HF,HG+40 μmol/L非诺贝特)组、高糖PKCβ_2转染+非诺贝特(HBF,HB+40μmol/L非诺贝特)组,另以非诺贝特共孵育20 min作为HF20组,以上各组细胞均培养6 d.以RT-PCR 检测VEGF、VCAM-1 mRNA的表达水平,用Western印迹法测定PPARα蛋白表达,采用激光共聚焦检测PKCβ_2蛋白的表达和转位.结果 (1)HG组VEGF、VCAM-1 mRNA表达增加,分别为NG组的1.91倍和1.56倍(均P<0.05);HB组VEGF、VCAM-1 mRNA表达较HG组进一步增加,分别为NG组的2.59倍和2.07倍(均P<0.05).HF组VEGF、VCAM-1 mRNA表达则明显下调,分别为HG组的68%和74%(均P<0.05);与HG组相比,HF20组VEGF、VCAM-1 mRNA表达差异无统计学意义.(2)HG组PPARa蛋白表达较NG组减少了20%,HB组PPARα蛋白水平进一步下降,为HG组的78%,与HG组相比,HF组PPARα蛋白水平上调了13%(P<0.05).(3)HG诱导PKCβ_2核转位激活,定量分析示HG组浆/核荧光强度比值较NC组降低37%(P<0.05),HB组PKCβ_2核转位与HG组相比更加明显.结论 高糖通过诱导HUVECs PKCβ_2核转位,进而调控PPARα表达,增加VEGF、VCAM-1 mRNA的表达.
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晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞ERM蛋白磷酸化的机制
采用免疫荧光细胞化学和Western印迹法,探讨晚期糖基化终产物(AGE)对人脐静脉内皮细胞的ERM(ezrin/radixint/moesin)蛋白磷酸化水平和定位的影响及其机制.AGE以时间和剂量依赖性地增加ERM蛋白磷酸化水平(均P<0.05),并促进其转位至胞浆内.AGE通过与其受体结合刺激ERM蛋白的磷酸化,Rho激酶及p38丝裂原活化蛋白激酶通路参与了此过程.
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罗格列酮对糖尿病兔动脉粥样硬化形成和氧化应激的影响
应用罗格列酮干预糖尿病兔动脉粥样硬化,干预后主动脉内/中膜厚度比、斑块截面面积及NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox表达均降低,血清总抗氧化力升高(均P<0.05).与治疗组比较,罗格列酮预防组使血清超氧化物歧化酶升高和血清丙二醛降低(均P<0.05).提示罗格列酮可通过抗氧化应激减缓动脉粥样硬化的形成和发展.
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2型糖尿病患者内脂素水平与颈动脉内中膜厚度相关
73例2型糖尿病患者,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)分为动脉粥样硬化(AS)组和非AS组,测定血浆内脂素水平.结果 显示,2型糖尿病AS组内脂素水平高于非AS组[(44.95±10.14对34.52±9.08)μg/L,P<0.05],均高于对照组[(24.46±7.18)μg/L,均P<0.05],并与IMT、腰臀比、内脏脂肪厚度、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关.年龄、病程、HbA_(1c)及内脂素是影响颈动脉IMT的相关因素.
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艾塞那肽临床研究新进展
肠促胰素是肠道在进餐后分泌的激素,能促进胰岛素的分泌.胰高糖素样肽1(GLP-1)是主要的肠促胰素,通过葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌以及延缓胃排空、增加饱腹感等作用维持体内血糖的稳定.另外,在2型糖尿病患者中,它还可改善β细胞功能.但是天然的GLP-1半寿期很短,无法用于临床治疗.艾塞那肽是从希拉巨蜥唾液中分离得到的一种多肽,它可与GLP-1受体结合,产生与GLP-1相似的生理效应,但它的半寿期远比GLP-1长,因此每天两次皮下注射即可产生满意的疗效.临床研究显示艾塞那肽可显著降低2型糖尿病患者HbA_(1C)、空腹血糖及餐后血糖,并降低体重.动物研究表明艾塞那肽还可改善β细胞功能、增加β细胞量.由于GLP-1受体激动剂的独特疗效,新近的糖尿病治疗指南已将其列入2型糖尿病的治疗药物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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