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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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假性甲状旁腺功能减退症Ⅰ a型遗传学研究——附一家系报告
回顾性分析1例假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ⅰ a型患者及其家系成员的临床及遗传学资料.先证者具有Albright遗传性骨营养不良症(AHO)的特征性表现,低钙,高磷,对多重激素如PTH和TSH抵抗,其哥哥和父母无异常临床表现.予补钙及维生素D治疗后,患者癫痫症状明显好转,但AHO畸形无明显变化.对患者及其哥哥、父母的GNAS1基因进行测序,将所有基因序列与文献报道和GenBank数据库序列进行比对,发现患者及其母亲的GNAS1基因第13号外显子c.1107_1108delTG(p.Glu370ArgfsX11)位点存在(杂合)框移突变.提示该框移突变可能导致患者PHP Ⅰ a型发病.
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桥本甲状腺炎患者Th17细胞比例升高
目的 研究桥本甲状腺炎(HT)患者Th17细胞及其相关因子的变化.方法 选取30例桥本甲状腺炎患者,并以30名健康对照进行研究.Th17细胞采用流式细胞术测定,孤儿核受体γt( RORγt)和白细胞介素(IL)-17采用实时定量PCR测定,IL-6和IL-23采用ELISA法测定.结果 (1)与健康对照相比,桥本甲状腺炎患者外周血中Th17细胞比例明显增加[(0.75±0.79)％对(0.28±0.23)％],RORγt水平增高(0.30±0.38对0.04±0.02,均P＜0.05)；(2)桥本甲状腺炎患者血清中IL-6和IL-23水平显著高于健康对照组(3.66±4.70对0.47±1.11,154.7±75.81对80.65 ±61.41,均P＜0.05)；(3)桥本甲状腺炎患者Th17细胞与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平呈正相关(r=0.848 4,P=0.0077);(4)桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中表达RORγt和IL-17基因.结论 桥本甲状腺炎患者体内Th17细胞及相关因子异常增高.
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交警代谢综合征相关心理因素及职业紧张关系研究
天津市2 682名交通警察,采用职业紧张量表(OSI-R)和症状自评量表(SCL-90)进行职业心理状况测查,同时进行体重指数、血压、空腹血糖、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)等临床指标的检测,分析代谢综合征的发病情况与职业紧张和心理因素的关系.相关分析结果表明,体重指数与躯体化症状(r=0.039,P=0.045)、敌对(r=0.046,P=0.018)、精神病性(r=0.041,P=0.036)呈正相关；收缩压与躯体化症状(r=0.056,P=0.004)、强迫症状(r=0.044,P=0.023)、人际关系敏感(r=0.041,P=0.034)、抑郁(r=0.039,P=0.043)、焦虑(r=0.055,P=0.004)、精神病性(r=0.051,P=0.009)呈正相关；舒张压与躯体化症状(r=0.047,P=0.015)、人际关系敏感(r=0.042,P=0.030)、焦虑(r=0.050,P=0.010)、精神病性(r=0.047,P=0.014)呈正相关；空腹血糖与躯体化症状(r=0.042,P=0.028)呈正相关.多元回归分析显示,职业紧张影响因素由大到小,分别为任务界限不清、工作环境、责任感、休闲娱乐、任务模糊、任务过重、理性处事(P＜0.01),其中任务模糊和理性处事降低职业紧张,其他因子增加职业紧张.多因素logistic回归分析结果表明,躯体化症状、任务不足与代谢综合征的发病存在独立关联(P＜0.01).
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对绝经后妇女骨密度和骨质疏松性骨折的多基因交互作用研究
目的 探讨基因多态性以及基因-基因交互作用对骨密度及骨质疏松性骨折的影响.方法 选取与骨密度或骨质疏松性骨折相关的23个基因的39个单核苷酸多态性(SNP)位点,在683名上海汉族绝经后女性中通过TaqMan SNP Genotyping Assay和Mass-ArrayTM Technology Platform of Sequenom等两种方法进行测定,分析这些位点与绝经后女性人群的骨密度及骨质疏松性骨折的相关关系.结果 9个基因中的12个SNP位点,即rs7524102、rs6696981(ZBTB40基因),rs9479055(ESR1基因),rs6993813、rs6469804、rs11995824(OPG基因),rs3736228(LRP5基因),rs1107748(SOST基因),rs87938(CTNNB1基因),rs1366594(MEF2C基因),rs7117858(SOX6基因)以及rs10048146(FOXL1基因)与腰椎(L1 -L4)或总髋部骨密度相关.位点rs1 1898505(SPTBN1基因)与骨质疏松性骨折相关(OR 0.522,95％CI0.326 ～0.838,P=0.007).rs1038304( ESR1)、rs1366594( MEF2C)以及rs10048146( FOXL1)三者的交互作用与骨质疏松骨折相关(P=0.0107).结论 (1)基因ZBTB40、ESR1、OPG、LRP5、SOST、CTNNB1、MEF2C、SOX6、FOXL1和SPTBN1的SNP位点与上海汉族绝经后女性的骨密度(腰椎L1-L4或总髋部)或骨质疏松性骨折相关.(2)骨质疏松性骨折的发生与ESR1、MEF2C、FOXL1三个基因的交互作用有关.
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载脂蛋白A5体外对吞噬细胞的作用及抗动脉硬化机制
采用载脂蛋白A5腺病毒转染吞噬细胞株(PAW-264.7)观察脂质体诱导的吞噬细胞炎性因子的表达和乙酰化低密度脂蛋白(acLDL)诱导的泡沫细胞的形成与作用.同时采用H3标记胆固醇与巨 噬细胞,载脂蛋白A5血清共培养,放免法测定其对细胞内外胆固醇分布的影响及细胞内外脂质含量.载脂蛋白A5高表达组巨噬细胞炎性因子分泌明显少于LacZ腺病毒转染的对照组,泡沫细胞形成明显减少,且载脂蛋白A5高表达组细胞脂质含量明显减少,培养液脂质含量增多.载脂蛋白A5 可减少巨噬细胞炎性因子分泌,抑制泡沫细胞形成,促进脂质由细胞内向细胞外的逆转运,具有潜在的抗动脉粥样硬化作用,可作为临床治疗动脉粥样硬化的治疗靶点之一.
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非诺贝特通过阻断局部醛固酮系统抑制短期波动高糖诱导的人系膜细胞活性氧及癌胚纤维连接蛋白的产生
目的 观察短期波动高糖与持续高糖对人系膜细胞(HMCs)癌胚纤维连接蛋白(oncofetal FN) mRNA、活性氧(ROS)表达的影响,探讨局部醛固酮系统在其中的作用及非诺贝特的干预作用.方法 将培养的HMCs分为8组:正糖组(NG)、渗透压波动组(OF)、平均葡萄糖负荷组(MGL)、持续高糖组(SHG)、波动高糖组(IHG)、波动高糖+依普利酮组(IHGE)、波动高糖+非诺贝特组(IHGF)、正糖+非诺贝特组(NGF),以RT-PCR法检测醛固酮合酶(CYP11B2)、11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ(11βHSD2)、oncofetal FN mRNA表达水平,Western-blot检测CYP11 B2蛋白表达水平,放射免疫法分析细胞培养液醛固酮水平,激光共聚焦显微镜观察盐皮质激素受体(MR)蛋白表达及转位,荧光显微镜和荧光酶标仪测定细胞内ROS水平.结果 (1)与NG组对比,MGL、SHG和IHG组诱导人系膜细胞CYP11 B2 mRNA及其蛋白分别为NG组的2.41倍、3.63倍、4.45倍和1.83倍、2.15倍、2.78倍,MGL、SHG和IHG组细胞上清液醛固酮含量分别为NG组的1.49倍、2.04倍、2.54倍,且IHG组增加更明显(P值均＜0.05),高糖可促进MR蛋白发生核转位,定量分析示MGL、SHG和IHG组胞浆/胞核荧光强度较正糖组分别降低15％、38％、53％,且IHG组下降更加明显(P值均＜0.05).(2)与NG组对比,MGL、SHG、IHG刺激诱导人系膜细胞oncofetal FN mRNA 及ROS表达上调,分别为NG组的1.54倍、2.31倍、3.65倍和1.26倍、1.91倍、2.48倍,IHG组作用更显著(P值均＜0.05),IHGE、IHGF组表达oncofetal FN mRNA及ROS较IHG组分别下降54％、53％和45％、39％(均P＜0.05).(3)与IHG组比较,IHGF组CYP11 B2 mRNA及蛋白水平分别下降74％和59％,培养液醛固酮水平下降50％,MR蛋白胞浆/胞核荧光强度比值为IHG组的1.88倍(均P＜0.05).结论 短期波动高糖诱导HMCs表达oncofetal FN、ROS水平较持续高糖更高,此与局部醛固酮系统活化密切相关,非诺贝特可通过抑制局部醛固酮系统的活化,而降低波动高糖诱导HMCs的损伤.
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白藜芦醇对波动性高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞脂联素受体表达的影响
目的 探讨白藜芦醇( resveratrol)对波动性高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的影响及机制.方法 采用脂质体介导的方法将叉头转录因子O1(FoxO1)短发夹样RNA( FoxO1 shRNA)质粒载体稳定转染大鼠肾小球系膜细胞;波动性高糖(5.6 mmol/L或30mmol/L,每隔8h轮换)培养转染后的大鼠肾小球系膜细胞,并用白黎芦醇(20μmol/L)处理.以葡萄糖浓度( 5.6 mmol/L)培养的大鼠肾小球系膜细胞作为正常对照组(NG),将波动性高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞分为5组:波动性高糖组(IHG)、IHG+白黎芦醇组、IHG+FoxO1 shRNA转染组、IHG+白黎芦醇+FoxOlshRNA转染组、IHG+转染阴性对照组(shNC).培养72 h后,用荧光酶标仪检测各组大鼠肾小球系膜细胞内活性氧簇(ROS)水平；RT-PCR检测去乙酰化酶(Sirt1)、FoxO1、AdipoR1、AdipoR2 mRNA的表达,Western印迹检测FoxO1、磷酸化FoxO1( p-FoxO1)、AdipoR1和AdipoR2蛋白的表达.结果 (1)与NG组相比,IHG组Sirtl mRNA表达下降,p-FoxO1水平升高,转录活性降低,AdipoR1表达下降,ROS水平升高(均P＜0.05)；(2)与IHG组相比,IHG+FoxO1 shRNA转染组,FoxO1表达被抑制,AdipoR1表达更低,ROS水平更高(均P＜0.05)；(3)与IHG组相比,IHG+白黎芦醇组Sirt1 mRNA表达升高,p-FoxO1水平下降,转录活性升高,AdipoR1表达升高,ROS水平下降(均P＜0.05)；(4)与IHG+白黎芦醇组相比,IHG+白黎芦醇+FoxO1shRNA转染组,FoxO1表达被抑制,AdipoR1表达降低,ROS水平升高(均P＜0.05)；(5)各组间AdipoR2表达无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)白藜芦醇能显著上调波动性高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞内AdipoR1的表达.(2)FoxO1在白藜芦醇调节AdipoR1表达中发挥重要作用.
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高糖“代谢记忆”介导对血管内皮细胞功能的损伤
原代人脐静脉内皮细胞分为:正常对照组、持续高糖组、高糖记忆组、渗透压对照组.各组细胞培养第1、4、7天评估内皮细胞增殖、凋亡水平,测定细胞内ROS、SOD、丙二醛活性,eNOS mRNA和蛋白水平,测定内皮细胞上清液中NO水平.高糖组及高糖记忆组人原代脐静脉内皮细胞增殖受到抑制,甘露醇对照组亦受到抑制,高糖使脐静脉内皮细胞凋亡增加,ROS,丙二醛水平升高,SOD水平下降.脐静脉内皮细胞恢复正糖培养后,上述指标未能恢复至正常对照组水平.与正常对照组相比,高糖组及高糖记忆组eNOS及NO水平呈先升高后下降趋势,而高渗对照组与正常对照组相比无差异.结果提示血管内皮细胞存在高血糖代谢记忆现象；短暂高血糖可导致血管内皮细胞持续氧化应激失衡,血管内皮舒张因子NO水平下降,提示氧化应激可能是高血糖“代谢记忆”效应致血管内皮细胞持续损伤的重要机制之一.
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厚皮性骨膜病一例
患者,男性,28岁,军人,因"皮肤增厚、粗糙4年余,双膝关节疼痛3个月"入院.患者4年来皮肤渐进性增厚、粗糙,颜面部尤甚,面部皮肤溢脂,前额额纹增多、增厚,呈"王"字型,头皮脑回状隆起,四肢骨呈圆柱状(图1).入院前3个月因摔伤后出现双膝关节疼痛,本院门诊就诊行X线检查示右股骨下段及胫腓骨上段炎性改变.MRI示双侧股骨下段及胫骨上段信号异常伴髌上囊及关节控积液,滑膜增厚,考虑炎症可能.CT示双侧膝关节改变,考虑滑膜炎症伴双膝关节腔、髌上囊、髌下囊少量积液未进行治.疗现为进一步诊治入住内分泌科.
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纵隔副神经节瘤致异位ACTH综合征一例报告
患者男性,42岁,因"进行性体重增加3年,反复乏力、浮肿1年"于2011年3月16日入院.患者于2008年起逐渐出现体重明显增加,当时未予重视.2010年2月无明显诱因出现反复胸闷、乏力,伴视物模糊、双下肢水肿,无伴咳嗽、胸痛、纳差症状,自行服用中药治疗后症状无好转,遂至本院心血管内科门诊,查血压升高,高达221/139 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),空腹血糖达12.7 mmol/L.转诊至内分泌科就诊.起病以来,食欲好,睡眠欠佳,体重增加25 kg.既往体健,无类似家族史.
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胰岛素抵抗在子宫内膜癌中的研究进展
肥胖、高血压、糖尿病是子宫内膜癌的高危因素,胰岛素抵抗和高胰岛素血症是代谢综合征发病基础.国内外的研究均显示子宫内膜癌的发生与胰岛素抵抗密切相关.
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如何正确认识二甲双胍在多囊卵巢综合征中的治疗作用
二甲双胍用于多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的治疗已有十余年历史,本文对二甲双胍改善PCOS患者排卵功能和高雄激素血症作了阐述.
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专家专题报告6:β细胞损伤的再认识
存在胰岛素抵抗的人群中并不一定发展成为糖尿病,但胰岛β细胞功能缺陷或障碍是糖尿病发生的前提条件.β细胞凋亡增加伴胰岛功能紊乱是糖尿病发病的病理生理机制之一,其在糖尿病发病机制中的作用和作为治疗糖尿病的新靶点受到越来越多的重视.
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新星奖获奖者报告3:中国人血糖波动的特点及与胰岛β细胞功能的关系
近年来研究表明,糖尿病慢性并发症的发生发展不仅与HbAIC密切相关,而且可能与血糖波动也存在相关性.但是,有关中国人血糖波动的特点及调控机制尚不清楚.我们应用动态血糖监测技术开展了血糖波动的相关研究.(1)血糖波动的特征分析表明,正常糖调节者血糖亦呈波动性变化,其日内血糖波动的幅度和频率分别约为2 mmol/L和5次/d,日间血糖波动幅度为0.8 mmol/L.糖耐量异常患者其日内血糖波动已显著增大,较正常糖调节者升高达50％.
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专家专题报告4:长效磺脲类药物与基础胰岛素联用治疗2型糖尿病的探索
在2型糖尿病临床治疗中,当患者需要使用胰岛素治疗时大的困难是患者的依从性欠佳.在ADVANCE研究中发现,以格列齐特缓释剂为基础进行强化治疗组中能长期控制HbA1C安全达标6.5％.在联合治疗中有40％患者在此基础上接受联合胰岛素的治疗.这提示联合两者能为糖尿病治疗提供新的思路:既能提高疗效又能增加患者的依从性.我们就此展开了格列齐特缓释片联合基础胰岛素与预混胰岛素治疗2型糖尿病,疗效和安全性比较的多中心临床实验研究:CARE研究.
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中国胰岛素分泌研究组第十次会议纪要
前言中国胰岛素分泌研究组第十次会议于2012年5月11日在素有人间仙境之称的山东蓬莱市举行,会议由中国胰岛素分泌研究组(CGIS)主办,施维雅(天津)制药有限公司独家赞助,主题为"胰岛分泌功能的十年回顾与展望".40余名来自全国各地的内分泌及糖尿病专家参加了本次会议,共有8名专家就其近的有关β细胞功能和胰岛素分泌的临床和基础研究作了报告,而各位与会专家也就国内外相关领域新进展及其体会进行了热烈的交流和讨论.
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专家专题报告1:CGIS十年畅想,科幻与实践
CGIS的成立至今已经十年.回顾这几年的研究进展我们发现糖尿病发病的根本原因还是β细胞,而GWAS研究也证明,70％和糖尿病相关的基因与β细胞有关.因此我认为今后的十年胰岛β细胞又将回到糖尿病的基础和临床研究的核心.对胰岛β细胞的研究需要引入组学的概念:蛋白组学,转录组,代谢组学,二代测序等高通量技术找到更多的治疗靶点和生物标志物.与此同时亦将会更遵循转化医学的原则.
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专家专题报告8:胰岛β细胞功能保护与肿瘤
胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病病情进展的重要标志之一.有效地保护胰岛β细胞的功能有可能阻止或延缓糖尿病进展的脚步.实现胰岛β细胞的保护的措施包括:饮食控制、运动治疗及药物治疗.已有研究显示早期强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者的β细胞功能具有保护作用.然而保护胰岛细胞的措施与肿瘤发生的风险是否相关?虽然目前缺乏有力的证据,但已有研究显示,糖尿病患者罹患肿瘤以及肿瘤死亡率均较非糖尿病患者高.
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专家专题报告2:十年奋进,十年辉煌——CGIS胰岛功能保护研究十年感悟
我个人感受10年CGIS主要成就在于两点:第一,真正认识在中国糖尿病患者群中胰岛功能衰竭为主的这一现实.第二,发现衰竭的胰岛功能仍有恢复的巨大潜能.为评价中国新发糖尿病患者β细胞功能状况,CGIS小组牵头开展有关华夏糖尿病胰岛素内分泌特性的调查,包括9个城市21家医院的新诊糖尿病420例.
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新星奖获奖者报告2:Rictor/mTORC2维持胰岛β细胞量和功能的机制研究
PI3 K/AKT/mTOR信号系统是维持胰岛β细胞量的关键通路.Rictor( Rapamycin insensitive companion of mTOR)与mTOR和其他蛋白分子组成的蛋白复合体mTORC2( mTOR complex 2),是AKT关键磷酸化位点S473及PKC蛋白家族特异激酶.本组发现β细胞特异敲除Rictor的小鼠血糖升高.
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专家专题报告5:保护胰岛β细胞功能的多条途径
肥胖导致胰岛β细胞损伤是多因子共同影响的结果.因此β细胞需要多重保护来拮抗高糖高脂毒性,其中包括:缓解胰岛本身胰岛素抵抗,激活胰岛β细胞的自噬功能,阻断脂毒性的Toll样受体4(TLR-4)通路,激活肥胖抑制素(obestatin)通路及开放β细胞上的钾通道.本组研究发现,在高糖高脂以及高表达细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)造成胰岛β细胞损害的同时酪氨酸磷酸酶(PTP)-1B表达升高,高脂诱导的肥胖大鼠胰岛内也发现PTP-1B的表达升高.
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新星奖获奖者报告1:LRP16基因对胰岛β细胞功能的影响及其机制的研究
雌激素改善机体糖代谢水平,降低糖尿病的发生率.实验证明,小鼠β细胞表达雌激素受体,其增殖和功能均能受雌激素的调控.我们前期研究发现LRP16是雌激素下游重要信号蛋白可与雌激素共激活下游靶基因.为研究LPR16是否介导雌激素对β细胞的保护作用,我们建立了稳定表达LRP16 shRNA的min6细胞系.LRP16敲除的min6细胞处于S期(DNA合成期)的数量显著减少,增殖减缓.细胞周期蛋白cyclin E、D1、D2和D3表达均显著降低.
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专家专题报告7:LADA患者的胰岛β细胞功能保护
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)是一种比较常见的糖尿病亚型.其病理基础介乎经典1型糖尿病和2型糖尿病之间,β细胞功能受损的进程要比2型糖尿病更快.中国人LADA发病率以谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体阳性计,在新诊断的糖尿病中占6.2％:以GAD、IA2或Zn8T 三种抗体阳性叠加计,占8.6％.LADA患者具有和2型糖尿病类似水平的血清CRP和脂联素水平,提示其低水平的炎症状态.LADA患者中调节性Treg细胞功能蛋白质转录因子FOXP3的因甲基化水平升高而表达降低,提示LADA患者免疫功能调节有障碍.
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专家专题报告3:糖尿病治疗:聚焦药物受体选择性
2型糖尿病具有高度异质性.与1型糖尿病不同,目前还没有一个真正的生物学指标来诊断2型糖尿病.在2型糖尿病的发病过程中,2型糖尿病患者β细胞量也明显下降,但与正常人β细胞量值存在很大重叠.而糖尿病患者一相胰岛素分泌均特征性地显著消失.因此,胰岛细胞功能损害可能与2型糖尿病发病更相关.相比其他细胞,胰岛β细胞更易受到氧化应激及内质网应激的损害;两者均会导致β细胞凋亡.新的研究发现β细胞参与炎症反应可分泌多种趋化因子招募巨噬细胞导致胰岛内炎症.其中β细胞CXCL1O的表达,无论在1型还是2型糖尿病中都是预测β细胞凋亡的早期分子生物学指标.
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无创定量肝脏脂肪含量的新方法
定量肝脏脂肪含量对深入揭示非酒精性脂肪性肝病与糖脂代谢异常的量效关系,确定肝内脂肪沉积的起始干预切点和治疗目标有着重要的临床意义.建立无创、简易、可靠的肝脏脂肪定量方法仍是各国学者积极探索的热点之一.近期Obesity杂志上发表的超声定量肝脏脂肪含量方法可能为简便估算肝脏脂肪含量提供新的途径.
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女性糖尿病性功能障碍
糖尿病作为一种常见的全球性疾病,使公共医疗的负担日益加重,性功能障碍作为糖尿病并发症之一也越来越受到全球广泛关注.本文将对女性糖尿病性功能障碍的定义、危险因素、发病机制进行综述,并提供循证医学的相关治疗措施.
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1型糖尿病与自身免疫性多内分泌腺综合征
1型糖尿病是由于免疫因素、遗传易感性和环境因素相互作用使产生胰岛素的β细胞受到自身免疫破坏所导致.约1/3的1型糖尿病患者其自身免疫攻击并不局限于β细胞,可发展成为自身免疫性多内分泌腺综合征(APS).APS指由自身免疫反应引起多内分泌腺功能受损为主要表现的临床综合征,可分APS-Ⅰ型、APS-Ⅱ型和X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征(IPEX).现对APS易感因素,临床表现、筛查及治疗等方面进行综述,并与1型糖尿病比较两者在发病机制及治疗上的相互联系.
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妊娠合并亚急性甲状腺炎的临诊应对
妊娠合并亚急性甲状腺炎(SAT)罕见.通过报告1例SAT并结合文献报道的3例SAT探讨妊娠期间SAT的临床特点及处理原则.孕期SAT病情多不严重.发生亚临床或临床甲状腺功能减退者需补充左旋甲状腺素,并密切监测甲状腺功能,及时调整治疗方案,确保母胎安全.
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中国糖尿病患者血压管理的专家共识
随着经济发展和生活水平改善,糖尿病与高血压患病率均不断升高[1,2].糖尿病患者合并高血压流行趋势与糖尿病类型、年龄、肥胖以及种族等因素有关,发生率国内外报道不一,约占糖尿病患者30％～ 80％,其中30％ ～ 50％患者糖尿病初诊时已合并高血压.我国糖尿病患者人数约9 240万,而合并高血压的知晓率、治疗率和控制率均处于较低水平.糖尿病患者合并高血压常与其他心血管风险叠加,从而加速患者致残和死亡.糖尿病患者早期诊断高血压并及时降压治疗较非糖尿病单纯高血压患者获益更多,且可降低医疗成本[3].
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中国糖尿病患者低血糖管理的专家共识
低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因素[1],因此低血糖风险小化是糖尿病管理中需要解决的一个重要问题[2].一、低血糖的定义、诊断和分级低血糖是由多种原因引起的血糖浓度过低状态;血糖降低并出现相应的症状及体征时,称为低血糖症.目前对低血糖生化检测阈值的定义尚未达成共识,根据美国糖尿病学会,加拿大糖尿病学会和欧洲药品管理局对低血糖新的诊断标准,血糖水平≤3.9 mmol/L(70 mg/dl)即可诊断低血糖[3].
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二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征患者的疗效研究
目的 研究二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征的疗效.方法 采用非随机同期对照试验,所有患者治疗期为6个月.研究共纳入180例研究对象,其中A组(治疗组,二甲双胍+醋酸甲羟孕酮组)为135例青春期PCOS患者(15～ 19岁)连续服用二甲双胍,若无自发排卵月经则每2个月予醋酸甲羟孕酮保护子宫内膜;B组(对照组,单纯醋酸甲羟孕酮组)为45例同年龄段PCOS患者仅每2个月服用醋酸甲羟孕酮保护子宫内膜.统计治疗前后所有患者内分泌激素、代谢指标变化及排卵恢复的情况.结果 (1)入组患者治疗前均无排卵,2组患者各项指标无统计学差异；(2)治疗6个月后,A组共74.81％( 101/135例)患者恢复排卵；B组无自发排卵恢复患者；(3)A组患者空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、睾酮及LH较治疗前下降(均P＜0.05),B组患者无显著改变;(4)回归分析结果显示:排卵恢复与空腹胰岛素、HOMA-IR呈负相关(偏回归系数:空腹胰岛素,-0.257,95％ CI:-0.446 ～ -0.017;HOMA-IR:- 1.251,95％CI:-2.491～0.036,P＜0.05).结论 (1)二甲双胍能有效改善青春期PCOS患者的排卵功能障碍及生殖内分泌功能紊乱；(2)患者排卵的恢复与胰岛素水平的下降相关.
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多囊卵巢综合征患者体重指数与卵泡液氧化应激指标的相关研究
目的 探讨多囊卵巢综合征( PCOS)患者体重指数与卵泡液氧化应激指标活性氧簇(ROS)和总抗氧化能力(TAC)之间的相关性.方法 所有纳入者均为实施体外受精-胚胎移植助孕技术的不孕症患者.55例PCOS患者分为超重组(23例)和正常体重组(32例),55名年龄匹配月经正常的非PCOS妇女分为正常对照组(30名)和超重组(25名),测定血中基础性激素水平、总胆固醇、甘油三酯水平.在经过促排卵治疗后,取卵日测定卵泡液中ROS与TAC.结果 超重和超重PCOS组患者甘油三酯水平高于正常对照和正常体重PCOS组患者[分别为(1.9±1.1、1.7±0.9、1.0±0.5、1.2±0.7)mmol/L,均P＜0.05],超重和超重PCOS组患者总胆固醇水平高于正常对照组[分别为(4.8±1.2、5.2±1.1、4.0±0.6) mmol/L,均P＜0.05].与PCOS正常体重组及非PCOS女性相比,超重PCOS组患者,卵泡液内ROS和ROS/TAC分别为(35.4±6.7) RLU/S及39.8±22.0,均比其他3组患者明显升高,而TAC为(0.8±0.5)Mm,较其他3组明显下降(均P＜0.05).在正常体重女性,PCOS患者ROS/TAC高于非PCOS组(26.5±14.5对14.2±12.5,P＜0.05).PCOS患者卵泡液ROS、ROS/TAC均与体重指数呈正相关(r=0.34和r=0.32,均P＜0.05).结论 PCOS患者卵泡液内存在氧化应激状态的异常,且其异常状态与体重指数有正相关性.
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正常葡萄糖耐量多囊卵巢综合征患者胰岛素释放试验分析
目的 探讨胰岛素释放试验在诊断正常糖耐量的多囊卵巢综合征( PCOS)患者胰岛素抵抗中的价值.方法 对63例PCOS患者进行口服葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验,正常排卵女性34名作对照.结果 63例PCOS患者,肥胖型(体重指数≥25 kg/m2)为33例,其中5例出现OGTT异常；非肥胖型为30例,OGTT均在正常范围内.采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹胰岛素水平分析,发现肥胖型PCOS患者、非肥胖型PCOS患者和正常对照组的胰岛素抵抗患病率分别为78.8％、16.7％和9.0％.3组出现胰岛素释放曲线异常分别占84.5％、70.0％和14.7％.对58例OGTT正常的PCOS患者进行分析发现,胰岛素抵抗患病率为44.8％,胰岛素释放曲线异常率为75.9％.其中HOMA-IR及空腹胰岛素正常亚组(n=32)的体重指数与正常对照组无统计学差异[(20.52±2.86对20.01±2.54)kg/m2,P＞0.05].结论 胰岛素释放试验能更敏感反映PCOS患者尤其是非肥胖型患者胰岛素抵抗状态,正常糖耐量PCOS患者普遍存在胰岛素释放亢进现象.
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环境内分泌干扰物对甲状腺影响的研究新进展
环境内分泌干扰物(EDC)可影响甲状腺激素合成、释放、转运、代谢及受体结合、转录调控等.甲状腺激素是维持基础代谢、循环等系统功能及后代脑发育所必需的.深入探讨EDC对甲状腺功能的影响有助于提高甲状腺病的防治策略.
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DPP-4抑制剂的用药安全性
用药安全性是2型糖尿病治疗的重点关注话题.随着对于肠促胰素以及二肽基肽酶Ⅳ( DPP-4)等生理机制的深入,诞生了多种DPP-4抑制剂.这类药物总体上安全性佳,使用者耐受性好,不发生低血糖,体重增加不明显,是一类安全性好的理想降糖药物选择.
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甲状腺癌的分子诊断——94届美国内分泌年会(2012.6.22-27)
甲状腺癌是内分泌系统常见的一类恶性肿瘤,术前诊断主要依赖于甲状腺细针穿刺细胞学检查( fine-needle aspiration biopsy,FNAB).然而,即使具备卓越的穿刺和病理阅片技术,仍有部分细胞学检查模棱两可,使得结节的性质无法确诊.分子诊断技术的进步,为甲状腺癌的早期诊断与合理治疗提供了有力帮助.一些如BRAF、RET、PAX8/PPARγ突变基因对于甲状腺乳头状癌、滤泡状癌和甲状腺髓样癌的诊断、预后甚至选择合适的治疗方案均具有关键作用.尽管存在诸如增加诊断费用,特异性有待提高,部分肿瘤仍缺乏特异性的标志物等不足,但从美国94届内分泌年会中相应报告及其被关注的程度看,分子诊断技术在甲状腺癌的诊断和治疗上必将扮演越来越重要的角色.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
