中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核转录因子-κB在热休克预处理抑制过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用
目的探讨热休克预处理抑制氧化应激损伤心肌细胞的分子机制.方法采用1 mmol/L的过氧化氢(H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;用总抗氧化能力检测试剂盒及福林-酚法检测心肌细胞中总抗氧化能力的变化;用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测热休克蛋白70(HSP70)、αB-晶状体蛋白、核转录因子-κB(NF-κB)抑制物(I-κB)含量;免疫组化检测NF-κB及HSP70在细胞内的分布情况.结果①与H2O2(1 mmol/L,3 h)损伤组比,热休克预处理组(43 ℃ 1 h,恢复6 h)的总抗氧化能力明显增加(P均<0.01);②心肌细胞经热休克预处理(43 ℃ 1 h)后3 h,HSP70、αB-晶状体蛋白、I-κBα的表达均增加,6～12 h达高峰,并可维持至24 h;③与正常心肌细胞比较,H2O2(1 mmol/L)处理的心肌细胞中I-κBα的含量明显下降,而热休克预处理则可抑制H2O2所致的这种变化;④H2O2(1 mmol/L,30 min)可使心肌细胞胞质中的NF-κB及HSP70向胞核移位,若先经热休克预处理(43 ℃ 1 h,恢复6 h)则可使这种移位显著减少.结论热休克预处理可抑制H2O2所致的心肌细胞损伤,其保护作用可能与其诱导HSP70、αB-晶状体蛋白及I-κBα的表达,从而抑制NF-κB的活化有关.
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异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响
目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组).B、C组阻断腹主动脉40 min,再灌注7 d;C组于阻断腹主动脉前10 min静脉注射异丙酚5 mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20 mg*kg-1*h-1直至松夹.分别测定阻断前10 min(C-10)、开放即刻(C40)、再灌注60 min(R60)及7 d(R7 d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl-2蛋白表达;观察术后后肢神经功能.结果①缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C-10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C-10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性.②B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01).③B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05).④C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01).结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表达有关.
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肺感染致多器官功能障碍综合征血清瘦素浓度的变化
目的检测肺部严重感染所致多器官功能障碍综合征(MODS)、急性心肌梗死(AMI)和心律失常(AR)等危重症患者血清中瘦素(Leptin)及相关因子水平的变化,探讨Leptin在MODS发病及诊断中的可能意义.方法采用放射免疫分析法测定Leptin、脂肪酸结合蛋白(FABP)、转铁蛋白(Ferr)以及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)水平.结果与正常对照组相比,Leptin水平在MODS、AMI和AR组均明显增高(P均<0.01);CRP和IL-1β水平在MODS、AMI和AR组均显著增高(P<0.05或P<0.01),以MODS组患者增高更明显(P均<0.05);FABP和Ferr在3组患者中也均有明显上升趋势,特别是在MODS组中上升更多,但统计学上差异无显著性.结论肺感染所致MODS患者血清中Leptin水平明显上升,伴有CRP和IL-1β同时升高,Leptin可能在MODS的发生和转归中发挥一定作用.
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重症监护治疗病房革兰阴性杆菌耐药性监测
目的了解本院重症监护治疗病房(ICU)革兰阴性杆菌的分布及药物敏感(药敏)结果,以指导临床抗生素的合理使用.方法 2000年起,连续4年每年采用Epsilometer test E试条测定法(E-test法)对连续100株以上革兰阴性杆菌进行细菌药敏监测,同时用Whonet5.1软件进行药敏结果分析.结果亚胺培南在ICU分离细菌中的敏感率高,达90.8%,敏感率居前的抗生素分别为头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、丁胺卡那、头孢他啶,而第三代头孢菌素中头孢噻肟、头孢曲松的敏感率只有42.8%,均不到50.0%.大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)产生率达36.0%,肺炎克雷伯菌ESBLs产生率达25.0%.ESBLs阳性与阴性菌株中除亚胺培南耐药率为0外,其他抗生素间的耐药率差异均有显著性(P均<0.005).结论 ICU的细菌对抗生素耐药性十分严重,必须加强抗生素的耐药监测,同时限制性使用第三代头孢菌素.
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体外循环中心肌组织胞浆型磷脂酶A2-γ亚型激活与心肌细胞损伤关系的研究
目的探讨先天性心脏病室间隔缺损修补术后心肌组织胞浆型磷脂酶A2-γ亚型(cPLA2-γ)的激活与心肌细胞超微结构改变的关系.方法取12例室间隔缺损手术患儿体外循环(CPB)前后右心耳处心肌组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌组织cPLA2-γ基因表达水平;应用凝胶图像分析系统对CPB前后心肌组织cPLA2-γ基因表达强度进行半定量分析;通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果 CPB后心肌组织cPLA2-γ基因表达明显上调(P<0.05).心肌组织超微结构的改变包括心肌细胞质膜下水肿,核异染色质边集、肌浆网扩张,线粒体代偿性增生并伴有中到重度内室肿胀、肌丝灶性溶解等.结论体外循环后心肌组织cPLA2-γ激活可能导致了心肌细胞及细胞器膜完整性破坏、能量代谢及收缩功能障碍.
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严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对血清炎症介质水平的影响
目的研究严重创伤患者施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响.方法 40例发生应激性高血糖(血糖超过9.0 mmol/L)的严重创伤患者[创伤严重度评分(ISS)≥20分]配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)连续检测72 h内血清TNF-α与IL-6水平,并监测C反应蛋白(CRP)变化以评估炎症强度.结果胰岛素强化治疗显著降低了创伤后血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论胰岛素强化治疗可拮抗创伤后机体呈现的高炎状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善创伤患者预后的重要机制.
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生长激素对烧伤猪蛋白质氧化率及非蛋白呼吸商的影响
目的探讨烧伤后应用生长激素治疗对蛋白质、脂肪、糖三大营养物质代谢的影响.方法将16只背部35%总体表面积Ⅲ度烧伤小型猪随机分为生长激素治疗组和对照组,伤前及伤后24、48、96 h和7、12 d用代谢车测定蛋白质氧化率及非蛋白呼吸商(NPRQ)的变化.结果小型猪烧伤后蛋白质氧化率缓慢升高,NPRQ明显降低,生长激素治疗组NPRQ的降低幅度明显高于非生长激素治疗组,但两组蛋白质氧化率比较差异无显著性.结论烧伤后应用生长激素对机体物质代谢的调节方式主要为内源性脂肪分解增强,对蛋白质的分解无明显影响,但加重了糖的利用障碍.
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纳洛酮对急性缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血-再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用.方法 SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血-再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10 min及再灌注2 h后腹腔注射纳洛酮0.517 mg/kg)和正常对照组,每组10只.实验动物采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血-再灌注模型.用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血-再灌注组Bcl-2蛋白表达及TNF-α含量均增加.与单纯缺血-再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+ + + vs. +);TNF-α含量明显降低[(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01).结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制缺血-再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血-再灌注对心肌细胞的损伤.
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创伤性休克对大鼠肠淋巴液和血液中内毒素肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响
目的探讨大鼠肠淋巴液在创伤性休克过程中发生细菌移位和炎症反应的可能.方法复制创伤性休克大鼠模型并从肠淋巴干收集淋巴液,比较创伤性休克前后肠淋巴液及血液中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化.结果淋巴液中ET、TNF-α、IL-6浓度在休克中明显升高(P均<0.05),复苏后除IL-6持续升高至2 h外,ET、TNF-α均降至正常水平.结论创伤性休克大鼠休克期可从肠淋巴液观察到细菌移位现象,并可能导致TNF、IL-6水平升高,触发全身炎症反应.
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丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞增殖及凋亡影响
目的观察丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 72只Wistar大鼠随机分为假烫伤组(n=24)、烫伤组(n=24)和丙酮酸乙酯(3.23 mg/ml)治疗组(n=24),分别于伤后1、3和5 d活杀大鼠,检测脾淋巴细胞增殖能力及凋亡情况.结果烫伤延迟复苏后1～5 d,脾淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应明显受抑制(P均<0.05);在烫伤后第1 d,脾CD3+ CD4+T细胞凋亡显著增加(P<0.05).应用丙酮酸乙酯治疗能够明显恢复烫伤后1～5 d脾淋巴细胞的增殖反应(P<0.05),同时烫伤后第1 d的凋亡明显下降(P<0.05).结论丙酮酸乙酯能够有效恢复烫伤延迟复苏后脾淋巴细胞的增殖能力,并减轻脾淋巴细胞凋亡.
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血必净注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征患者病程的影响
采用随机对照方法观察血必净注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)合并全身炎症反应综合征(SIRS)患者病情和预后的影响,报告如下.
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血液净化抢救重度急性中毒患者36例
用血液灌流(HP)和连续性静-静脉血液滤过(CVVH)技术抢救各种重度急性中毒患者36例,总结如下.
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新生儿持续性肺动脉高压的超声心动图诊断价值
对我院新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)40例患儿的资料进行总结,以探讨超声心动图对该病的诊断价值.
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慢性心房颤动应用华法林抗凝治疗的现状分析
每年所发生缺血性脑卒中的2%～6%与慢性心房颤动(房颤)有关[1].大规模的临床试验已证实华法林可有效预防缺血性脑卒中发生[2].但在临床实践中,慢性房颤患者应用华法林的效果不尽人意.对本院2001-2004年慢性房颤患者抗凝治疗的现状进行回顾性调查,分析和总结华法林的应用情况.
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机械通气治疗急性心肌梗死合并呼吸衰竭
2001年4月-2004年2月,采用机械通气对12例急性心肌梗死(AMI)后合并呼吸衰竭(呼衰)患者进行抢救治疗,报告如下.
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创伤弧菌脓毒症研究进展
创伤弧菌(vibrio vulnificus)为非霍乱弧菌,1970年Roland首先报道了由创伤弧菌感染引起小腿坏疽和内毒素性休克;在美国、丹麦、西班牙、以色列及我国台湾等一些沿海城市相继由创伤弧菌感染的临床报告[1,2];而国内1991年由姜红首先报道创伤弧菌败血症死亡1例;近来浙江省温州地区陆续有创伤弧菌败血症病例报告[3,4],大多因多器官功能障碍而死亡.可见创伤弧菌感染是一种少见而又致命性的重要疾病.
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病毒性心肌炎猝死相关机制研究进展
猝死(sudden death)是指貌似健康或症状不明或病情稳定的人,由于体内潜在的器质性病变或器官功能突然改变而发生意料不到的突然自然死亡,是临床及法医尸检中常见的现象,心脏性猝死为其中重要的一种.据新近统计,美国35岁以上因心脏病死亡的患者中约有63%属于心脏性猝死[1].在英国一项全国调查中,16～64岁成人因心脏及某些不明原因猝死发生率已达11/10万[2].
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急性肾上腺功能不全与脓毒症
脓毒症(sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者的主要死亡原因之一,已成为现代创(烧、战)伤外科及危重病医学面临的突出难题.据美国疾病控制中心新统计,美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万人因此死亡.
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糖基化终末产物与2型糖尿病慢性并发症的相关性研究
分析晚期糖基化终末产物(AGEs)与2型糖尿病及其慢性并发症的关系,探讨其在2型糖尿病诊断中的作用.
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核转录因子-κB在大鼠急性胰腺炎发病机制中的作用研究
急性胰腺炎(AP)尤其急性坏死性胰腺炎(ANP),病情凶险,临床病死率居高不下.传统的"自身消化"学说不能完全解释胰腺炎时所致的胰腺及胰外器官损伤.
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糖原磷酸化酶BB与心肌梗死兔心肌缺血及梗死面积的关系
糖原磷酸化酶BB(glycogen phosphorylase BB,GPBB)是心肌氧化磷酸化时糖原分解的关键酶,主要存在于心肌和脑组织中[1].GPBB是近年来发现的与心肌缺血有关的新指标,其敏感性和特异性日益受到国内外心血管病专家的广泛关注.本实验中利用兔急性心肌梗死(AMI)模型观察GPBB与心肌缺血的关系,以期进一步研究该酶的特性.
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心肺脑复苏70 min成功救治电击伤心搏骤停1例
1 病历简介患者男性,16岁.电击伤后约8 min于2004年7月10日早晨7:25入院.入院时患者意识丧失,颜面青紫,呼吸、心跳全无.立即予胸外心脏按压、气囊面罩人工呼吸,同时建立静脉通路.
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应重视灾难医学围灾难期的研究
2004年12月26日印度洋大海啸导致20余万人丧生,这是自然灾难再一次为我们敲响警钟并留下了沉重的思考.而震惊世界的"9·11"事件,是人为灾难给人类带来的阴影,所以,回眸百年巨灾,瞩目未来安全十分重要.
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谈中国国际救援队紧急医疗救援事业的发展
中国国际救援队属于国家级专业灾害救援队伍,是我国第一支可以参加世界各地紧急救援的队伍.中国国际救援队从2000年开始筹备,由中国地震局、武警总医院和工兵部队联合组建,正式成立于2001年4月27日,温家宝总理向救援队授旗.中国国际救援队由200余名医疗救护、搜索营救和地震方面的专家组成,协助灾区进行紧急医疗救援、疫病防治、搜救和地震灾后恢复重建工作.中国国际救援队成员中,医疗队员共有36人,均参加过SOS机构培训并考取灾害急救资格证书.中国国际救援队先后参加过阿尔及利亚、伊朗、印度尼西亚3次国外大型灾害救援.现向大家介绍一下3次救援行动的情况,及对灾难中医疗救援工作的一些思考.
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对高迁移率族蛋白B1作用的新认识
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白,曾经作为一种转录因子和促生长因子而被广泛研究.新近研究发现,HMGB1可分泌到胞浆乃至胞外,并可与白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等重要炎症因子相互诱生.循环HMGB1在脓毒症后期升高,有可能作为一种"晚期"炎症介质参与脓毒症的发生与发展过程.
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失血性休克患者套管针静脉通路的快速建立法
失血性休克患者由于失血过多,血管充盈度极差,皮肤湿冷无弹性,用套管针穿刺有一定难度.我们在临床上采用二次穿刺法,取得了比较满意的效果,成功103例,成功率较高,且简便易行,介绍如下.
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灾难医学继续教育项目专栏Ⅲ:美国大都市医疗应对系统
"9·11"事件及"炭疽热病菌袭击"事件后,美国政府充分认识到建立一套应对恐怖事件和其他灾难事件机制的重要性.在联邦政府的指导下,经过各方努力,全面加强与完善了现有的灾难事件应对机制.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
