β3肾上腺素能受体基因多态性及看电视对儿童体重增加的影响

目的探讨β3肾上腺素能受体(β3AR)基因多态性及环境因素(看电视)与儿童体重增加的关系.方法选取大庆地区400名儿童进行5年随访,入选时和第5年分别测定身高、体重,检测β3 AR基因多态性,以多因素分析探讨各基因型与儿童体重增长的关系及此基因与环境因素(看电视)对儿童体重增长的共同作用.结果 (1)调整年龄、性别因素的影响后,5年后β3AR基因第64位TA/AA基因型组体重高于TT基因型组[(38.3±10.5)kg vs (36.3±8.3)kg,P＜0.05];逐步回归分析显示,5年后体重与随访前体重、看电视时间、β3AR基因TA/AA型正相关.(2) 将每周看电视时间分为3 组(均值分别为2.3、4.3、7.3 h),5 年的体重增长为(12.6±0.6)kg、(13.8±0.4)kg、(15.9±0.5)kg (第1、3组间P＜0.01);在3组内不同基因型间进行比较,每周看电视时间为7.3 h组,TA/AA基因型体重增值明显高于TT基因型(P＜0.05).结论 (1)β3AR TA/AA基因型与儿童体重增长密切相关.(2)环境因素(看电视时间)可加强β3AR TA/AA基因型对体重增加的作用.

凋亡抑制蛋白survivin在垂体腺瘤中的表达

采用免疫组织化学法检测survivin、bcl-2蛋白在8例正常垂体组织及38例垂体腺瘤组织中的表达. 结果提示survivin蛋白的表达阳性率与垂体腺瘤组织中的bcl-2蛋白表达密切相关,survivin蛋白表达异常引起的细胞凋亡抑制在垂体腺瘤的发生中起一定作用.

重组人生长激素治疗骨龄13～17岁的特发性生长激素缺乏性矮小症

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对骨龄13～17岁的特发性生长激素缺乏性(IGHD)矮小症患者的促身高增长疗效.方法 21例骨龄13～17岁的IGHD 患者被分为两组,A组(骨龄13.0～14.9岁)和B组(骨龄15.0～17.0岁).A组11例(男8,女3),B组10例(男6,女4),年龄分别为(17.9±3.2)岁,(18.7±2.1)岁;骨龄分别为(13.5±0.6)岁,(15.2±0.4)岁,其身高标准差计分分别为-4.6±1.6,-3.3±0.8,而治疗前生长速度分别为(2.6±1.1)和(2.3±0.9)cm /年.每晚睡前皮下注射 rhGH 0.1 IU/kg共6个月.结果 A,B两组IGHD患者的身高分别由治疗前(140.3±9.2)和(147.5±5.3)cm增至(145.5±8.6)和(151.9±5.9)cm,两组患儿治疗1～3个月时的生长速度明显增加,但B组治疗4～6个月时的生长速度明显减缓,并明显低于A组患儿4～6个月时生长速度(P＜0.05);而两组患儿的体重和骨龄均没有明显的变化.在骨龄为15～17岁的IGHD患者中,血清胰岛素样生长因子Ⅰ和骨钙素水平明显升高(均P＜0.05).结论 rhGH治疗对骨龄为13～17岁的IGHD患儿身高的增长仍有促进作用.

新疆地区维吾尔族、哈萨克族2型糖尿病代谢特征与饮食结构分析

新疆哈萨克族正常糖耐量人群食物中富含饱和脂肪酸和胆固醇,与多食蔬菜水果的维吾尔族相应人群比较,其甘油三酯水平较低,胆固醇水平正常;与维吾尔族人群比较,哈萨克族人群的2型糖尿病检出率低,且年龄偏高,有较多的异常代谢指标.

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因L162V变异与血脂异常的关系

研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)5号外显子基因L162V变异与血脂异常的关系. 2型糖尿病组154例PPARα 162V变异率为0.013,正常组124人,未见PPAR α L162V基因变异. PPARα L162V变异在中国汉族人可能不是常见变异.

2型糖尿病患者eNOS基因第4内含子的多态性与糖尿病视网膜病相关性

采用PCR技术探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性.发现2型糖尿病非增殖型视网膜病变eNOS4b/b基因型频率及eNOS4b等位基因频率显著增高(OR 2.7).eNOS基因第4内含子的多态性可能影响糖尿病视网膜病的发生.

以基因芯片技术研究胸腺类癌引起异位ACTH综合征的基因表达

目的研究引起异位ACTH综合征的胸腺类癌组织与正常胸腺组织的基因表达差异,探讨胸腺类癌引起异位ACTH综合征的发病机制.方法利用基因芯片技术,通过不同荧光(Cy3和Cy5)标记的对照和胸腺类癌组织RNA样本与芯片杂交,观察两种组织间的基因差异表达.结果研究发现,基因芯片的4 224个基因中403个基因在胸腺类癌组织中表达下调, 394个基因表达上调2倍以上(其中23个与细胞分裂有关),51个基因上调5倍以上(其中与细胞分裂有关的基因1个,即PAK3).结论引起异位ACTH综合征的胸腺类癌组织与正常胸腺组织存在多个差异表达的基因,PAK3可能参与了该肿瘤的发生.

单纯性肥胖儿童脂肪细胞载脂蛋白E基因的表达

以RT-PCR法分析脂肪细胞载脂蛋白E(apoE)基因的表达,发现肥胖儿童脂肪细胞apoE基因表达水平显著下调,重度及中心性肥胖尤甚,提示apoE基因可能与肥胖密切相关.

银杏叶提取物降低高糖诱导的血管内皮细胞的凋亡

高浓度葡萄糖可增加内皮细胞内反应性氧自由基诱导其凋亡;银杏叶提取物可提高内皮细胞在高糖环境下的活力,降低其凋亡率,可能与其通过抗氧化作用及下调泛素介导的胞浆内蛋白水解系统有关.

肿瘤坏死因子α对人成骨样细胞NF-κB和护骨素表达的调节

用肿瘤坏死因子α(TNF-α)干预培养的MG-63细胞(人成骨肉瘤来源).结果显示:TNF-α上调MG-63细胞核蛋白p65表达,下调护骨素(OPG)mRNA和蛋白质表达.吡咯二硫氨基甲酸酯不能阻止TNF-α下调MG-63细胞OPG的作用.

棕榈酸对胰岛的脂毒性及非诺贝特的保护作用

目的探讨棕榈酸对胰岛功能的影响和非诺贝特对棕榈酸所致胰岛脂毒性的保护作用及机制.方法分离大鼠胰岛,分6组:对照组、棕榈酸0.2mmol/L组(PA0.2)和0.4 mmol/L(PA0.4)组,非诺贝特组(FF,5×10-6 mol/L)及PA0.2+FF组、PA0.4+FF组.培养24 h分别测定基础胰岛素(BIS)和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);RT-PCR或实时PCR测定胰岛素(INS)、胰腺十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和PPARα mRNA表达.结果 (1)与对照组比较PA0.2组和PA0.4组BIS增加,GSIS升高倍数减少,且PA0.4组变化幅度更明显;FF组BIS、GSIS与对照组比较差异无统计学意义;PA0.2+FF组比PA0.2组BIS减少31%,GSIS增加29%;PA0.4+FF组比PA0.4组BIS减少56%,GSIS增加121%;PA0.2+FF组与PA0.4+FF组GSIS增加幅度低于对照组(均P＜0.05).(2)与对照组比较,PA0.2组和PA0.4组PDX-1、INS和GLUT2的表达降低(P＜0.05),但PPARα表达不受影响.(3)与PA0.2组和PA0.4组比较,PA0.2+FF组、PA0.4+FF组的INS、GLUT2、PDX-1、PPARα mRNA表达增加(P＜0.05).结论棕榈酸抑制胰岛GLUT2、INS、PDX-1 mRNA表达,抑制胰岛素转录合成.非诺贝特增加PPARα mRNA表达,与棕榈酸共存时增强GLUT2、INS、PDX-1 mRNA表达,显著改善棕榈酸对胰岛的脂毒性作用.

破骨细胞样细胞及其亚细胞成分对成骨细胞Cbfα1表达的影响

目的探讨破骨样细胞(OLC)及其亚细胞成分对成骨细胞(OB)Cbfα1表达的影响.方法C57雌性小鼠,经尾静脉注射5-FU后,取其脾脏细胞,在白介素(IL)-3、IL-6和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、 1α,25-(OH)2D3的诱导下获得大量OLC.OLC在骨片上培养即获得骨片上的OLC.NaF、两种OLC、离心去除OLC的培养基及其亚细胞结构-细胞核、线粒体与OB共培养5d后,分别使用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法检测OB Cbfα1 mRNA和蛋白质的表达活性.结果 NaF、两种OLC的细胞核、线粒体、细胞浆和离心去除OLC 后的培养基均可使 OB Cbfα1 mRNA的表达明显加强(均P＜0.05);NaF,两种OLC的细胞浆和离心去除OLC后的50%培养基均可显著增加OB Cbfα1蛋白质水平的表达(均P＜0.05).结论 OLC的亚细胞成分和离心去除OLC后的培养基均对OB Cbfα1表达具有促进作用,同时Cbfα1的表达存在多水平的调节机制.

平阳霉素碘油乳剂栓塞甲状腺动脉的实验研究

观察平阳霉素碘油乳剂(PLE)栓塞犬甲状腺动脉的效果.结果提示PLE栓塞甲状腺效果良好,反应较轻,并发症较少,是一种可供选择的甲亢栓塞剂.

格列美脲与格列本脲影响KK-Ay小鼠下丘脑神经肽Y分泌的比较研究

KK-Ay糖尿病(DM)小鼠分别接受格列美脲(GM)和格列本脲(GB)治疗,治疗后GM组的腹腔白色脂肪含量、血清胰岛素及下丘脑神经肽Y(NPY)水平的增加幅度均显著小于GB组,提示格列美脲治疗2型DM时体脂增加较少除因GM刺激的胰岛素水平较低以外,也可能与GM对下丘脑NPY合成释放的作用较弱有关.

NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制

目的探讨1,25-(OH)2D3阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制.方法 60只4周龄NOD/Lt小鼠(25 g)分为2组,组1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照.所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察.免疫组化检测Bcl-2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT-PCR检测Th1/Th2亚群的漂移.结果 1,25-(OH)2D3处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加[(55.8±5.4)% vs (28.9±3.6)%,P＜0.05];CD4+Th2亚群增加(IL-4和IL-10 mRNA 显著增加 ,P＜0.01).结论 1,25-(OH)2D3通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并终延缓胰岛β细胞的凋亡,并使CD4+Th1亚群向CD4+Th2亚群漂移,导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降.

阿司匹林对游离脂肪酸引起的大鼠肝细胞胰岛素抵抗的保护作用

探讨游离脂肪酸和阿司匹林对大鼠肝细胞胰岛素受体底物2(IRS-2)的蛋白质含量及其酪氨酸残基磷酸化水平的影响,结果提示游离脂肪酸可能通过抑制IRS-2酪氨酸残基磷酸化和降低IRS-2蛋白质含量引起肝细胞胰岛素抵抗,阿司匹林能防治游离脂肪酸引起的肝细胞胰岛素抵抗.

非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白的影响

目的观察兔脂肪细胞通过CD36摄取及降解氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的作用和非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞OxLDL代谢的影响.方法 10只新西兰白兔给予高胆固醇饲料饲养8周后分为:(1)高胆固醇血症组:继续饲以高胆固醇饲料4周;(2)非诺贝特治疗组:在饲以高胆固醇饲料的基础上给予(30 mg·kg-1·d-1)非诺贝特4周.另选饲以普通饲料12周兔5只作为对照组.实验结束后,取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,放射配基法测定脂肪细胞对OxLDL的摄取及降解,RT-PCR测定脂肪细胞CD36 mRNA的表达.结果喂饲胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(均P＜0.01),非诺贝特干预4周未对血脂产生影响,但能降低体重(-19%,P＜0.05).RT-PCR示CD36在脂肪细胞分化过程中被诱导表达.放射配基实验发现兔脂肪细胞呈浓度依赖饱和型的摄取及降解OxLDL,细胞大结合为2 065 ng/mg细胞蛋白,解离常数(Kd)为4.2 mg/L;抗CD36抗体明显抑制脂肪细胞摄取(56%)及降解(54%)OxLDL;当125I-OxLDL浓度为75 mg/L时,对照组,高胆固醇组,非诺贝特治疗组脂肪细胞摄取125I-OxLDL 分别为 3.5, 2.1, 2.7 μg/mg细胞蛋白,降解125I-OxLDL分别为2.2, 1.2, 1.7 μg/mg细胞蛋白,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD36介导脂肪细胞吞噬降解OxLDL,高胆固醇血症时,脂肪细胞这一代谢能力下降.非诺贝特能增加高胆固醇血症兔脂肪细胞对OxLDL的摄取及降解.

McCune-Albright综合征一例报道

患儿,女性,3岁10个月,因"反复阴道流血2年余"于2002年8月就诊.出生时全身多处皮肤浅咖啡色素斑,以左颈、胸、背、臀部及左大腿内侧明显.生长发育较同龄儿童快.2000年4月第一次出现阴道流血,不规则,量少.

Graves病合并心房颤动、肠系膜上下动脉栓塞一例报告

心房颤动是甲亢性心脏病(甲心病)中常见的心律失常,其主要并发症为动脉栓塞,并发脑栓塞较多,发生肠系膜动脉栓塞者少见,现报道一例,并结合文献进行分析讨论.

Graves病合并低血糖昏迷一例报告

患者,女性,32岁.因"心悸、乏力,体重下降2年,反复意识不清2周"入院,患者2年前感心悸、乏力,伴有怕热、多汗、手抖,体重下降约5 kg,无明显纳亢,无多饮、多尿,无发热、胸痛等.2003年9月于本院内分泌科门诊查TT3 6.75 nmol/L,TT4 333.5 nmol/L,TSH 0.06 mIU/L,诊断为"Graves病"给予他巴唑10 mg tid,心得安10 mg tid治疗.此后2周,患者感下半夜出冷汗、饥饿感,乏力加重,曾发生意识不清后摔倒,无抽搐、无大小便失禁,家人发现后将其唤醒.

碘的膳食参考摄入量

回顾各主要国家和国际组织对不同人群所制定的碘的膳食参考摄入量标准,碘摄入量过低或过高的危害,及对碘敏感人群碘过量的界定.评述普及碘盐对人群甲状腺疾病谱的影响,对人口素质和健康的重大益处,并对其利与弊做了分析,提出了人群适宜碘营养的重要性及评估指标.

论母体甲状腺激素不足对胎儿神经智力发育的影响

近,母体甲状腺激素对胎儿神经智力发育的影响成为国际甲状腺学界的热点领域.母体甲状腺激素主要影响妊娠前20周胎儿的神经发育.目前有限的流行病学资料表明:这个时期母体的亚临床甲减如果没有被替代治疗,可以降低后代的智商7分.母体亚临床甲减的主要原因是自身免疫性甲状腺炎.基础研究也证实母体甲状腺激素在这个时期胎儿神经发育中的作用.流行病学调查显示普通女性人群的甲状腺自身抗体的阳性率是11.0%;产后甲状腺炎的患病率是11.9%.所以,建立对妊娠妇女亚临床甲减和自身免疫性甲状腺炎的筛查机制,对于保护妇女健康和提高儿童的智力素质都是必要的.

<中华内分泌代谢杂志>网站开通

对《Graves病合并低血糖昏迷一例报告》的编后评论

胰岛素自身免疫综合征(IAS)又称自身免疫性低血糖症,或称Hirata病,常与自身免疫病同时存在[1].此综合征不多见,在欧美等国仅报告20例左右,但日本已报告200多例,此综合征是日本自发性低血糖症的第3大病因.在我国,包括内地及台湾地区及韩国也仅有个案报告,估计可能与认识不足有关.因此,本文的实验室检查虽然尚不完整,但经定稿会专家集体讨论决定仍予以刊出,以引起国内有关科室临床医师的注意,尤其是要与胰岛素瘤鉴别,以避免不必要的手术.

女性甲减患者甲状腺素治疗改善内皮细胞依赖性血管舒张功能

目的观察甲状腺功能减退症(甲减)患者甲状腺激素补充治疗后内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法选择初诊的女性临床甲减患者33例、亚临床甲减患者25例及正常健康女性25名.采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的非内皮依赖性血管舒张功能.结果 (1)与对照组比较,临床甲减组和亚临床甲减组治疗前TSH、脂蛋白(a)[Lp(a)]、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,血流介导的血管舒张功能降低(均P＜0.05).(2)与治疗前比较,临床甲减组和亚临床甲减组TSH、Lp(a)、LDL-C、载脂蛋白B水平明显降低;血流介导的血管舒张功能明显升高(均P＜0.05).(3)临床甲减组和亚临床甲减组治疗前后TSH、Lp(a)、LDL-C的变化与血流介导的血管舒张功能呈负相关(均P＜0.05).结论甲减患者内皮依赖性血管舒张功能降低,甲状腺激素补充治疗可改善内皮功能.

碘摄入量对产后甲状腺炎发生、发展的影响

目的探讨碘摄入量对产后甲状腺炎(PPT)的发生、发展以及甲状腺自身抗体的影响.方法 610例产妇进入队列研究,488例(80%)达到随访6个月以上.进入队列的孕产妇均在分娩前、产后3个月和6个月时留取空腹血清,测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、FT4、FT3、甲状腺球蛋白(Tg)和TSH受体抗体(TRAb).每次采血的同时留取空腹尿,以多次尿碘的均值作为判定该孕产妇个体碘营养水平的依据.同时进行体格检查和甲状腺B超检查.PPT产妇继续接受产后9个月和12个月的随访.结果 488例产妇的尿碘中位数为201 μg/L.临床和亚临床PPT患者的尿碘中位数显著高于非PPT者(232 μg/L vs 200 μg/L,P＜0.05),根据尿碘水平将产妇分为低碘组(尿碘＜100 μg/L)、适碘组(尿碘100～300 μg/L)和高碘组(尿碘＞300 μg/L),高碘组PPT(包括临床和亚临床PPT)患病率为18.02%,显著高于适碘组(10.56%,P＜0.05).产后6个月TPOAb阳性者尿碘水平显著高于TPOAb阴性者(尿碘240 μg/L vs 198 μg/L,P＜0.05).结论孕产妇尿碘＞300 μg/L可能导致PPT发病率增加.产后6个月时TPOAb阳性者尿碘水平高于TPOAb阴性者.

天津地区汉族人维生素D受体基因多态性与Graves病的关联性研究

为探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与Graves病(GD)的关系,以PCR-RFLP检测102名天津地区汉族正常人、120例GD患者的VDR-Bsm1、VDR-Apa1基因型、发现正常人与GD患者VDR-Bsm1、VDR-Apa1基因型、等位基因的频率差异无统计学意义.因此,VDR-Bsm1、VDR-Apa1基因型不能作为预测中国汉族人发生GD的危险性遗传标志.

甲状腺功能减退症患者血清甲状腺刺激阻断性抗体随访研究

目的研究临床甲状腺功能减退症(甲减)患者血清甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)与甲减病因、甲状腺功能、碘营养状态及病情预后的关系.方法检测三个不同碘摄入量地区39例临床甲减患者的血清TSBAb、甲状腺刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb),两年后随访.TSBAb和TSAb采用重组人促甲状腺素受体(rhTSHR)-中国仓鼠卵巢细胞生物法测定.结果自身免疫甲减组TSBAb活性为(48.9±21.1)%,高于非自身免疫甲减组且显著高于对照组(P＜0.01);自身免疫甲减组TSBAb阳性率40.0%,显著高于非自身免疫甲减组(0%)和对照组(均P＜0.05).甲减患者TSBAb 活性随地区碘摄入量的升高而增强(9.3±18.8)%、(41.7±23.1)%和(53.8±13.4)%(P＜0.01).尿碘浓度＞600 μg /L组的TSBAb活性显著高于＜300 μg /L组[(55.4±19.7)% vs (34.9±24.3)%,P＜0.05].TPOAb＞500 U/ml者甲状腺功能恢复不明显, TPOAb＜500 U/ml者血清TSH和FT4显著恢复(均P＜0.05),同时TSBAb活性由初访(56.0±16.1)%降至随访(46.0±4.6)%.结论 TSBAb是自身免疫甲减的特异性标志物.临床甲减患者TSBAb活性与碘摄入量有关.在预测临床甲减转归中TPOAb具有重要意义.当TPOAb未达强阳性时,患者甲状腺功能恢复与TSBAb降低有关.

产后甲状腺炎的前瞻性临床流行病学调查

目的对产后甲状腺炎(PPT)进行大样本的流行病学调查. 方法 610例辽宁省沈阳市产妇进入队列研究,488例(80%)随访6个月以上.进入队列的产妇均在分娩前、产后3个月和6个月时留取空腹血清,应用固相免疫化学发光酶免法测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、游离T4(FT4)、游离T3(FT3)和甲状腺球蛋白(Tg),应用酶联免疫吸附法测定TSH受体抗体(TRAb).同时进行体格检查和甲状腺B超检查.产后6个月内血清TSH异常的产妇继续接受产后9个月和12个月的随访. 结果 488 例产妇中发现 58例PPT,患病率为 11.88%,其中临床 PPT 35例(7.17%),亚临床PPT 23例(4.71%);产后Graves病3例,患病率为0.62%.年龄、孕产次数和新生儿性别对PPT的患病率无显著影响.临床PPT患者中单纯甲亢型占45.7%,单纯甲减型占11.4%,甲亢甲减期双相型占42.9%,在产后12个月时仍有甲减者占8.6%;亚临床PPT 患者中单纯亚临床甲亢型占 65.2%,单纯亚临床甲减型占34.8%,无双相型表现.PPT患者的TPOAb阳性率显著高于非PPT产妇(P＜0.01);TPOAb阳性者PPT患病危险性显著高于TPOAb阴性者(RR=6.76,95%CI 4.42～10.34);患者在产后6个月时TPOAb 滴度达到高峰,临床PPT患者的TPOAb 滴度显著高于亚临床 PPT患者(P＜0.01).结论国内产妇临床PPT的患病率为7.17%,亚临床PPT的患病率为4.71%,约1/10的PPT患者在产后1年仍有甲状腺功能异常.甲状腺自身抗体TPOAb阳性是PPT发生的重要危险因素和预测指标,其滴度水平与疾病严重程度相关.

以心肌酶显著增高为主的甲减性心脏病一例和文献回顾

甲减临床表现复杂,可引起甲减性心脏病、心肌酶增高,尤以肌酸激酶(CK)增高为主,易误诊为冠心病、心肌梗死.可能与甲状腺激素减少、黏蛋白和黏多糖沉积引起心肌黏液水肿有关.故血脂、CK异常增高而其余心肌酶无明显变化者应考虑甲减性心脏病,及时行甲状腺功能测定,以免误诊漏诊.

原发性甲减患者左旋甲状腺素治疗后血脂、心肌酶谱及体成分的变化

目的观察原发性甲减患者在左旋甲状腺素治疗后血脂、心肌酶谱及体成分的改变.方法原发性甲减患者58例,在诊断初和经左旋甲状腺素治疗2个月时分别测定空腹血清FT3、FT4、sTSH、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶CKMB、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶HBDH,同时测定其体成分,包括体重(W)、体重指数(BMI)、脂肪含量百分比(FAT%)、基础代谢率(BMR)、脂肪含量(FM)、非脂肪量(FFM)以及全身水量(TBW).结果治疗前,TC水平与FT3、FT4及sTSH水平显著相关,而TG水平却未表现出与甲状腺功能有相关性.同时,FT4水平与所有心肌酶均呈负相关,而FT3和sTSH水平却仅与CK、LDH和 HBDH水平呈轻度相关.治疗后,患者甲状腺功能均恢复至正常范围,血清TC水平下降25.9%(P＜0.01),TG则下降11.6%(P＞0.05).血清CK、CKMB、LDH以及HBDH平均下降幅度则分别为54.5%、10.8%、12.3%和8.5%(均P＜0.05).治疗前后患者的体成分测定显示,W、FM、BMR、BMI以及 FAT%分别下降(1.7±3.9)kg、(2.4±3.5)kg、(64.3±140.2)kJ、(0.7±1.5)kg/m2和(3.0±3.5)%(均P＜0.05),而FFM和TBW则无明显变化.BMI减少的绝对值与FT3、FT4和sTSH的变化幅度均呈显著正相关.与体重的减少相比,FM的减少要更为显著.结论原发性甲减患者以左旋甲状腺素治疗可显著降低心肌诸酶与胆固醇水平,而对甘油三酯无明显影响.左旋甲状腺素造成的体重下降主要以脂肪含量减少为主,可能是通过增加BMR/FM比值达到减轻体重效应.

彩色多普勒显像在甲亢鉴别诊断中的应用

检测20例Graves病(GD)甲亢和19例非GD甲亢患者的甲状腺131I吸收率并用彩色多普勒血流显像(CDFI)测定甲状腺上动脉的收缩期高血流速度(Vmax)和动脉舒张期内径宽度(φ).GD组Vmax和φ明显高于非GD组.CDFI对GD的鉴别诊断有帮助.

甲状腺乳头状癌患者ret基因重排突变

目的研究ret基因重排突变与甲状腺乳头状癌(PTC)发生、发展的关系.方法检测27例PTC,另有其他组织类型甲状腺癌10例、良性甲状腺病变33例及病变旁正常甲状腺组织30例(对照)甲状腺组织标本.首先以多重-PCR筛查重排突变基因(ret/PTC)的存在,再以鉴定-PCR(ID-PCR)确定ret重排突变类型(ret/PTC1,2,3),后通过自动测序证实.结果 (1)有15例标本显示ret/PTC阳性,其中11例为ret/PTC1;3例为ret/PTC3;1例为ret/PTC2.ID-PCR产物通过直接基因测序得到证实.(2)所有15例ret/PTC阳性的组织标本均为PTC,发生率为55.6%(15/27).(3)ret/PTC阳性及阴性的两组PTC患者在性别、年龄、肿瘤大小及颈部淋巴结累及率方面差异无统计学意义.但甲状腺外软组织侵犯率在ret/PTC阳性的患者低于阴性患者(33.3% vs 66.7%,P＜0.05).唯一1例有远处肺转移的患者为ret/PTC阴性.结论 ret重排突变特异性发生于PTC中,可能与PTC的发病密切相关.

半乳糖凝集素3表达在良恶性甲状腺肿瘤鉴别中的意义

目的探讨半乳糖凝集素3表达对鉴别良恶性甲状腺肿瘤的临床价值.方法采用免疫化学染色法(SP法)观察72例手术切除的甲状腺肿瘤标本半乳糖凝集素3的表达.结果半乳糖凝集素3在恶性肿瘤的细针抽吸(FNA)细胞涂片与组织切片中均高水平表达,在良性肿瘤中不表达或低表达.良性与恶性甲状腺肿瘤在FNA细胞涂片或组织切片中半乳糖凝集素3的表达差异有统计学意义(χ2=43.73,χ2=48.16,均P＜0.01).相同性质的甲状腺肿瘤FNA细胞涂片与组织切片的半乳糖凝集素3表达一致,两者之间差异无统计学意义(χ2=0.04,χ2=0.19,均P＞0.05).结论半乳糖凝集素3在良恶性甲状腺肿瘤中表达不同,恶性肿瘤中表达显著增高,是鉴别良恶性甲状腺肿瘤可靠的分子标记物,可用于FNA涂片标本及组织标本检测.

内源性亚临床甲状腺功能亢进症需要治疗吗?

目的研究亚临床甲亢(SH)对心脏和骨骼的影响及治疗选择.方法 43例内源性SH患者按TSH水平分为A组(21例,TSH轻度降低,0.03～0.60 mIU/L)和B组(22例,TSH显著降低,＜0.03 mIU/L).应用多普勒超声心动仪检测心脏结构和功能;Holter心率变异(HRV)时域指标评估心脏自主神经调节;双能X线吸收仪测定第2～4腰椎(L2-4)、股骨近端骨密度(BMD).对临床甲亢患者和正常对照者进行同样的检测.随访观察SH患者的转归.结果 SH两组左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF)的差异均无统计学意义,但B组反映心脏舒张功能的等容舒张时间(IVRT)延长,E/A下降(均P＜0.05).HRV参数显示,正常窦性心搏间期标准差(SDNN)、窦性心博间期之差的均方根(rMSSD)、正常窦性心搏间期的变异系数(CV)和相邻正常窦性心搏间期≥50 ms的心搏数占总的正常窦性心搏间期个数的百分数(PNN50)在两组均下降(A组均P＜0.05;B组均P＜0.01).A组SDNN和PNN50与TSH变化呈正相关(r1=0.56,r2=0.61,均P＜0.01).以上结果显示SH患者早期心脏迷走神经受损.绝经后女性SH患者的B组BMD下降(P＜0.05),有明显骨量丢失.随访中B组房颤、临床甲亢发生率高(与A组比较,均P＜0.01).结论对TSH显著降低的SH患者,有必要早期干预治疗.

无水酒精注射术治疗血压正常的醛固酮瘤一例报告

血压正常的原发性醛固酮增多症罕见.报道本院收治的1例患者用无水酒精治疗情况,分析并讨论其临床和实验室资料.

"全国内分泌科主任糖尿病临床适宜技术规范应用高研班"将举办

瘦组织是甲状腺疾病治疗中左旋甲状腺素用量的主要决定因素

人甲状腺原代细胞的长期培养

目的探索人甲状腺细胞长期原代培养的方法及细胞在不同时期的功能变化.方法常规分离甲状腺细胞,并用含有10%胎牛血清(FBS)、谷氨酰胺、牛胰岛素、10 mU/L TSH和氢化可的松的MEM培养,细胞铺成单层后换用4% FBC的培养基培养,分别在不同时间观察甲状腺细胞吸碘率、细胞生长情况,免疫组化观察甲状腺特异抗原甲状腺球蛋白(Tg)表达水平,RT-PCR测定钠碘转运子(NIS)基因表达水平.结果甲状腺细胞在培养40 d左右仍生长良好,培养14 d细胞具有80%的吸碘率,培养7 d Tg表达可达95%,培养14 d Tg表达仍达60%,NIS mRNA表达在培养7 d达98%,而培养14 d表达率只有40%.结论应用该研究所建立的培养条件可以使甲状腺细胞生存40 d以上,该实验条件下培养3,7,14,28 d的原代甲状腺滤泡上皮细胞以培养7 d的细胞NIS mRNA,Tg表达、摄碘功能接近基线水平.