中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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左室射血分数降低的冠心病患者临床特点及其预后分析
目的 探讨冠心病患者左室射血分数(LVEF)降低与其临床特点的关系,评价LVEF降低对冠心病患者心血管事件的预测作用.方法 选择经冠状动脉(冠脉)造影明确诊断为冠心病的住院患者677例,记录其临床资料,测定LVEF、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、白细胞计数(WBC)及心血管病危险因素.对患者进行随访,记录心脑血管主要不良事件(MACCE,包括全因死亡、靶血管血运重建、非致死心肌梗死、脑卒中或一过性脑缺血、需要住院治疗的不稳定型心绞痛和心功能衰竭等终点事件)发生情况.结果 677例患者平均随访时间为(15±12)个月.根据LVEF水平将患者分为正常LVEF(≥0.50)组(585例)和低LVEF＜0.50)组(92例).与正常LVEF组比较,低LVEF组患者冠脉狭窄程度更重[Gensini评分(分):62.85±41.45比47.68±33.26,P＜0.05],WBC(×109/L)及hs-CRP(mg/L)明显升高(WBC:7.60±2.71比7.09±2.13,hs-CRP:5.68±3.97比3.97±3.75,均P＜0.05).随访期间共146例患者发生MACCE,MACCE组患者LVEF水平明显低于无MACCE组(0.576±0.113比0.603±0.101,P＜0.05),hs-CRP、Gensini评分明显高于无MACCE组(hs-CPR:5.26±3.99比3.91±3.72,Gensini评分:53.72±35.50比48.63±34.59,均P＜0.05).COX回归分析显示LVEF是预测冠心病患者MACCE的独立危险因素[单因素:相对危险度(RR) =0.974,95％可信区间(95％CI)为(0.960,0.988),P=0.000;多因素:RR=0.979,95％CI (0.961,0.998),P=0.033].Kaplan-Meier曲线显示,LVEF水平降低患者的MACCE发生率明显高于LVEF正常者(x2=14.56,P＜0.05).结论 LVEF水平与冠心病患者的冠脉病变严重程度及不良预后有密切联系.
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循环微小RNA-92a对经皮冠状动脉介入术致血管内皮损伤的评价作用
目的 探讨循环微小RNA-92a(miR-92a)对介入治疗致血管内皮损伤的评价作用.方法 采用前瞻性病例对照研究,选择58例ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)接受经皮冠状动脉介入术(PCI)患者,在介入治疗后次日取血测定循环miR-92a表达(逆转录-聚合酶链反应).分析球囊扩张压力、球囊扩张时间、冠状动脉(冠脉)病变长度与循环miR-92a表达的关系.结果 大球囊扩张压力为11～19atm (1 atm=101.325 kPa)者(43例)循环miR-92a表达[均值-0.36,95％可信区间(95％CI)为(-0.60,-0.12)]显著低于扩张压力≤10 atm者[11例,均值1.16,95％CI(0.80,1.52),P＜0.01],也低于≥20 atm 者[4例,均值0.26,95％CI(0.26,0.26),P=0.1].长球囊扩张时间6～7s者(24例)循环miR-92a表达[均值-0.42,95％CI(-0.83,-0.01)]显著低于扩张时间≤5s者[9例,均值0.63,95％CI (0.49,0.78),P=0.03]和≥8s者[25例,均值0.45,95％CI(0.10,0.80),P＜0.001].植入支架长度≤30 mm者(31例)循环miR-92a表达[均值-0.48,95％CI(-0.80,-0.16)]显著低于＞30 mm者[27例,均值0.16,95％CI(0.01,0.32),P＜0.01].球囊扩张压力与扩张时间呈显著负相关(r=-0.48,P＜0.001).结论 循环miR-92a表达与介入治疗的球囊扩张压力和扩张时间是否适当相关,其具有评价介入治疗所致血管内皮损伤的作用,可能成为血运重建后血管内皮损伤治疗及预防的新靶标.
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纤维支气管镜对合并肺不张开颅手术患者的早期治疗研究
目的 探讨在机械通气下使用纤维支气管镜对重型颅脑外伤和脑出血行开颅手术并发肺不张患者进行早期干预的安全性和有效性.方法 55例并发肺不张的重型颅脑外伤和脑出血开颅术患者[格拉斯哥昏迷评分(GCS)＜8分],在气管插管和机械通气下,从气管导管外侧插入纤维支气管镜(纤支镜)进行纤支镜吸痰和肺泡灌洗治疗,术中严密观察患者意识、生命体征和动脉血气变化,并对纤支镜术中5、10、25 min及操作结束和术后30 min有关指标的变化与纤支镜术前进行对照分析.结果 55例患者进行纤支镜治疗82例次、局部肺泡灌洗111次,操作均顺利完成,纤支镜治疗后肺不张均消失.与纤支镜治疗前比较,术后GCS评分无明显变化(分:5.6±2.5比5.4±2.6,P＞0.05)；术中心率(HR)、呼吸频率(RR)、收缩压(SBP)、动脉血氧饱和度(SaO2)无明显变化,术后HR、SBP较术前有明显下降[HR(次/min):88.2±14.2比98.2±18.3,SBP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):110.6±18.2比118.4±18.5,均P＜0.05],SaO2明显升高(0.982±0.022比0.945±0.035,P＜0.05)；术中、术后pH值无明显变化,术中动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显改变,操作结束和术后30 min时PaO2较术前明显升高(mm Hg:84.5±14.4、81.6±18.2比76.2±15.4,均P＜0.05),PaCO2明显下降(mm Hg:27.0±12.8、29.3±18.2比36.5±11.6,均P＜0.05),肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]于术中10 min、25 min和操作结束、术后30 min较术前呈明显降低趋势(mm Hg:36.1±4.7、32.4±6.2、32.5±5.2、31.2±7.2比38.5±5.6,均P＜0.05).所有患者未发生纤支镜和呼吸机相关不良反应.结论 机械通气下由气管导管外侧插入纤支镜对合并肺不张的重型颅脑外伤和脑出血开颅手术患者进行早期纤支镜吸痰和肺泡灌洗,对患者的生命体征无明显变化,操作安全有效.
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福建地区汉族人群骨保护素基因位点多态性与急性冠脉综合征的相关性研究
目的 探讨福建地区汉族人群骨保护素(OPG)基因209G/A、245T/G、1181G/C位点基因多态性与急性冠脉综合征(ACS)及其病变程度的相关性.方法 采用前瞻性研究方法,选取2010年7月至2011年9月252例福建地区无血缘关系的汉族人为研究对象,纳入的184例ACS患者再根据冠状动脉(冠脉)造影结果分为单支病变组(60例)、双支病变组(68例)、多支病变组(54例),其中2例造影冠脉无狭窄；以68例建康体检者为对照.取静脉血提取DNA,采用Sanger测序法检测各组OPG基因209G/A、245T/G、1181G/C位点多态性.分析ACS组与对照组之间以及ACS不同病变程度组之间209G/A、245T/G、1181G/C各基因型和等位基因的分布频率以及基因多态性与ACS病变程度的关系.结果 ACS组与对照组OPG 209G/A、245T/G位点基因型及等位基因分布均无明显差异；而1181G/C位点基因型分布[GG型:92(50.0％)比43(63.2％),CC型:26(14.1％)比0,GC型:66(35.9％)比25 (36.8％),x2=11.240,P=0.004]、等位基因分布[等位基因G:250(67.9％)比111(81.6％),等位基因C:118(32.1％)比25(18.4％),x2=9.148,P=0.002]差异均有统计学意义.进一步分析发现,ACS单支病变组、双支病变组及多支病变组209G/A、245T/G及1181G/C位点分布比较均无明显差异.结论 福建地区汉族人群OPG 209G/A、245T/G位点多态性与ACS无明显相关性；1181G/C位点基因多态性与ACS发病之间存在相关性,但与其病变程度无关.
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步进法筛选心绞痛患者血清炎症因子建立判别函数的研究
目的 采用步进法(stepwise)判别分析(discriminant analysis)建立基于稳定型心绞痛(SAP)及不稳定型心绞痛(UAP)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL-4、IL-10)水平的判别函数(discriminant functions),在控制成本的前提下协助对心绞痛患者进行分型.方法 选择39例SAP患者、47例UAP患者及39例健康志愿者以构成训练样本(training samples),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清hs-CRP、MIF、IL-4及IL-10水平,分别采用传统的纳入全变量方式及步进法对结果进行判别分析,根据函数考核结果对两种方法建立的判别函数的判别效率进行评估.结果 根据纳入全变量的方式对训练样本的年龄以及hs-CRP、MIF、IL-4、IL-10等生物标志物进行判别分析获得判别函数:健康对照组=-129.858+ 2.869×年龄-2.451×hs-CRP+ 1.393×MIF+ 6.001×IL-4+ 4.848×IL-10;SAP组=-161.037+2.896×年龄-2.022×hs-CRP+1.662×MIF+ 6.703×IL-4+ 6.287×IL-10;UAP组=-199.087+ 2.468×年龄-1.440×hs-CRP+ 3.404×MIF-13.875×IL-4+ 7.752×IL-10.对上述函数进行回顾性考核的总错判率为4.8％,交互验证考核的总错判率为5.6％.再采用步进法筛选上述指标,程序建议纳入年龄、MIF及IL-10并建立判别函数:健康对照组=-125.218+2.659×年龄+0.599×MIF+5.040×IL-10;SAP组=-157.864+2.721×年龄+1.008×MIF+ 6.468×IL-10;UAP组=-197.327+ 2.360×年龄+2.932×MIF+ 7.640×IL-10.对步进法建立函数进行回顾性考核及交叉验证考核的总错判率均为6.4％.两种方法所建立的判别函数对SAP及UAP患者的判别正确率相当,均达100％.结论 步进法判别分析筛选后建立的基于年龄、血清MIF、IL-10的判别函数可协助判别不典型的SAP与UAP患者,具有较优的成本效益.
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重症医学医师主导的床旁目标导向超声心动图检查在ICU应用的可行性研究
目的 评估由重症医学医师在重症监护病房(ICU)应用床旁彩色超声心动图对危重患者进行目标导向超声心动图(TTE)检查的可行性及其对临床决策的影响.方法 重症医学医师经过12 h的TTE培训,对88例经过初步心脏临床评价的ICU患者进行TTE检查(2～4个二维视窗,未使用多普勒和M型超声),评价患者的左室功能、容量状态、有无局部心室壁运动异常及心包积液；由心脏超声医师重复检查以评价TTE质量及重症医学医师解释的准确性.结果 重症医学医师成功完成了86例患者(97.7％)的TTE检查,正确解释了75例患者(85.2％)的超声心动图结果；TTE检查结果直接影响了22.7％患者的治疗(包括液体治疗、正性肌力药物及血管活性药物),45.5％患者获得有价值的信息,31.8％患者没有得到有用的信息；重症医学医师获得图像和解释的平均时间为(11.2±5.2) min.结论 经过短暂的正规训练,重症医学医师可以可靠地完成ICU危重症患者的TTE检查,能够为相当数量的患者提供新的信息并改变其治疗.这项研究支持在国内重症医学医师培训课程中加入床旁TTE检查培训.
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褪黑激素对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用
目的 探讨褪黑激素(MLT)对严重烧伤大鼠早期心肌损害的保护作用及机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和MLT组,每组10只.采用大鼠背部皮肤浸入沸水中15s造成30％总体表面积Ⅲ度烫伤复制烧伤动物模型；假伤组大鼠背部皮肤浸入37℃水中.伤后立即腹腔注射溶剂(1％乙醇生理盐水)或MLT 10 mg/kg.伤后6h鼠尾取血后处死大鼠,取心肌组织,检测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果 与假伤组比较,烧伤后心肌组织MDA含量升高了66.7％(nmol/mg:1.55±0.17比0.93±0.05),GSH含量下降了27.8％(nmol/mg:13.58±0.33比18.82±0.55,均P＜0.01),GSH-Px活性被轻度抑制(nmol· min-1· mg-1:74.04±3.42比93.79±3.76,P＜0.05),MPO活性则增加至2.8倍(U/g∶9.43±1.15比3.41±0.27,P＜0.01),提示心肌产生明显的氧化应激损伤.除GSH-Px外,MLT治疗可改善上述各种异常,与烧伤组比较差异均有统计学意义[MDA (nmol/mg):0.89±0.08比1.55±0.17,GSH (nmol/mg):17.23±0.54比13.58±0.33,MPO(U/g):6.91±0.51比9.43±1.15,P＜0.05或P＜0.01].此外,烧伤后血清CK及LDH水平分别较假伤组增加至37.8倍和7.4倍(均P＜0.01)；MLT治疗后二者分别降低了32.9％及21.2％(P＜0.05和P＜0.01).结论 MLT对严重烧伤早期的心肌损害具有保护作用,其机制可能和MLT抑制烧伤诱导的氧化应激损伤有关.
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ST段抬高型急性心肌梗死患者外周血心肌特异性微小RNA-208a水平的变化
目的 观察心肌特异性微小RNA-208a(microRNA-208a,miR-208a)在ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)患者血中的含量变化,探讨血miR-208a在STEAMI诊断中的作用.方法 采集30例STEAMI患者发病12h内的外周血,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血中miR-208a相对含量,同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.以30例健康者血标本作为对照.结果 STEAMI患者血cTnⅠ (μg/L)、CK-MB (μg/L)含量明显高于健康对照者(cTnⅠ:17.72±8.43比0.05±0.01,CK-MB:250.83±177.26比71.20±20.50,均P＜0.01).在PCR 60个循环内,健康对照者血均未能检出miR-208a,STEAMI患者血中可检出miR-208a(0 ～6 h为44.95±4.77,6～ 12 h为43.98±4.68)；以健康对照者血miR-208a阈值循环(Ct)值60为基础进行统计,AMI患者血miR-208a相对含量至少高于健康对照者215倍以上,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血miR-208a可作为STEAMI患者早期诊断的新型敏感生物学标志.
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改善微炎症状态对尿毒症顽固性中重度心功能衰竭患者的疗效观察及多因素分析
目的 探讨尿毒症顽固性中重度心功能衰竭患者的治疗方法及影响因素.方法 采用自身对照研究方法,观察30例尿毒症顽固性中重度心功能衰竭行维持性血液透析(MHD)患者在常规综合治疗基础上加用血必净注射液治疗后的微炎症状态,心脏左室收缩功能改善情况,建立预测改善量的多元线性回归模型,并观察血必净注射液总剂量与C-反应蛋白改善量(△CRP)的相关性.结果 治疗后左室射血分数(LVEF)、短缩分数(FS)、每搏量(SV,ml)均较治疗前明显改善[LVEF:0.42±0.07比0.34±0.04,FS:(21.07±3.83)％比(16.33±2.43)％,SV:66.83±7.00比52.20±7.62,均P＜0.01]；治疗前后心排血量(CO,L/min)比较差异无统计学意义(4.77±0.65比4.49±0.68,P＞0.05).预测左室收缩功能各指标改善量的因素主要有年龄、△CRP、血红蛋白改善量(△Hb)、血必净注射液总剂量、HCO3-改善量(△HCO3-)、血肌酐改善量(△SCr)及治疗后Hb、CRP等,以△LVEF、△FS、△SV为因变量的回归模型中,各预测因素的种类及权重略有所差别,但模型拟合度高.血必净注射液总剂量与△CRP呈显著正相关(r=0.561,P=0.001).结论 血必净注射液通过改善微炎症状态,可有效改善尿毒症患者心功能,且呈量效关系；心功能的改善还与年龄、△Hb、治疗后Hb、酸中毒的纠正及透析充分性有关.
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脓毒性心肌病大鼠的死亡特征及机制初探
目的 探讨脓毒性心肌病大鼠的心力衰竭变化及死亡规律,以期对临床及时发现及研究脓毒性心肌病提供有意义的帮助.方法 成年Wistar大鼠静脉注射精制内毒素(10 mg/kg)制备内毒素血症动物模型.实验一:以自身对照,从死亡逆行观察以发现可能预测死亡的临床心功能表现；实验二:分别于注射内毒素后0(正常对照)、4、8、16、24、32、40、48、72 h杀死6只大鼠,取左心室组织,行生化、常规病理、超微结构、基因表达观测,血清肌酸激酶(CK)于24 h内测定,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α1-肌动蛋白(α1-actin)基因表达.结果 实验一:脓毒性心肌病大鼠心率(HR)、左室收缩期末压(LVESP)在濒死前4h开始逐渐下降(F1=22.032、P1=0.000,F2=29.420、P2=0.000),左室内压上升/下降大速率(±dp/dt max)在濒死前8h开始逐渐下降(F1=17.272、P1=0.000,F2=19.685、P2=0.000),直至死亡；而左室舒张期末压(LVEDP)在整个过程中未出现显著变化(F=0.265,P=0.988).注射内毒素4h内大鼠未见显著的心功能变化,24h内死亡率73.9％,大部分死于注射后8 ～ 16 h,一旦存活超过24 h的个体就有2/3的机会存活超过48 h.实验二:24 h内内毒素各组间CK差异无统计学意义(F=0.402,P=0.805),但表现出很大的离散性.光镜及电镜结果显示,注射内毒素8h后,心肌细胞间及细胞内出现明确损害,光镜下可见心肌细胞排列混乱,毛细血管出血,心肌横纹消失,线粒体肿胀、消失,心肌力学构架破坏,心肌侧向分离；电镜下可见心肌细胞内纤维走向及横纹消失,线粒体损伤,纤维破坏,细胞间的连接受损严重.与正常对照组(0.637±0.160)比较,注射内毒素后α1-actin基因表达逐渐下降,8h达谷底(0.493±0.067),然后逐渐上升,32 h达到第二个低谷(0.875±0.128),但均未出现统计学差异；40、48、72 h α1-actin基因表达显著上升(2.231±0.545、1.850±0.436、2.062±0.340,均P＜0.01).结论 大鼠均于注射内毒素4h观察到心功能和结构损伤,并于出现征兆4～8h内死亡；脓毒性心肌病的发生机制并非通过细胞膜损害而实现；α1-actin基因表达下降是重要的因素.
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丙泊酚预处理对谷氨酸损伤大鼠脑组织的保护作用研究
目的 探讨丙泊酚预处理对谷氨酸(Glu)损伤大鼠脑组织的保护作用.方法 取出生10～ 15 dSD大鼠脑皮质切片进行培养,观察脑片形态学变化.将脑皮质切片分为空白对照组、Glu损伤组(1 mmol/L Glu 作用0.5 h)及丙泊酚预处理组(损伤前给予20 mg/L丙泊酚作用24 h),每组12个样本.镜下观察各组脑皮质切片的细胞病理改变及超微结构变化,计算乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达并计数.结果 培养的脑皮质切片细胞形态完整、存活良好.苏木素-伊红(HE)染色、电镜及LDH检测结果显示:Glu损伤组脑皮质切片中神经元细胞损伤严重,形态不规则,胶质细胞增生、水肿,LDH漏出率较空白对照组明显增高[(68.5±2.0)％比(16.0±2.5)％,P＜0.01]；丙泊酚预处理组脑皮质切片神经元细胞损伤减轻,细胞形态恢复,LDH漏出率较Glu损伤组明显减少[(38.5±2.4)％比(68.5±2.0)％,P＜0.05].免疫组化检测结果显示:Glu损伤组胶质细胞胞体肿胀,突起数量增多,GFAP阳性反应强,阳性细胞数量(个/HP)较空白对照组显著增多(50±5比10±3,P＜0.01)；丙泊酚预处理组胶质细胞形态有所恢复,细胞突起细长,GFAP阳性反应减弱,阳性细胞数量较Glu损伤组明显减少(30±4比50±5,P＜0.05).结论 丙泊酚预处理对Glu损伤的SD大鼠脑皮质神经元具有保护作用.
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心肌组织特异性微小RNA-1在ST段抬高型急性心肌梗死患者尿中含量的变化研究
目的 观察心肌组织特异性表达的微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)患者尿中的变化,探讨尿miR-1在STEAMI诊断中的潜在作用.方法 20例STEAMI患者在发病12h内取尿,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1含量,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平；以20例健康自愿者作为对照.结果 STEAMI患者血cTnⅠ(μg/L)、CK-MB(μg/L)和尿miR-1的含量[阈值循环(Ct)值,Ct值越低,表示含量越高]均明显高于健康对照组(血cTnⅠ:19.27±7.53比0.02±0.01,血CK-MB:93.82±12.30比0.86±0.63,尿miR-1:45.50±4.21比52.63±4.41,P＜0.05或P＜0.01).当STEAMI患者血CK-MB ＜300 μg/L及cTnⅠ＜50 μg/L时,尿miR-1含量与CK-MB、cTnⅠ值呈直线相关(尿miR-1的Ct值与血CK-MB:r=-0.81,P＜0.01；尿miR-1的Ct值与血cTnⅠ:r=-0.63,P＜0.05).结论 尿miR-1可作为STEAMI早期诊断的新型敏感生物学标志物.
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D-二聚体对急性心肌梗死早期预后的预测价值——3134例急诊心肌梗死患者的回顾分析
目的 探讨D-二聚体能否作为急性心肌梗死(心梗)危险程度的预警信号,以帮助急诊医生对心梗患者进行风险评估.方法 回顾性分析2009年1月1日至2010年12月31日急诊入院的3134例患者病历资料,记录其年龄、性别、既往史,未接受治疗前的D-二聚体、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心电图变化,以及接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或药物溶栓治疗2h后的CK-MB、cTnⅠ、心脏彩超左室射血分数(LVEF)值和住院期间是否死亡及发病至死亡时间；根据多因素logistic回归分析结果绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)和拟合曲线,分析治疗前D-二聚体与心梗预后的相关性.结果 多因素logistic回归分析显示,年龄[优势比(OR)=1.109,95％可信区间(95％ CI)为(1.073,1.147),P=0.000]、是否行急诊PCI[OR =4.162,95％ CI (1.980,8.748),P=0.000]、治疗前D-二聚体[OR=1.001,95％CI(1.000,1.002),P=0.001]、LVEF[OR=0.946,95％ CI (0.928,0.964),P=0.000]和治疗2hcTnⅠ[OR=1.011,95％CI(1.004,1.018),P=0.002]与28 d死亡相关.ROC曲线显示,年龄[曲线下面积(AUC)0.796、P=0.000]、是否行急诊PCI(AUC 0.704、P=0.000)、治疗前D-二聚体(AUC 0.797、P=0.000)与28 d死亡呈正相关,LVEF(AUC 0.261、P=0.000)与28 d死亡呈负相关；进一步绘制治疗前D-二聚体与发病至死亡时间及LVEF拟合曲线显示均不存在线性相关.结论 D-二聚体与心梗患者早期预后相关,但与发病至死亡时间并不存在线性关系；早期D-二聚体升高对提示心梗患者病情危重程度有帮助.
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针刺配合西药救治小儿热性惊厥49例
热性惊厥是小儿惊厥常见的原因,是儿科常见急症,必须及时进行正确处理,以避免大脑缺氧,脑细胞受伤,影响智力发育.本院1996年1月至2012年12月采用中西医结合疗法救治小儿热性惊厥49例,效果良好,总结如下.
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乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响
脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.
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心结千千循环网覆——急危重症时对心脏循环功能障碍的认识
急危重症已不再被认为是某种单纯疾病的急性期或危重状态,更深刻的含义是各类疾病导致了整个机体器官相互关联、序贯的病理生理变化过程.心血管功能恰恰担当了这一错综复杂的重要角色.不难想象,严重感染对心脏的影响导致其功能障碍;肾衰竭造成循环超负荷导致心功能不全;糖尿病酮症酸中毒大量补液诱发心功能衰竭;而各类炎症反应、缺血缺氧可发生心血管功能的紊乱等.急危重症中防不胜防地发生心血管功能的恶化,恰如"心似双丝网,中有千千结".
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无畏者Semmelweis
在写灭菌与Lister那篇文章的时候,我认为Lister是位成功的科学家.然而,在科学探索的攀登中不都是幸运者.Ignaz Phillip Semmelweis是一位匈牙利医师,1818年出生.他很早发现医师洗手可以防止产褥热的发生,但他却是一位悲剧人物.1847年他在奥地利维也纳总医院为一位产科教授当助手.他发现在他工作的一号产科病区,1846年4010名产妇中459人死亡,全年病死率为11.4％.有时,月病死率达18％.同一时期,二号产科病区3754名产妇中只有105人死亡,病死率为2.8％.更有甚者,在家分娩的产妇以及婴儿,死亡人数更少.发现之二,按当时惯例,产科医师每天早上先做尸体解剖,然后进病房.二号病区由助产士负责,他们不参加尸体解剖.该病区产妇病死率要低得多.那个时期,为死于产褥热的产妇做尸体解剖,是因为人们希望从解剖学的病理改变中去发现死亡原因.发现之三,同年他度假后返院,一位同事在尸体解剖中用手术刀误伤自己,并发严重感染致死,他的尸体解剖结果与死于产褥热产妇的病理改变相同.Semmelweis意识到他的同事可能受产妇"尸体毒素"侵入创口致死.他联想到他和实习医生们在完成尸体解剖后,按照惯例直接进入病区,为产妇做妇科检查,没有清洗双手,很可能是导致那么多产妇死于产褥热的主要原因.
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体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏抢救心源性休克1例
尽管冠状动脉(冠脉)血运重建治疗可以提高急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者的生存率,但30 d病死率仍高达50％ ～ 70％,其主要原因是不可逆的泵衰竭和重要器官灌注不足[1].现报告本院2011年6月用体外膜肺氧合(ECMO)联合主动脉内球囊反搏(IABP)成功抢救心源性休克1例.
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阿奇霉素过敏致死1例报告
阿奇霉素为大环内酯类抗菌药物,临床上常用于治疗细菌感染,与中药制剂联合使用治疗肺炎或病毒感染时也常获得很好的疗效[1-2].近年来,随着阿奇霉素在临床上应用的日趋广泛,其不良反应也高于预期.现报告1例因阿奇霉素过敏而导致死亡病例.
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高位腹主动脉栓塞1例
报告1例高位腹主动脉栓塞救治体会如下.1 病历简介患者男性,48岁,因突发双下肢疼痛7h入院.患者7h前无明显诱因突发双下肢麻木伴持续性剧烈疼痛,略感腹胀,无排气、排便.既往高血压病史4年,否认糖尿病、心脏病病史.吸烟30年,平均每日30支;饮酒30年,平均每日饮白酒300 ml.查体:体温36.8℃,脉搏120次/min,呼吸频率18次/min,血压180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);心率120次/min,律齐,各瓣膜未闻及杂音;双肺呼吸音清,未闻及哕音;腹型饱满,腹部自脐水平以下及双下肢肤色青紫,下腹压痛,无反跳痛、肌紧张,肠鸣音弱(3次/min);双侧股、腘、足背动脉搏动未触及,双下肢皮温低,双小腿、双足感觉缺失,双大腿感觉减退,双下肢运动功能减退.
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以心绞痛为首发症状的双硫仑样反应1例
双硫仑样反应又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢、咪唑类)后饮用含乙醇的饮品或接触乙醇导致体内乙醛蓄积的中毒反应.现报告1例以心绞痛为首发症状的双硫仑样反应如下.1 病历简介患者男性,53岁,以胸闷痛0.5 h为主诉急诊入院.自诉0.5 h前饮白酒约50 ml后开始出现左侧胸前区疼痛不适,呈持续性憋闷样疼痛,不向周围放射,同时伴有心慌、气短、大汗淋漓、头昏及四肢无力等症状.患者既往有冠心病、高血压、糖尿病史.半月前因患肺炎在本院呼吸科住院,应用头孢哌酮舒巴坦钠抗炎治疗,本次发病时为出院后3d.
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无痛胃镜检查诱发心搏骤停1例分析
报道1例老年腹痛患者行无痛胃镜检查时诱发急性心肌梗死(心梗)致心搏骤停情况如下.1 病例简介患者女性,60岁,剑突下疼痛10d,无心前区不适,无咳嗽、咳痰,就诊于本院.心电图检查示下壁、广泛前壁心肌缺血;X线胸片检查示双下肺肺炎、双侧胸腔积液.行无痛胃镜检查,操作过程中突然出现心率、血压快速下降[心率低达20～ 30次/min,血压由120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降到测不出],伴呼吸停止.立即行心肺复苏(CPR)、气管插管机械通气,血压升至110/60 mm Hg(升压药物维持),呼吸频率12次/min,心率升到130次/min,时有躁动,氧合指数230 mm Hg.复苏后心电图示急性下壁心梗、广泛前壁非Q波心梗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
