中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械通气治疗患者的经验性抗生素应用和调整
目的:对监护室中机械通气患者的经验性抗生素的治疗及调整进行临床探讨.方法:113例患者入院即刻采用人工气道并使用机械通气治疗,随机分成2组,经验用药组(61例)给予氧氟沙星或环丙沙星和丁胺卡那霉素,部分选择能通过血脑屏障的药物,如青霉素;对照组(52例)给予其他种类抗生素,如头孢拉啶、凯福隆、泰能和复方新诺明等.2组选定药物敏感试验、药物调整次数、使用呼吸机时间以及预后情况作比较,结果进行χ2检验.结果:经验性用药同药物敏感试验的相符率为78.69%,而对照组相符率为5.77%,差异极显著(P<0.001);经验用药组与对照组存活率分别为81.97%和61.54%,差异显著(P<0.05);经验用药组与对照组的药物调整次数分别为平均1.35次和2.25次,有极显著性差异(P<0.01);使用呼吸机时间分别为平均12.88日和17.21日,差异亦显著(P<0.05).结论:在机械通气治疗的危重病患者的抢救中,经验性应用抗生素非常重要,同时必须有针对性地加以调整,才能获得良好效果.
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急性肺损伤兔血浆颗粒膜蛋白140的改变
目的:观察实验兔急性肺损伤(ALI)时血浆颗粒膜蛋白140(GMP-140)的变化并探讨其诊断价值.方法:同种骨髓提取液(BME)经兔颈静脉缓慢恒流注入复制骨髓型ALI模型,多时间点检测血中循环内皮细胞(CEC)、GMP-140、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)以及肺组织GMP-140含量.结果:致伤后0.5小时,血中CEC、GMP-140、ET-1、ACE均显著升高并持续6小时,而肺组织GMP-140含量降低.血浆GMP-140早期升高,幅度较大[伤后0.5小时为(52.57±10.25)μg/L,较伤前(16.18±4.33)μg/L高(>3倍),伤后1小时达峰值(56.32±12.43)μg/L],与其他指标有较好的相关性.结论:血浆GMP-140可作为临床ALI的早期诊断、病情监测和评估的有用指标.
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低温对犬血浆肾上腺髓质素和内皮素含量及血流动力学的影响
目的:通过低温犬模型,探讨低温对机体血浆肾上腺髓质素(ADM)和内皮素(ET)含量及血流动力学的影响.方法:12条犬随机分为常温[中心温度控制在(38.5±0.5)℃]及低温[中心温度控制在(32.0±0.5)℃]2组,在血流动力学监测下测定动物静脉血ADM和ET.结果:实验犬血浆ADM、ET水平常温组为(22.30±1.80)ng/L和(82.76±14.42)ng/L;低温组降温1小时其值分别为(34.70±2.10)ng/L和(165.24±12.56)ng/L,低温犬血浆ADM、ET水平均非常明显增高(P均<0.01),血流动力学指标MAP、PAP、PCWP和CO均发生明显变化(P均<0.05).结论:低温状态下犬血浆ADM及ET均明显增高,可能在机体血流动力学的调节过程中起重要作用.
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小剂量多巴胺对肠系膜上动脉闭塞休克兔动脉血及门静脉血乳酸浓度影响的研究
目的:探讨肠系膜上动脉闭塞(SMAO)休克兔动脉血和门静脉血乳酸浓度的变化,以及小剂量多巴胺(5 μg·kg-1·min-1)对其的影响.方法:20只新西兰家兔随机分成2组,均制成SMAO 休克模型,2组均按30 ml·kg-1·h-1输入0.9%NaCl;A组另给予多巴胺5 μg·kg-1·min-1,B组作为对照组.分别观察血流动力学、动脉血和门静脉血乳酸浓度(ALT、PLT),以及腹腔组织氧供(SO2)、氧耗(SO2)和氧摄取率(SO2ER)的变化.结果:A组门静脉血流量指数(QpvⅠ)在休克模型复制后60、90和120分钟时明显高于B组(P<0.05或P<0.01);2组ALT、PLT均明显升高,以休克后0时为高[A组分别为(6.5±1.1)mmol/L和(6.9±1.4)mmol/L;B组分别为(6.4±0.8)mmol/L和(6.8±1.2)mmol/L],但A组在此后呈逐渐下降趋势,在120分钟时低[分别为(3.2±0.3)mmol/L和(3.5±0.3)mmol/L],而B组则呈持续高水平[分别为(5.5±0.5)mmol/L和(5.7±0.9)mmol/L];2组在休克后90、120分钟均有显著性差异(P均<0.01);A组SO2、SO2在休克后60、90、120分钟时分别高于B组(P<0.05或P<0.01);而2组SO2ER则无显著性差异(P均>0.05).结论:小剂量多巴胺通过增加腹腔组织血流灌注量,改善腹腔组织的氧合,可降低动脉血及门静脉血乳酸浓度.
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急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达改变及其意义
目的:探讨细胞凋亡与急性肺损伤(ALI)发生、发展的关系以及Fas和/FasL系统表达改变的意义.方法:复制内毒素性大鼠ALI模型;采用TUNEL法、原位杂交、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRTPCR)及免疫组化等技术观察大鼠ALI发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变.结果:内毒素性ALI早期(<24小时),大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasL mRNA和蛋白质表达明显上调,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致.结论:肺组织细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与大鼠ALI的发病机制.
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己酮可可碱对创伤性急性肺损伤兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响及其意义
目的:观察己酮可可碱(PTX)对创伤性急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因(TNF-α mRNA)表达的影响,探讨PTX在创伤性ALI治疗中的作用机制.方法:采用创伤性ALI模型,实验动物随机分为正常对照组(8只)、创伤性ALI模型组(24只)和PTX治疗组(24只),用ELISA和逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法分别检测不同时间点血浆TNF-α含量及肺组织TNF-α mRNA表达水平.结果:血浆TNF-α含量创伤性ALI模型组于创伤后1.5小时达峰值[(1.27±0.26)μg/L],肺组织TNF-α mRNA表达于创伤后8小时达高峰(2.67±0.18),二者在时间上不完全平行.PTX治疗组肺组织TNF-α mRNA的表达和外周血TNF-α含量均低于创伤性ALI模型组(P均<0.05).结论:PTX能有效抑制创伤性ALI家兔肺组织TNF-α mRNA表达;本研究为PTX治疗创伤性ALI提供了实验依据.
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哮喘急性发作患者外周血白细胞计数升高与糖皮质激素使用的关系
目的:明确哮喘患者急性发作时外周血白细胞(WBC)升高与静脉糖皮质激素(GCS)用量之间的关系.方法:哮喘患者65例,分为重度发作组35例和轻、中度发作组30例.结果:在重度组,第1次WBC计数与此前GCS累积用量之间存在显著相关性(r=0.653 4,P<0.001).而在轻、中度组,上述两者之间则无相关性(r=0.350 7,P>0.05).在重度组,WBC>10.0×109/L的持续时间为(12.5±6.5)日.随着GCS每日用量的减少,WBC计数亦下降.此间患者WBC计数均值与每日GCS平均用量之间有相关性(r=0.403 4,P<0.05).哮喘急性发作患者入院时的细菌性呼吸道感染(RTI)率仅为10.8%.结论:鉴于细菌性RTI并非哮喘急性发作的主要诱因,且WBC计数的升高与GCS的使用密切相关,故入院前或入院时已使用大剂量GCS的哮喘患者,在无其他RTI表现时,其外周血WBC计数升高并不能提示有细菌性RTI.因此,对这类哮喘患者无需给予较强的抗生素治疗.
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氧疗对高原慢性肺源性心脏病呼吸衰竭患者呼吸肌疲劳的恢复作用
目的:探讨高原慢性肺源性心脏病(肺心病)缓解期患者呼吸肌疲劳的发生与低氧血症是否有关,氧疗能否改善其呼吸肌疲劳.方法:对68例营养正常的高原肺心病缓解期患者测定肺功能、血气、口腔大吸气压(PImax)、大跨膈压(Pdimax)、膈肌张力时间指数(TTdi)、三头肌皮肤皱褶厚度(TSF)和上臂中部肌围(MAMC).分为无呼吸衰竭[PaO2>6.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),32例,A组]和呼吸衰竭(PaO2≤6.0 kPa,36例,B组)2组.B组患者在持续吸氧[氧流量2~3 L/min,动脉血氧饱和度(SaO2)保持在87%以上]1日和10日后,停氧10分钟内分别重复测定呼吸肌功能和血气.结果:B组的用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)、1秒钟用力呼气率(FEV1%)、PImax、Pdimax、PaO2均显著低于A组,而TTdi和PaCO2均显著高于A组,P均<0.01;PImax、Pdimax和FVC、FEV1、FEV1%、PaO2、身高呈高度正相关;与PaCO2、年龄呈高度负相关,P均<0.01;B组氧疗后与呼吸空气时比较,氧疗1日PaO2和PaCO2显著升高,而PImax、Pdimax、TTdi无明显变化;氧疗10日,PImax、Pdimax显著升高,TTdi显著降低(P均<0.01),PaO2和PaCO2与氧疗1日比较无显著性变化(P均>0.05).结论:营养正常的高原慢性肺心病缓解期患者有明显的阻塞性通气功能障碍和呼吸肌疲劳;呼吸肌疲劳的发生与低氧血症有关,长期氧疗能明显改善呼吸肌功能.
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急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨
目的:探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体T4(T4)对炎症反应的影响.方法:小鼠腹腔注射内毒素(LPS)复制急性肺损伤模型.动物分为生理盐水对照组、LPS组、T4组(腹腔注射T4 85 μg/kg)和地塞米松组(地塞米松70 mg/kg).酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL1-β)、IL-6和IL-10浓度.一氧化氮(NO)的产物NO-2浓度以Griess法测定.以肺湿重与干重比值反映肺含水量.结果:T4组小鼠肺湿重与干重比值(3.90±0.62)与LPS组(5.95±0.99)比较显著降低(P<0.05).LPS组血浆TNF-α、IL1-β和IL-6浓度分别为(132.5±5.0)ng/L、(183.7±58.6)ng/L和(3 290.1±924.2)ng/L,T4组血浆TNF-α(0 ng/L)与LPS组比较显著降低,T4组血浆IL1-β和IL-6[(39.1±31.8)ng/L和(859.6±829.9)ng/L]与LPS组比较亦显著降低.与LPS组比较,T4组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α浓度从(229.3±20.3)ng/L显著降低到(28.5±33.4)ng/L.T4组小鼠灌洗液中NO-2浓度从(17.9±4.1)μmol/L降低到(7.7±5.7)μmol/L.结论:T4以抑制促炎介质为主,对恢复促炎和抗炎反应失衡更为有益,可能成为急性肺损伤的有效治疗药物.
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缺氧和营养不良对大鼠膈肌功能肌电图的影响及复方红景天对膈肌功能保护作用的观察
目的:探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌功能和膈肌肌电图(EMGdi)的影响以及复方红景天对膈肌功能的保护作用.方法:将32只Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组(放入常压缺氧箱内,氧浓度0.110±0.005,每日8小时,A组)、营养不良组(每日进正常食量的1/2,B组)、缺氧加复方红景天组(缺氧方法同A组,每日缺氧前灌服复方红景天1.0 g/kg,C组)和正常对照组(D组),每组8只.实验5周在麻醉下测体重、EMGdi和膈肌功能;动物处死后测膈重.结果:B组体重低于A、C、D组50%,膈肌显著变薄,面积缩小,重量减轻;A、B组EMGdi的高频份量与低频份量比值(H/L)、中心频率(Fc)和电刺激时膈肌大收缩力、大强直收缩、疲劳指数均较C、D组显著降低;强直收缩时间和疲劳时间较C、D组显著缩短,A组与C、D组,B组与C、D组之间比较均有非常显著性差异(P均<0.01);A组与B组、C组与D组比较则无显著性差异.结论:慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳;复方红景天对缺氧性膈肌疲劳具有明显保护作用.
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急性肺损伤环氧合酶2表达的研究
目的:探讨急性肺损伤(ALI)肺组织环氧合酶2(COX-2)mRNA表达和ALI中前列腺素(PGs)变化的关系,以及COX-2在ALI发病中的可能作用.方法:在脂多糖(LPS)诱发的ALI模型,采用逆转录聚合酶链反应,检测肺组织COX-2 mRNA表达情况,并观察了PGs的变化.结果:生理盐水对照组的大鼠肺组织有极少量的COX-2 mRNA表达(0.32±0.11);而在ALI大鼠,肺组织COX-2 mRNA表达显著增加,比生理盐水对照组升高达5~8倍,同时伴有PGs的升高[生理盐水对照组为(141.64±41.79)μg·L-1·g-1,ALI大鼠分别为(190.53±47.91)~(470.95±184.17)μg·L-1·g-1].结论:正常肺组织有极少量的COX-2 mRNA表达,COX-2参与ALI的发病,并可能是引起ALI时PGs升高的主要同工酶.
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盲插及喉镜引导下经鼻气管插管法抢救重症呼吸衰竭患者24例
应用盲插法及喉镜引导下经鼻气管插管抢救重症呼吸衰竭24例,效果较好,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:24例重症呼吸衰竭患者,男15例,女9例;年龄21~79岁,平均59岁.基础疾病:慢性阻塞性肺病13例,肺炎3例,有机磷农药中毒3例,流行性出血热2例,脑血管意外2例,电击伤1例.其中昏迷21例.
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钻颅血肿引流术治疗高血压脑出血31例
近3年,我院应用钻颅血肿引流术救治出血量大的高血压脑出血患者31例,报告如下.1 临床资料1.1 病例:全部患者均系经颅脑CT证实的高血压脑出血患者,年龄37~74岁,平均59岁;男17例,女14例;其中5例合并糖尿病,11例病前无明确高血压史.31例中有3例为第2次脑卒中,另有1例小脑出血者为第5次脑卒中.术前昏迷21例,失语13例,脑疝形成11例.病灶侧瞳孔散大9例,缩小2例.偏瘫25例,其中左侧10例,右侧15例.31例颅脑CT检查结果见表1.
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气管置管失误和思考
建立和保持通畅的气道是复苏和抢救中重要的环节,而气管置管(包括经鼻、经口插管和气管切开插管)则是实现这一目标的重要措施.我院10年间392例气管置管处理中,发生各类处理失误44起(11.2%).反思这些失误,对提高救治率无疑是有益的.
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泰胃美注射液预防口服毒物中毒患者急性胃粘膜损伤的观察
1997年10月~1999年8月,我们对30例严重口服毒物中毒患者应用泰胃美注射液(中美天津史克制药有限公司生产)进行预防性治疗,明显降低了急性胃粘膜损伤(AGML)及上消化道出血的发生率.报告如下.
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胸腔注入滑石粉液治疗顽固性自发性气胸15例
1990年4月~1996年4月,我们用胸腔注入滑石粉液治疗顽固性自发性气胸15例,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:15例中男13例,女2例;年龄17~76岁,平均40.8岁.原发性反复发生者7例,病程1~3年;第1次发病的继发性气胸8例[继发于慢性支气管炎(慢支)4例,慢支肺气肿2例,哮喘1例,肺结核1例];诱发因素:剧咳1例,剧烈运动2例,呼吸道感染1例,原因不明者11例;左侧气胸8例,右侧气胸6例,双侧气胸1例;肺压缩程度45%~85%.
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普及型急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗探讨
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断与治疗,由于对技术设备条件要求很高,长期以来只能在设备精良的高层医院ICU内进行.当前国内外诊断方法、界定条件驱于简化并基本取得共识[13].
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急性呼吸窘迫综合征临床治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)至今仍缺乏特殊治疗方法,绝大部分措施仍属于支持治疗.本文就ARDS的治疗进展作一综述.
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的支持治疗
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)至今仍缺乏有效治疗,与其相关的病死率仍在50%以上[1].目前治疗ARDS及急性肺损伤(ALI)的一般原则包括:治疗导致ARDS和ALI的基础疾病,排除感染因素(所有ALI和ARDS的患者,都应该怀疑有感染),除外弥散性肺炎(一般要求用支气管镜、支气管肺泡灌洗、经支气管肺活检3种方法排除),支持治疗(包括机械通气、体位治疗、血流动力学管理、血管活性药物的应用、实验性药物治疗、继发性并发症的防治等).其中支持治疗仍是治疗的关键和重点.本文就有关ALI和ARDS的支持治疗现状作一综述.
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压力通气抢救成功创伤后急性呼吸窘迫综合征3例
1 病历简介1.1 例1.男,30岁,从50 m高处跌伤1小时入ICU.X线胸片示右胸腔积液、双侧股骨干骨折和开放性右胫腓骨中下段粉碎性骨折.CT示肺挫伤,肝包膜下血肿,肾挫伤,颅脑未见异常.
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哮喘患儿血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的变化
我们检测了45例哮喘发作患儿和20例哮喘缓解后患儿的血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平,并与正常儿童作比较,报告如下.
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慢性阻塞性肺病患者血浆氨基酸的测定
慢性阻塞性肺病(COPD)患者常伴有营养不良,而影响呼吸肌功能,降低通气量,进一步加重COPD.我们用同一种操作方法测定了65例肺功能受损程度不同的COPD患者血浆氨基酸含量,分析不同肺功能受损程度的COPD患者血浆氨基酸含量的变化.
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小剂量茶碱对哮喘患者血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白和可溶性白细胞介素-2受体浓度的影响
研究表明,低浓度(5~10 mg/L)茶碱具有抗炎和免疫调节作用[1].嗜酸粒细胞和T淋巴细胞为哮喘发病过程中的主要炎症细胞.我们测定哮喘患者口服小剂量茶碱治疗前后血清嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)浓度的变化,了解小剂量茶碱对哮喘患者血清嗜酸粒细胞和T淋巴细胞活性的影响.报告如下.
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高原肺水肿患者尿酶的变化
我们于喀喇昆仑山海拔3 700 m的医疗站,检测8例高原肺水肿(HAPE)患者在治疗前和临床治愈后尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)和血清肌酐(SCr)的变化,并以初入相同海拔高度的健康青年作对照,报告如下.
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猪肺表面活性物质对油酸性肺损伤兔肺的保护作用
对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的大量研究均表明内源性肺表面活性物质(PS)系统在其疾病过程中发生功能、结构及代谢的异常,是造成ARDS患者肺功能恶化的重要因素之一[1].外源性PS替代疗法(PSR)在新生儿肺透明膜病(RDS)的临床治疗中可改善氧合、降低病死率,而PSR在ARDS尚在实验及临床实践探索阶段[1].本研究旨在探讨猪PS对油酸性肺损伤兔肺的治疗作用.
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低体温对新生大鼠心肺的影响
新生儿低体温在我国北方地区仍较常见,重者可致死亡[1].肺出血是导致新生儿低体温死亡的常见原因,约占50%[2].临床上患儿往往在复温中或体温恢复至正常后出现肺出血,对此尚无统一认识.本研究观察低体温对新生大鼠心肺病理变化的影响,探讨低体温所致心肌损伤在心功能不全发生中的作用及与低温时肺水肿、肺出血发生的关系.
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闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)(Internet网上病例讨论)
闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia,BOOP)是1985年提出的新的病名,临床较为少见,其确诊需开胸肺活检.但临床可根据其症状、体征、影像学检查和实验室检查作出初步诊断.我们提供以下病例参与讨论,对BOOP作进一步认识.
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脉冲振荡技术监测危重哮喘患者呼吸阻力
脉冲振荡技术(impulseoscillometry,IOS)是在强迫振荡技术(forced oscillation technique,FOT)基础上发展起来的测定呼吸阻抗的一种新方法.近年研究表明呼吸阻抗是判断支气管哮喘患者气道直径大小的敏感指标[1].我们用IOS监测25例支气管哮喘急性发作期患者吸入沙丁胺醇前后呼吸阻抗和通气功能变化,以探讨脉冲振荡技术的临床应用价值.
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《中国中西医结合急救杂志》进入国家中医药管理局“中国传统医药信息网”
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高海拔地区急性呼吸窘迫综合征诊断标准(试行草案)
"中国西部急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准专题研讨会"、"西北五省区第2届急救医学学术交流会暨兰州军区第3届胸心外科学术交流会"于1999年8月24~26日在兰州联合召开,参会代表120余人,大部分来自中国西部各省区.本次会议除例行学术交流外,特意邀请了国内知名胸心内外科、危重急救医学、高原医学专家,对"高海拔地区ARDS诊断标准"(以下简称标准)进行了广泛深入的讨论和评述,大会一致通过下列诊断标准及说明.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |