中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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促红细胞生成素对窒息大鼠心肺复苏后脑组织保护作用的研究
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对心搏骤停(CA)大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织的保护作用及其机制.方法 将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、常规按压组、常规按压+EPO组(EPO组),每组40只;各组再按CA时和自主循环恢复(ROSC)后6、12、24、48 h分为5个亚组,每组8只.采用改良Hendrickx经典窒息法制备CA模型,常规胸外按压进行复苏;假手术组仅进行麻醉、气管切开插管及血管穿刺操作,不进行窒息和复苏.EPO组在CA后同时予常规胸外按压+重组人EPO注射液5 kU/kg(制成2 mL/kg的溶液).各组在不同时间点留取血液标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清S100β蛋白含量;于相应时间点取血后处死大鼠取海马组织,光镜下计算海马组织S100β蛋白阳性细胞数;ROSC后24h观察海马组织病理学改变,并进行病理学评分.结果 随ROSC时间延长,常规按压组和EPO组血清S100β蛋白(μg/L)均逐渐升高,24 h达高峰(与CA时比较:常规按压组为305.7±29.2比44.4±6.2,EPO组为276.7±28.9比44.7±5.6,均P＜0.05),然后开始下降;EPO组ROSC后各时间点均明显低于常规按压组(6h为83.2±7.5比114.3±15.3,12h为123.9±20.2比184.9±22.2,24h为276.7±28.9比305.7±29.2,48 h为256.3±26.6比283.2±23.6,均P＜0.05).随ROSC时间延长,常规按压组和EPO组大脑皮质S100β蛋白阳性细胞数(个/ip)逐渐增多,24h达高峰(与CA时比较:常规按压组为14.3±2.2比6.7±0.7,EPO组为11.3±1.3比6.8±0.9,均p＜0.05),然后开始下降;EPO组各时间点均明显少低于常规按压组(6h为7.0±0.9比7.9±1.9,12h为8.4±1.1比10.2±2.2,24h为11.3±1.3比14.3±2.2,48 h为8.3±0.8比10.8±2.0,均P＜0.05).光镜下观察显示,常规按压后大鼠大脑皮质组织损伤严重,经EPO干预后损伤减轻.ROSC 24 h时EPO组病理学评分较常规按压组明显降低(分:3.83±0.73比4.17±0.75,P＜0.05).结论 窒息大鼠CPR后早期血清及脑组织中S100β蛋白水平明显升高,EPO干预能够抑制其表达,并能减轻脑组织损伤程度.
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心脏磁共振成像评估肺动脉高压患者右心室功能的Meta分析
目的 探讨心脏磁共振成像(CMRI)对肺动脉高压(PAH)患者右心室功能的评估价值.方法 计算机检索美国国立医学图书馆MEDLINE、万方数据库及中国知网数据库2001年1月至2015年4月发表的文献,检索词为:肺动脉高压、右心室功能、心脏核磁、pulmonary arterial hypertension、right ventricular function、cardiac magnetic resonance imaging.入选标准:研究设计为随机对照试验,试验对象为PAH患者,以同期健康志愿者作为对照;受试者均采用CMRI扫描,试验终点指标包括右室舒张期末容积(RVEDV)、右室收缩期末容积(RVESV)及右室射血分数(RVEF).采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0软件进行Meta分析;绘制漏斗图分析发表偏倚.结果 终检索到5篇文献满足入选条件,总计381例患者.连续性变量Meta分析结果显示,与健康对照组相比,PAH组RVEDV明显增加[加权均数差(WMD)=33.96,95％可信区间(95％CI) =20.80 ～ 47.12,P＜0.000 01],RVESV明显增加(WMD=41.91,95％CI=29.63 ～ 54.19,P＜ 0.000 01),RVEF明显减小(WMD=-20.09, 95％CI=-22.65～-17.52,P＜ 0.000 01).结论 采用CMRI可以相对无创而准确地评估PAH患者的右心室功能,CMRI在PAH患者右心室功能评估中具有重要意义.
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皮离蛋白多肽在急性冠脉综合征早期诊断及鉴别诊断中的价值探讨
目的 探讨皮离蛋白(dermcidin)4 183 Da多肽片段是否具有早期诊断和鉴别诊断缺血性心脏病的预警价值.方法 采用前瞻性对照研究方法,选择解放军第306医院收治的161例急性冠脉综合征(ACS)患者[其中不稳定型心绞痛(UA)46例,急性非ST段抬高型心肌梗死23例,急性ST段抬高型心肌梗死92例],以111例常规体检者(其中有高血压病史45例,冠心病病史42例,糖尿病病史22例)和54例非ACS疾病患者(包括肺栓塞、主动脉夹层、心律失常、心肌炎、冠状动脉肌桥、胸膜炎、气胸、纵膈气肿、肋骨骨折、反流性食管炎、消化性溃疡、胰腺炎等)作为对照.采用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术测定皮离蛋白4 183 Da多肽水平,并与髓过氧化物酶[MPO,分别采用床旁快速检测法(POCT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测]、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌红蛋白(MYO)、心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等多种标志物诊断和鉴别诊断缺血性心脏病的特异性及敏感性进行对比分析.结果 ①单因素方差分析显示,4 183 Da多肽水平在ACS患者中高于体检对照组(相对丰度:22.05±16.97比15.52±14.09,P=0.001),但ACS组与非ACS组之间水平相当(相对丰度:22.05±16.97与19.99±17.63,P=0.416).②利用受试者工作特征曲线(ROC)分析4 183 Da多肽和MPO早期预警ACS、UA的特异性及敏感性,结果显示4 183 Da多肽对ACS和UA都具有一定的预警意义,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.625和0.651(均P＜0.01),明显优于ELISA检测MPO对二者的诊断价值(AUC分别为0.440和0.336,均P＞0.05).③比较4 183 Da多肽和多种标志物在急性心肌梗死(AMI)、UA与非ACS疾病鉴别诊断中的价值,结果显示4 183 Da多肽鉴别诊断AMI与非ACS疾病的特异性、敏感性不如MYO、cTnⅠ、H-FABP(AUC分别为0.569比0.796、0.833、0.838),但与MPO (POCT/ELISA)和hs-CRP的价值相当[AUC分别为0.569比0.505(POCT)/0.477(ELISA)、0.545];而在UA与非ACS疾病的鉴别诊断中,4 183 Da多肽与MYO、cTnⅠ、H-FABP均无鉴别诊断价值(AUC分别为0.465、0.525、0.658、0.568).结论 4 183 Da多肽是皮离蛋白的一个片段,与缺血性心脏病发病有一定关系,对诊断早期ACS有一定的预警价值.
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不同肺复张方法在先天性心脏病术后合并急性呼吸窘迫综合征患儿中的应用比较
目的 探讨不同肺复张(RM)方法在先天性心脏病(先心病)术后合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿中的应用.方法 采用前瞻性单盲随机对照研究设计方法,选择在郑州市第七人民医院接受心内直视手术的先心病术后合并ARDS并行机械通气的32例患儿,按照随机数字表法分别采取控制性肺膨胀法(SI)、呼气末正压递增法(IP)、压力控制通气法(PCV)进行RM,每6h进行1次血气分析,如氧合指数(OI)≤300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)就进行1次RM.观察不同RM方法对患儿RM前、RM中及RM后15、30、60 min时OI、肺动态顺应性(Cdyn)的影响,以及对血流动力学的作用.结果 3种RM方法治疗过程中,患儿的OI在RM中和RM后15、30、60 min均较RM前明显增加,但各时间点组间比较差异无统计学意义(F值分别为1.027、0.403、0.264、0.172、0.159,P值分别为0.367、0.671、0.769、0.843、0.853);患儿的Cdyn在RM后各时间点较RM前也明显增加,但各时间点组间比较差异无统计学意义(F值分别为0.009、0.015、0.206、0.010、0.389,P值分别为0.991、0.985、0.814、0.990、0.683).RM过程中患儿的心率(HR)及平均动脉压(MAP)均较RM前下降[HR(次/min):SI组为131.67±9.56比138.93±5.22,IP组为133.27±9.54比140.33±7.74,PCV组为137.13±7.39比142.40±9.18,均P＜0.01;MAP (mmHg):SI组为55.07±4.43比65.87±4.46,IP组为58.82±6.04比64.02±7.65,PCV组为57.89±4.71比65.36±5.37,均P＜0.01],但两者在RM后均很快恢复.在RM过程中患儿的CVP均较RM前明显上升[cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa):SI组为11.60±0.99比5.53±0.74,IP组为10.33±1.35比5.40±0.74,PCV组为10.20±0.94比5.80±0.68,均P＜0.01],且RM过程中3组CVP比较差异有统计学意义(F=7.327,P=0.002),其中SI组较其他两组CVP升高更明显(均P＜0.05);SI组在RM后30 min、IP组与PCV组在RM后15 min CVP下降至RM前水平.结论 不同的RM方法应用于先心病术后合并ARDS患儿,均可有效提高患儿氧合和肺顺应性,弥补保护性肺通气策略的不足.PCV和IP无论是对肺泡的均匀复张还是对血流动力学的影响均优于SI.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究
目的 比较不同剂量盐酸戊乙奎醚(PHC)预处理对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,按随机数字表法分为空白对照组(Sham)、空白+1.0 mg/kg PHC对照组(Sham+H-PHC组)、I/R组、I/R+0.1 mg/kg PHC预处理组(I/R+L-PHC组)、I/R+0.3 mg/kg PHC预处理组(I/R+M-PHC组)及I/R+1.0 mg/kg PHC预处理组(I/R+H-PHC组)6组,每组8只.采用冠状动脉结扎制备心肌I/R损伤模型,于制模前30 min给予相应剂量PHC进行预处理.再灌注3h后记录左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩期末压(LVESP)、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS);测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.处死大鼠取心脏,测定心肌缺血面积(AAR)及梗死面积(AI),计算AI/AAR比值;电镜下观察心肌纤维超微结构改变.结果 与Sham组和Sham+H-PHC组比较,I/R后各组大鼠均表现为LVEDP增高,LVESP、EF及FS降低,AST、CK-MB、LDH含量升高,AI/AAR增加.与I/R组比较,不同剂量PHC预处理组LVEDP下降,LVESP、EF、FS升高,AST、CK-MB、LDH含量及AI/AAR比值下降,以中、大剂量PHC组改善明显[LVEDP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):11.33±1.17、9.85±1.09比15.82±1.79,LVESP (mmHg):98.9±10.6、112.8±10.0比87.8±9.2,EF:0.681±0.074、0.741±0.070比0.569±0.072,FS:(42.4±4.6)％、(46.0±5.1)％比(36.8±3.9)％,AST (U/L):386.97±80.65、298.31±54.88比603.47±173.66,CK-MB (U/L):3.12±0.84、2.88±0.72比7.14±1.54,LDH (U/L):1 784.23±488.49、1 629.37±436.34比2 489.14±460.80,AI/AAR比值:0.284±0.014、0.223±0.008比0.377±0.011,均P＜0.05];中、大剂量PHC组比较,仅LVEDP、LVESP和AI/AAR比值差异有统计学意义(均P＜ 0.05),其余指标比较均P＞0.05.电镜下观察可见:I/R损伤后线粒体明显肿胀,被膜不完整,线粒体嵴消失,结构不完整;中、大剂量PHC预处理组线粒体肿胀减轻,被膜逐渐完整,线粒体嵴可见,结构完整,以大剂量PHC预处理组效果好,基本接近正常.结论 PHC预处理对心肌I/R损伤有明显的保护作用.中剂量PHC (0.3 mg/kg)和大剂量PHC(1.0 mg/kg)对心肌I/R损伤的保护作用明显优于小剂量PHC(0.1 mg/kg),大剂量PHC的保护作用优于中剂量PHC.
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亚低温血液净化技术在瓣膜病术后心源性休克治疗中的疗效及风险评估
目的 观察通过血液净化实施亚低温治疗技术在心脏瓣膜病术后心源性休克患者治疗中的效果以及风险.方法 采用非盲法的前瞻性随机对照试验(RCT)研究方法,选择2011年1月至2014年12月武汉亚洲心脏病医院重症加强治疗病房(ICU)收治的择期行心脏瓣膜置换术后出现心源性休克的患者,按随机数字表和信封隐匿法分为常温连续性血液净化(CBP)组和亚低温CBP组.两组患者均给予连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH),常温CBP组维持血温在36.5～37.3℃,亚低温CBP组则控制血温在34.0 ～ 35.0℃.观察两组治疗前和治疗后1、2、3d的心排血指数(CI)、氧供/氧耗比值(DO2/VO2)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分;记录患者ICU住院时间、机械通气时间、CBP时间和ICU病死率以及并发症发生率.结果 终完成试验者共95例,其中常温CBP组47例,亚低温CBP组48例;两组患者入组时性别、年龄、术前心功能、心胸比以及瓣膜置换类型差异均无统计学意义.与治疗前比较:常温CBP组治疗后1、2、3dCI、DO2/VO2比值、APACHEⅢ和MODS评分差异均无统计学意义(均P＞0.05);而亚低温CBP组治疗后1 d DO2/VO2比值即明显好转(2.5±0.7比1.8±0.4,P＜0.05),治疗后3dCI(mL·s-1·m-2:50.01±8.34比31.67±11.67)、APACHEⅢ评分(分:50.6±6.2比77.5±5.5)、MODS评分(分:6.0±1.5比9.3±3.4)均明显改善(均P＜0.05);且亚低温CBP组治疗后1d起DO2/VO2比值即明显高于常温CBP组(2.5±0.7比1.8±0.4,P＜ 0.05),治疗后2d起CI(mL·s-1·m-2:38.34±10.00比35.01±6.67)、APACHEⅢ评分(分:68.9±7.1比81.2±7.3)、MODS评分(分:8.9±2.7比10.6±2.4)即较常温CBP组明显改善(均P＜0.05).在临床结局方面,与常温CBP组比较,亚低温CBP组ICU住院时间明显缩短(d:6.9±3.4比12.5±3.5,t=2.024,P=0.017)、机械通气时间明显缩短(d:4.2±1.3比7.5±2.7,t=1.895,P=0.034)、CBP时间明显缩短(d:4.6±1.4比10.5±4.0,t=2.256,P=0.019),ICU病死率明显降低(12.50％比23.40％,x2=1.987,P=0.024);亚低温CBP组和常温CBP组感染(54.17％比53.19％,x2=0.689,P=0.341)、室性心律失常(31.25％比36.17％,x2=0.772,P=0.237)、肌颤(14.58％比8.51％,x2=0.714,P=0.346)等并发症发生率及术中出血量(mL:617.0±60.7比550.9±85.2,t=1.290,P=0.203)差异均无统计学意义,仅亚低温CBP组心动过缓发生率较常温CBP组明显增高(29.17％比14.89％,x2=2.368,P=0.029).结论 在心脏瓣膜病术后心源性休克患者中,亚低温血液净化是一项安全有效的治疗措施,对改善患者术后预后有益.
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线粒体分裂抑制剂对心肺复苏后脑功能及神经元凋亡的影响
目的 探讨线粒体分裂抑制剂1(mdivi-1)在复苏后大鼠脑损伤中的作用及其机制.方法 将50只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=8)、心搏骤停模型组(CA组,n=14)、二甲基亚砜对照组(DMSO组,n=14)和mdivi-1组(n=14).以窒息法诱导大鼠CA后进行心肺复苏(CPR);自主循环恢复(ROSC)后,mdivi-1组静脉注射1.2 mg/kg mdivi-1进行干预,DMSO组注射等体积0.1％DMSO.复苏后24、48和72 h,对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS);复苏后72 h留取各组大鼠脑组织,苏木素-伊红(HE)染色,观察海马组织病理学改变,并计数正常神经元;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测海马组织神经元凋亡;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测线粒体和胞质中细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达.结果 各实验组复苏后NDS评分逐渐升高;CA组复苏24、48、72 h NDS评分较Sham组明显降低(分:51.5±3.7比80.0±0.0,59.3±3.6比80.0±0.0,66.7±2.6比80.0±0.0,均P＜0.05);海马CA1区正常椎体神经元明显减少(个/HP:4.4±1.1比23.1±4.0,P＜0.05),神经元凋亡指数明显增加[(86.9±6.9)％比(3.4±0.8)％,P＜0.05],线粒体Cyt-C表达明显减少(A值:0.46±0.18比1.00±0.00,P＜0.05),胞质Cyt-C表达明显增加(A值:6.65±0.21比1.00±0.00,P＜0.05).mdivi-1组复苏后24h和48 h NDS评分较CA组有所提高(分:55.2±3.3比51.5±3.7,64.7±2.4比59.3±3.6,但均P＞0.05),72 h时NDS评分明显提高(分:74.5±2.3比66.7±2.6,P＜0.05);海马CA1区正常椎体神经元明显增加(个/HP:16.2±2.4比4.4±1.1,P＜ 0.05),神经元凋亡指数明显降低[(42.3±3.9)％比(86.9±6.9)％,P＜0.05],线粒体Cyt-C表达明显增加(A值:0.83±0.22比0.46±0.18,P＜ 0.05),胞质Cyt-C表达明显减少(A值:3.84±0.47比6.65±0.21,P＜ 0.05).DMSO组与CA组各指标比较差异均无统计学意义.结论 mdivi-1可能通过抑制CA-CPR大鼠线粒体途径的Cyt-C释放,以减少神经元凋亡,促进CPR后脑功能恢复.
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心肺复苏大鼠心肌组织CyPA信号通路的研究
目的 观察心肺复苏(CPR)后大鼠心肌组织亲环素A(CyPA)信号通路的变化.方法 将68只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=8)及心搏骤停(CA)即刻组、CPR即刻组和CPR后15、30、60、120 min组,每个时间点10只.利用呼气末夹闭气管导管模拟窒息后给予机械通气、心脏按压及静脉注射肾上腺素恢复自主循环(ROSC)建立CA-CPR模型.分别于各时间点检测大鼠血流动力学;取腹主动脉血及心肌组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CyPA和CD147水平,采用免疫组化及实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测心肌组织CyPA和CD147的阳性表达及mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察心肌组织中性粒细胞浸润情况.结果 CA即刻大鼠心率降至0,动脉压降低;CPR即刻动脉压即升高至正常,随时间延长,大鼠心率约在30 min时恢复;肾上腺素用量50～ 60μg,ROSC时间1～4 min.与假手术组比较,随ROSC时间延长,CPR 120 min内血清CyPA和CD147水平逐渐升高,120 min达峰值[CyPA从(786.11±3.93) μg/L升至(2 001.80±10.61)μg/L,CD147从(2.94±0.02) μg/L升至(5.99±0.02) μg/L,P＜0.05或P＜0.01];心肌组织CyPA和CD 147的mRNA表达(A值)逐渐升高,120 min达峰值(以假手术组为1,CyPA的相对表达量达2.42±0.05,CD147的相对表达量达1.88±0.10,均P＜0.01);镜下观察免疫组化结果显示,胞膜呈褐色的阳性细胞逐渐增多、变深,说明CyPA和CD147表达均增加;心肌组织MMP-2、MMP-9、MPO的蛋白表达逐渐升高,120 min时达峰值[MMP-2(灰度值)从0.396±0.021升至0.879±0.020,MMP-9(灰度值)从0.372±0.009升至0.819±0.012,MPO(灰度值)从0.176±0.005升至0.829±0.018,P＜0.05或P＜ 0.01];心肌组织中未见中性粒细胞明显浸润.结论 CyPA和CD147在CPR大鼠血清及心肌组织中表达上调,是炎症反应的标志物.
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家猪心搏骤停后濒死呼吸规律的探讨
目的 探讨心搏骤停(CA)家猪模型心室纤颤(VF)后濒死呼吸(AR)的发生情况及濒死呼吸频率(ARFR)的规律.方法 雄性健康家猪10只,体质量(25.0±3.0) kg.采用经心内膜交流电刺激诱发VF致CA,制模后观察8 min.记录8 min内每分钟出现AR的动物数及每分钟的ARFR,采用SPSS 19.0软件进行统计学分析.结果 VF致CA后8 min内所有动物均出现AR.1 min时有1只动物出现AR,ARFR为(0.2±0.1)次/min;2 min时有4只动物出现AR,ARFR为(1.2±1.0)次/min;3 min时有7只动物出现AR,ARFR为(2.7±1.4)次/min;4～5 min时全体动物均出现AR,4 min时ARFR为(3.7±1.6)次/min,5 min时ARFR为(3.2±1.9)次/min;6 min时有7只动物出现AR,ARFR为(1.3±1.0)次/min;7 min时全部动物均未出现AR;8 min时仅1只动物出现AR,ARFR为(0.2±0.1)次/min.10只动物平均于VF后(2.02±0.84) min首次出现AR,(5.21±1.12) min出现末次AR;4～5 min时为AR出现的高峰期,7 min后AR基本停止.CA后ARFR呈渐增-渐减模式,从(0.2±0.1)次/min逐渐升至(3.7±1.6)次/min,再降至(0.2±0.1)次/min.结论 AR是CA后的标志性征象之一.VF后均出现AR,且频发于CA后4～5 min,ARFR呈渐增-渐减模式.及时识别、有效处理AR将有助于提高心肺复苏成功率及复苏后存活率.
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阜外医院10年间成人体外膜肺氧合支持治疗回顾:治疗策略及影响因素分析
目的 回顾分析阜外医院10年间体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗成人患者的临床资料,分析影响ECMO疗效的因素,总结临床经验,探讨治疗策略,为临床决策提供支持.方法 收集阜外医院2004年12月至2014年12月10年间ECMO支持治疗成人患者的临床资料.记录患者的人口学特征、疾病诊断,ECMO建立时的临床资料,如应用指征、手术情况、是否心肺复苏(CPR)、建立地点等,ECMO建立前及建立24 h患者临床指标,统计ECMO支持时间、并发症发生情况等,将上述资料进行总结分析,并建立数据库;按患者是否存活出院分为存活组和院内死亡组;通过逻辑回归分析ECMO支持治疗院内死亡的危险因素.结果 共142例患者接受ECMO支持治疗,男性106例,女性36例.ECMO支持模式均为静脉-动脉ECMO模式(V-A ECMO);应用ECMO的主要指征为术后不能脱离体外循环59例(41.5％),其次为低心排心源性休克44例(31.0％);ECMO前CPR 34例,同时需要主动脉球囊反搏术(IABP)支持37例;99例(69.7％)患者成功脱离ECMO,84例(59.2％)存活出院;插管或手术部位出血(45.8％)是常见的并发症.逻辑回归分析显示,ECMO建立24h的高乳酸水平[优势比(OR)=1.469,95％可信区间(95％CI)=1.170 ～ 1.843,P=0.001]和高血糖水平(OR=0.984,95％CI=0.969～ 0.999,P=0.037)、多器官功能障碍综合征(MODS,OR=17.243,95％CI=3.177 ～ 93.581,P=0.001)、胃肠道出血(OR=8.774,95％CI=1.414～54.457,P=0.020)为成人ECMO患者院内死亡的危险因素.结论 ECMO可对循环呼吸功能衰竭患者提供有效的辅助支持,有良好的临床效果,严格适应证、及时ECMO支持及精细管理是ECMO成功的关键.插管或手术部位出血是常见并发症;24 h高乳酸水平、MODS、胃肠道出血为成人ECMO支持治疗患者院内死亡的危险因素,适当控制血糖有利于患者的恢复.
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腹部提压法急救复苏效果临床观察
心肺复苏(CPR)是救治心搏骤停(CA)患者的重要措施,而CPR成功率是评估院前急救水平的重要指标之一[1].但目前传统胸外心脏按压抢救CA患者的存活出院率并不理想[2].如果CA患者伴有血气胸、多发肋骨骨折、胸廓畸形或其他传统胸外按压禁忌的情况,或传统胸外按压后出现肋骨骨折,可以采用腹部提压心肺复苏法(ALC-CPR)抢救[3].ALC-CPR是利用腹部提压装置通过对CA患者腹部实施加压和提拉进行CPR,另辟腹路为创伤后呼吸、心搏骤停的救治发掘出了CPR的新方法[4].本院急救中心采用由王立祥设计发明、武警总医院与北京德美瑞医疗设备有限公司研发的腹部提压心肺复苏仪(型号为CPR-LW 1000),于2014年4月至12月抢救15例CA患者,现总结报道如下.
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心肺复苏中早期气管插管与持续胸外按压两种方法对患者预后影响的比较
在心肺复苏(CPR)中,气管插管是建立人工气道、保持气道通畅、恢复通气的重要措施.保障CPR的有效性是复苏成功的关键,专家们似乎更强调不间断的心脏按压[1].《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》也简化了基本生命支持(BLS)流程,更新了CPR顺序,由过去的A-B-C更改为C-A-B,即胸外按压—开放气道—人工呼吸[2],其重要意义是缩短从心搏骤停到开始胸外按压的时间[3].改变CPR顺序,能使胸外按压开始得更早,通气延迟时间更短[4].CPR成败的关键在于保护大脑免受缺氧损害,而有效的“时间窗”只有初的5 min[5].研究表明,心搏骤停发生4 min内给予CPR,并于8 min内给予高级生命支持(ACLS),患者存活率可达43％[6].本研究旨在探讨、比较复苏早期即刻气管插管与不间断胸外按压对呼吸、心搏骤停患者CPR成功率的影响.
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冠心病合并糖耐量异常患者冠状动脉病变的特点分析
研究已经证实,冠心病发病的主要危险因素包括年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病(DM)以及冠心病家族史等.DM患者容易出现大血管粥样硬化[1-2],是冠心病的重要危险因素[3].在确诊的冠心病患者中,大约有55％ ～ 75％的糖耐量异常(IGT)者被漏诊[4],而IGT患者的冠心病发生率是糖耐量正常(NGT)者的1.9倍[5].IGT是2型DM的前期,会引起冠状动脉(冠脉)病变,所以应尽早、及时发现IGT并进行早期干预,避免大血管粥样硬化和冠脉病变的发生[6].本研究通过对比观察血糖正常及合并IGT或DM的冠心病患者的冠脉造影结果,分析其冠脉血管病变特点,为尽早、及时发现冠心病合并IGT,防止心脏意外事件发生提供参考依据.
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心电图引导上腔静脉内中心静脉导管置管尖端定位法
经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)已广泛用于临床,但其并发症也日益受到临床护理人员的重视.特别是导管尖端未能进入预定深度或尖端未到达上腔静脉,即发生导管异位[1].导管异位可引起感染、血栓形成、导管闭塞、静脉炎及房性心律失常等并发症,甚至发生心包填塞而死亡.本院应用心电图(ECG)引导腔内定位前端开口PICC置管的护理流程,取得了满意效果,报道如下.
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脓毒性心肌病的临床研究进展
脓毒性休克是脓毒症发展到严重阶段的临床表现,突出特征为血管麻痹、血压下降,但对液体复苏和血管活性药物的反应差,患者的心排血量(CO)往往可维持在正常甚至偏高的水平,故被认作是“高动力型休克”,但事实并非如此.有研究表明,脓毒性休克患者左室射血分数(LVEF)下降,由于心室容积增大使CO趋于正常,但相对于过低的外周血管阻力(SVR)而言,CO仍然是降低的,提示心功能已经开始下降[1].这种心功能异常不同于冠状动脉(冠脉)阻塞性疾病,冠脉的血流并未受到影响[2],因此并不表现为大面积心肌坏死,而是表现为由于心肌细胞的能量代谢障碍或直接损伤导致的心肌抑制,但具体机制仍未完全阐明.
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呼吸机相关性“心损伤”
从20世纪40年代第一台气动压力限制型呼吸机的使用,到现代临床医学作为一项能替代自主通气功能的有效手段,呼吸机已普遍应用于各种原因所致的呼吸衰竭(呼衰)、大手术期间的麻醉呼吸管理、呼吸支持治疗和急救复苏中,在现代医学领域占有十分重要的位置.呼吸机在改善通气和换气功能的同时[1],其所带来的副作用、并发症也越来越被更多的人认识[2].有些负面的影响可通过呼吸机的改良、呼吸模式或参数的调整来避免或降低,但有些并发症不可避免[3],甚至是致命的.这里需要关注的是呼吸机对血流动力学方面的影响,从解剖位置来看,心、肺处于同一个腔隙,在呼吸周期和心脏周期变化过程中,二者交互作用、相互影响,给研究者带来很大困难,而且在应用呼吸机后,外加压力使情况更加复杂.一般来说,呼吸机对肺容量和胸内压的改变是导致血流动力学变化的源动力[4].现对呼气末正压(PEEP)和平均气道压与血流动力学、肺形态、胸壁顺应性及腹内压等关系进行综述.
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肿瘤坏死因子-α在心力衰竭及其治疗中的研究进展
心力衰竭(心衰)是由于各种原因引起的心肌损伤,使心肌结构或功能发生急性或慢性改变,终影响心脏的泵血功能,从而产生一系列心功能不全的症状.众多机制参与了心衰的发病过程,包括神经体液机制、氧化应激、心肌细胞凋亡和心室重构等.近年研究发现,心衰是一种免疫激活和慢性炎症反应性疾病,炎性因子在其发生发展过程中的作用越来越受到关注.而肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是其中一种重要的炎性反应因子,可加速心衰的发展进程.现就TNF-α与心衰的关系进行综述.
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2014年围手术期儿童高级生命支持指南解读
在2014年美国麻醉医师协会(ASA)年会上,约翰霍普金斯医院麻醉科Heitmiller教授针对麻醉医师发布了儿童高级生命支持(PALS)的新指南[1].该指南在2010年版国际小儿心肺复苏(CPR)指南[2]的基础上,补充说明了婴幼儿CPR的一些细节问题,尤其阐述了儿童围手术期发生呼吸、心搏骤停的各种原因及处理策略.现通过解读2014年围手术期PALS指南的重要内容,旨在帮助小儿麻醉医师提高儿童围手术期CPR的成功率.
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超声心动图在鉴别诊断急性呼吸窘迫综合征和急性心力衰竭中的价值
目的 探讨超声心动图在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与急性心力衰竭(AHF)鉴别诊断中的价值.方法 采用回顾性研究方法,收集2013年7月至2015年3月北京大学第三医院危重医学科病房和急诊重症监护室收治的胸片显示双肺均有渗出性表现患者的临床资料,其中21例为接受机械通气的ARDS患者(ARDS组),24例为左室射血分数下降(LVEF＜0.50)的AHF患者(AHF组).两组患者入院后24 h内均采用超声心动图测量下腔静脉直径、左室舒张期末内径(LVEDD),记录左房压和肺动脉高压发生率,比较超声心动图检查指标对ARDS和AHF鉴别诊断的价值.结果 与AHF组相比,ARDS组患者LVEDD减小(mm:42.90±4.46比55.19±7.90,t=6.302,P=0.000),下腔静脉直径缩小(nun:16.27±3.42比21.15±2.59,t=5.427,P=0.000),左房压升高比例下降[9.52％ (2/21)比70.83％ (17/24),x2=17.257,P=0.000],而肺动脉高压比例差异无统计学意义[52.38％(11/21)比62.50％ (15/24),x2=0.470,P=0.493].结论 超声心动图中LVEDD、下腔静脉直径、左房压可协助鉴别ARDS与AHF,而肺动脉高压对ARDS和AHF无鉴别诊断价值.
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碎裂QRS波在危重病患者中的检出及危险因素分析
目的 分析危重病患者碎裂QRS波(fQRS波)的检出情况和危险因素,探讨其临床意义.方法 选择102例入住南方医科大学附属小榄人民医院重症医学科的危重病患者,除外冠心病、心脏离子通道异常的患者.于患者初入ICU及治疗过程中病情加重时,进行床旁标准12导联常规心电图检测,计算fQRS波检出率,记录与心脏相关的既往病史、转入ICU病因,同时进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)、序贯器官衰竭评分(SOFA).对fQRS波与常用危重病评分进行logistic单因素回归分析.结果 102例危重病患者检出fQRS波50例,检出率为49.0％.单因素分析显示,APACHEⅡ评分、MODS评分、SOFA评分是检出fQRS波的危险因素[相对危险度(RR)1=1.108,P1=0.001;RR2=1.404,P2=0.000;RR3=1.426,P3=0.000],转入ICU时有心脏疾病高危因素患者检出fQRS波的相对危险度更大(RR=3.460,P=0.008),但与转入ICU的病因无关(RR=0.872,P=0.306).结论 在排除冠心病患者fQRS波高检出率的情况下,危重病患者fQRS波检出率较高,病情危重是发生fQRS波的危险因素.fQRS波的临床价值不应局限于心脏自身的疾病,也可作为危重病患者病情观察的一个无创心电图指标.
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气管插管治疗车的设计与应用
随着医学麻醉技术的不断发展,手术时选择全麻的患者越来越多.为了更好地保证患者的安全与舒适,手术后患者将进入复苏室进行监护观察,其中80％的患者在复苏室进行术后拔管,待完全苏醒且生命体征平稳后送回病房.然而,在实际临床麻醉工作中,患者拔管后的复插也时有发生.未能成功完成气管插管并确保气道安全,是导致麻醉和急救复苏患者死亡或出现严重并发症的主要原因[1].气管插管是临床麻醉和急危重症救治的基本医疗技术之一,是成功进行有效气道管理的前提和重要保证[2].
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
