中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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用抗菌药物治疗皮肤小脓肿:一项安慰剂对照临床试验
普通的皮肤脓肿较常见,但人们对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)引起的社区获得性皮肤脓肿的处理方法尚未统一.为此,美国学者进行了一项多中心前瞻性双盲试验.研究人员根据脓肿能否进行外科引流、大小、数量、是否存在非化脓性蜂窝织炎等情况对患者进行分层分析.入选标准为脓肿直径≤5 cm.在脓肿切开引流后将患者随机分为3组,分别给予克林霉素、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑(TMP-SMX)或安慰剂治疗,共10 d.主要评价指标为治疗结束后7~10 d的临床治愈率.
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双氢青蒿素哌喹与磺胺多辛/乙胺嘧啶的抗疟疾疗效对比
以青蒿素为基础的联合治疗方案(ACT)明显减轻了撒哈拉沙漠以南非洲国家(包括苏丹)恶性疟疾的负担.苏丹从2004年开始采用ACT方案后明显降低了恶性疟疾的病死率,然而一线药物和磺胺多辛/乙胺嘧啶(AS/SP)的耐药情况逐渐显现,这大大增加了医务人员控制疟疾的难度,寻找替代药物已成为当务之急.
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重组流感疫苗对50岁以上人群的预防效果:一项随机双盲多中心临床试验
有学者进行了一项随机双盲多中心临床试验,旨在比较两种流感疫苗〔四价重组流感病毒亚单位疫苗(RIV4)和标准剂量的鸡蛋培养的四价流感灭活疫苗(IIV4)〕在2014年至2015年A/H3N2流感病毒流行季节对50岁或以上患者的预防效果.观察受试对象接种RIV4或IIV4疫苗14 d后感染流感的情况〔经反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和咽拭子培养证实〕.
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HIV相关黄霉菌感染的治疗:两性霉素B优于伊曲康唑
黄霉菌感染是东南亚地区人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者死亡的主要原因之一.指南建议首选两性霉素B治疗,但该药副作用较大,价格昂贵,而且药物供应并不充足.伊曲康唑可以通过口服吸收,副作用较少,被广泛用来替代两性霉素B,但有关两者疗效差异的临床试验较少,为此,有学者进行了一项非劣效性试验.研究人员将440例黄霉菌感染的HIV患者随机分为两性霉素B治疗组(n=219,0.7~1.0 mg·kg-1·d-1)和伊曲康唑治疗组(n=221,前3 d 600 mg/d,以后400 mg/d),连续治疗11 d,之后所有患者均接受维持剂量的伊曲康唑治疗.
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凝血因子Ⅺ独立激活凝血因子Ⅶ提高肺炎所致脓毒症小鼠的宿主免疫力
细菌性肺炎是导致脓毒症常见的病因,脓毒症的发生又与凝血激活有关.凝血因子Ⅺ(FⅪ)是内源性凝血途径的关键组成部分,可通过凝血因子Ⅻ(FⅫ)或凝血酶激活.为明确内源性凝血途径是否参与了肺炎脓毒症的宿主防御并依赖于激活FⅫ,有学者进行了一项基础实验.研究者使用临床常见的两种细菌,即革兰阳性菌肺炎链球菌和革兰阴性菌肺炎克雷伯菌,分别经呼吸道感染建立FⅪ基因敲除小鼠、FⅫ基因敲除小鼠和野生型(WT)小鼠肺炎性脓毒症模型.
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限制性红细胞输注策略并不能降低脓毒性休克癌症患者的病死率
目前尚不明确限制性红细胞输注策略能否降低脓毒性休克癌症患者28 d病死率,为此,巴西学者进行了一项单中心随机双盲对照试验.研究对象为一家教学医院重症加强治疗病房(ICU)中伴有脓毒性休克的癌症患者.研究人员将受试对象随机分为两组:对照组接受非限制性红细胞输注策略(血红蛋白<90 g/L,n=149),观察组进行限制性红细胞输注策略(血红蛋白<70 g/L,n=151).
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DSM265:恶性疟原虫的预防药物
恶性疟原虫的预防药物有助于人们对疟疾的进一步控制,DSM265能选择性抑制疟原虫二氢乳清酸脱氢酶,体外实验证明其能抑制肝期和血液期的恶性疟原虫.为此,一个由多国学者组成的研究团队进行了一项随机对照1期试验.研究人员将德国蒂宾根大学热带医学研究所的未感染疟原虫成年志愿者(所有志愿者均通过静脉接种纯化的冷冻恶性疟原虫孢子)随机分为两组,一组接受400 mg DSM265(试验组),另一组接受安慰剂(对照组);每组再分为两个亚组.在试验组中,一个亚组的部分志愿者于接种前1 d仅给予400 mg DSM265(队列1A),另一部分志愿者于接种前1 d给予DSM265时开始接受连续9 d的抗疟疾药阿托伐醌-氯胍250~100 mg(队列1B);另一个亚组于接种前7 d给予400 mg DSM265(队列2).对照组同期给予安慰剂.
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医用电动抬腿机的设计与临床应用
临床上被动抬腿被广泛应用,但缺乏专用的机械抬腿设备,而是需要医护人员徒手抬腿或需要多功能床抬腿,既费时又费力,为此我们研制了一款新型的医用电动抬腿机.该设备具有以下特点:结构简单、性能稳定、操作简便、快速有效、安全舒适,升降结构的伸缩高度为50~120 cm,抬腿角度为10°~80°,支撑重量大为40 kg.由于抬高下肢的高度及角度精准化,该设备能够完全代替传统人工徒手抬腿及多功能床的作用,减少医护人员体力及时间消耗;可随时更改设置满足患者的需求;可用于被动抬腿试验(PLR)以动态评估血流动力学;可以预防深静脉血栓形成,预防卧床相关并发症;且机器容易清洗消毒,能够有效避免院内感染及交叉感染,也可应用于各种灾害及突发事件的紧急救援.
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自噬调节剂对不同时间氧糖剥夺所致大鼠海马神经元损伤的影响
目的 探讨自噬调节剂对氧糖剥夺(OGD)所致大鼠海马神经元损伤的影响.方法 原代培养大鼠海马神经元,采用OGD法模拟神经元缺血缺氧性损伤2 h或6 h(为模型组),干预组在OGD的同时给予自噬抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA,20μmol/L)或自噬促进剂雷帕霉素(rapamycin,0.2μmol/L).复氧复糖12 h,镜下观察神经元形态学改变,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、泛素结合蛋白P62和凋亡相关蛋白活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达,流式细胞仪检测神经元凋亡情况,全自动生化分析仪检测并计算乳酸脱氢酶(LDH)释放率,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活性.结果 与空白对照组比较,OGD 2 h或6 h神经元LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显增加(灰度值:3.091±0.160、3.422±0.186比0.256±0.021),P62表达明显减少(灰度值:0.290±0.025、0.120±0.026比0.450±0.040),cleaved caspase-3表达明显增加(灰度值:0.230±0.025、0.440±0.051比0.050±0.007),神经元凋亡增加,LDH释放率明显增加〔(38.50±4.15)%、(59.60±5.65)%比(12.40±1.32)%〕,细胞活性明显降低〔(71.40±7.23)%、(42.80±4.12)%比(100.30±2.30)%〕,差异均有统计学意义(均P<0.05),且OGD时间越长,神经元凋亡越多,损伤越严重,活性越低.与OGD 2 h组比较,同时给予3-MA可降低LC3Ⅱ/Ⅰ比值(灰度值:2.281±0.121),增加P62、cleaved caspase-3表达(灰度值:0.410±0.037、0.330±0.027),增加神经元凋亡,加重神经元损伤〔LDH释放率:(47.30±4.43)%〕,降低神经元活性〔(51.10±5.73)%,均P<0.05〕;而给予rapamycin可增加LC3Ⅱ/Ⅰ比值(灰度值:3.689±0.214),减少P62、cleaved caspase-3表达(灰度值:0.170±0.040、0.090±0.096),减少神经元凋亡,减轻神经元损伤〔LDH释放率:(24.30±2.14)%〕,增加神经元活性〔(85.30±8.56)%,均P<0.05〕.与OGD 6 h组比较,同时给予3-MA可降低LC3Ⅱ/Ⅰ比值(灰度值:3.021±0.178),增加P62表达(灰度值:0.350±0.060),减少cleaved caspase-3表达(灰度值:0.240±0.017),减少神经元凋亡,减轻神经元损伤〔LDH释放率:(36.60±3.45)%〕,增加神经元活性〔(59.70±6.13)%,均P<0.05〕;而给予rapamycin可增加LC3Ⅱ/Ⅰ比值(灰度值:3.923±0.201),减少P62表达(灰度值:0.070±0.008),增加cleaved caspase-3表达(灰度值:0.590±0.062),增加神经元凋亡,加重神经元损伤〔LDH释放率:(71.20±7.81)%〕,降低神经元活性〔(27.30±2.12)%,均P<0.05〕.结论 轻度缺血缺氧情况下,自噬增强能对体外培养的大鼠海马神经元起到一定的保护作用,而在长时间或致死性缺血缺氧情况下,自噬增强会加重神经元损伤.
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不同浓度高渗钠盐复苏液对严重烫伤大鼠早期肝损伤的影响
目的 探讨不同浓度高渗钠盐溶液(HS)对严重烫伤大鼠早期肝损伤的影响.方法 按随机数字表法将104只雌性SD大鼠分为假伤组(n=8)、乳酸钠林格液(LR)组(n=24)及600、800、1000 mmol/L HS组(HS600组、HS800组、HS1000组,n=24)5组.LR组及各HS组大鼠在30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤后分别经尾静脉输注LR及相应浓度的HS进行液体复苏,并于补液后2、8、24 h取腹主动脉血后处死大鼠取肝脏组织;假伤组大鼠模拟烫伤后直接处死取标本.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用紫外分光光度计检测肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肝组织p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达.结果 与假伤组比较,LR组和3个HS组各时间点ALT、AST、MDA及p38MAPK表达均明显增加,SOD活性明显降低.与LR组比较,不同浓度HS组ALT、AST、MDA、p38MAPK表达均有不同程度降低,SOD活性有不同程度升高,其中HS600组改变为显著〔ALT(U/L):伤后8 h为147±52比227±60,伤后24 h为138±47比191±41;AST(U/L):伤后2 h为288±79比548±237,伤后8 h为567±167比841±338,伤后24 h为515±180比712±159;MDA(nmol/mg):伤后2 h为0.287±0.036比0.395±0.041,伤后8 h为0.298±0.030比0.392±0.018,伤后24 h为0.278±0.033比0.422±0.036;SOD(U/mg):伤后2 h为230±16比159±30,伤后8 h为251±14比194±15,伤后24 h为296±8比243±11;磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)/p38MAPK(A值):伤后2 h为0.778±0.040比1.065±0.066,伤后8 h为0.791±0.046比0.967±0.041,伤后24 h为0.733±0.027比1.020±0.043;均P<0.05〕.不同HS浓度组间比较显示,HS600组ALT、AST于伤后2 h显著低于HS1000组,伤后8 h显著低于HS800组;伤后各时间点MDA含量、p38MAPK表达显著低于HS800组和HS1000组,SOD活性显著高于HS800组和HS1000组;而HS800组与HS1000组伤后各时间点所有检测指标差异均无统计学意义.结论 高浓度HS能够减轻严重烫伤大鼠早期肝脏损伤,其中以600 mmol/L HS的疗效佳.
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低表达LATS1通过抑制Hippo信号通路促进间充质干细胞的分化增殖和迁移
目的 探讨低表达大肿瘤抑制因子1(LATS1)基因抑制Hippo信号通路对小鼠骨髓来源间充质干细胞(mMSCs)分化、增殖和迁移能力的影响.方法 将C57BL/6小鼠mMSCs分为正常对照组(MSC组)、空载体对照组(MSC-GFP组)、过表达LATS1实验组(MSC-LATS1组)、空干扰病毒转染组(MSC-shControl组)、转染干扰LATS1病毒组(MSC-shLATS1组),分别构建过表达或低表达LATS1的慢病毒载体及其空载体对照并转染mMSCs.用荧光显微镜和流式细胞仪评估慢病毒转染效率;用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LATS1 mRNA表达,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测LATS1、磷酸化YAP(p-YAP)、14-3-3蛋白表达,以明确LATS1对Hippo信号通路的调控作用;用茜素红、油红O染色及qRT-PCR检测成骨转录因子Runx2、OSX及成脂转录因子C/EBPα、PPAR-γ的mRNA表达,以明确Hippo信号通路对mMSCs成骨及成脂分化的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测mMSCs的数量,以评估Hippo信号通路对mMSCs增殖能力的影响;用划痕实验及Transwell小室迁移实验评估Hippo信号通路对mMSCs水平及垂直迁移能力的影响.结果 慢病毒载体转染mMSCs效率可达94.74%~96.10%.与MSC-GFP组比较,MSC-LATS1可激活Hippo信号通路〔LATS1 mRNA(2-ΔΔCT):4.37±0.21比1.20±0.04,LATS1蛋白(灰度值):2.21±0.06比1.09±0.10,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):1.51±0.13比0.98±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):1.92±0.18比1.10±0.09,均P<0.05〕,抑制mMSCs成骨及成脂分化〔钙质沉积(A值):0.13±0.02比0.40±0.03,Runx2 mRNA(2-ΔΔCT):0.51±0.02比0.98±0.09,OSX mRNA(2-ΔΔCT):0.41±0.04比1.04±0.09,脂质沉积(A值):0.10±0.02比0.25±0.03,C/EBPαmRNA(2-ΔΔCT):0.33±0.03比1.11±0.09,PPAR-γmRNA(2-ΔΔCT):0.29±0.02比1.04±0.10,均P<0.05〕,抑制4~7 d的MSC增殖及mMSCs水平和垂直迁移能力〔划痕弥合程度:(18.65±3.53)%比(40.29±1.87)%,迁移至Transwell小室膜下层的细胞数(个/MP):35.99±6.18比103.67±17.77,均P<0.05〕.与MSC-shControl组比较,MSC-shLATS1可以抑制Hippo信号通路〔LATS1 mRNA(2-ΔΔCT):0.16±0.01比0.98±0.03,LATS1蛋白(灰度值):0.38±0.03比1.04±0.07,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.58±0.04比1.05±0.06,14-3-3蛋白(灰度值):0.14±0.02比1.02±0.09,均P<0.05〕,促进mMSCs成骨及成脂分化〔钙质沉积(A值):0.93±0.13比0.44±0.05,Runx2 mRNA(2-ΔΔCT):1.44±0.12比0.95±0.04,OSX mRNA(2-ΔΔCT):1.67±0.06比1.10±0.11,脂质沉积(A值):0.47±0.06比0.28±0.04,C/EBPαmRNA(2-ΔΔCT):3.98±0.61比0.99±0.10,PPAR-γmRNA(2-ΔΔCT):3.05±0.36比0.98±0.14,均P<0.05〕,促进3~7 d的MSC增殖及mMSCs水平和垂直迁移能力〔划痕弥合程度:(80.18±6.98)%比(46.18±1.01)%,迁移至Transwell小室膜下层的细胞数(个/MP):212.69±41.21比115.87±35.15,均P<0.05〕.结论 低表达LATS1可通过抑制Hippo信号通路促进小鼠mMSCs的成骨及成脂分化,增强其增殖和迁移能力.
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血清CRISPLD2水平对脓毒症患者的诊断及预后评估价值
目的 探讨血清半胱氨酸富集分泌蛋白含LCCL结构域2(CRISPLD2)水平对脓毒症的诊断及预后预测价值.方法 回顾性分析2014年12月至2016年12月入住河北医科大学第一医院重症加强治疗病房(ICU)成人脓毒症患者的临床资料,根据其病情严重程度分为脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组;同时以100例健康体检者作为健康对照组.收集研究对象入院24 h内血清CRISPLD2、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA),以及28 d预后;分析脓毒症患者CRISPLD2与PCT、CRP、APACHEⅡ和SOFA评分的相关性;用受试者工作特征曲线(ROC)评估CRISPLD2对脓毒症诊断及预后的预测价值.结果 共入选115例脓毒症患者,其中脓毒症52例,严重脓毒症48例,脓毒性休克15例;28 d死亡29例,病死率为25.2%.脓毒症患者CRISPLD2水平与健康对照组差异无统计学意义(mg/L:204.1±74.5比211.3±12.0,P>0.05);但脓毒性休克组CRISPLD2水平明显低于脓毒症组和严重脓毒症组(mg/L:139.0±55.0比240.2±89.6、233.0±8.9,均P<0.05).脓毒症患者PCT、CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分均明显高于健康对照组,且随病情程度加重呈递增趋势.脓毒症死亡者CRISPLD2水平与存活者相比差异无统计学意义,PCT、CRP水平则明显升高.脓毒症患者血清CRISPLD2水平与PCT、CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分均呈负相关(r值分别为-0.089、-0.431、-0.115、-0.201,均P<0.05).ROC曲线分析显示,CRISPLD2、PCT、CRP诊断脓毒症的ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)分别为0.907(0.871~0.944)、0.922(0.886~0.958)、0.916(0.878~0.954),均P=0.000;当CRISPLD2截断值>216.0 mg/L时诊断脓毒症的敏感度为96.7%,特异度为92.6%,介于PCT与CPR之间.CRISPLD2评估预后的AUC明显低于PCT〔0.617(0.507~0.727)比0.786(0.668~0.903),P<0.01〕;当CRISPLD2截断值为103.5 mg/L时,敏感度为100%,但特异度为25.6%.结论 CRISPLD2可作为诊断脓毒症的潜在生物标志物之一,但不能预测脓毒症患者的预后.
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人脐带间充质干细胞对脓毒症大鼠的免疫干预研究
目的 探讨人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)对脓毒症大鼠免疫细胞及炎性因子的调节作用.方法 按照随机数字表法将184只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=48)、脓毒症模型组(n=64)、干细胞治疗组(n=64).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型.干细胞治疗组于制模后1 h腹膜注射第3代UC-MSCs(2×106/mL)1 mL;假手术组、脓毒症模型组给予等量生理盐水.假手术组、脓毒症模型组、干细胞治疗组各取16只大鼠观察72 h内存活情况;其余大鼠分别于术后12、24、48和72 h各取8只收集门静脉血,用流式细胞仪检测CD4+T细胞百分比及其辅助性T细胞(Th1/Th2)比值,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 干细胞治疗组术后72 h大鼠存活率略高于脓毒症模型组〔62.5%(10/16)比50.0%(8/16),χ2=0.509,P>0.05〕.脓毒症模型组术后12 h CD4+T细胞百分比、Th1/Th2比值均显著高于假手术组,随时间延长有所降低,并于48 h后显著低于假手术组;血浆炎性因子水平均于术后12 h显著高于假手术组,TNF-α、IL-10于术后48 h达高峰后有所降低,而HMGB1持续升高至72 h.与脓毒症模型组比较,干细胞治疗组术后12 h、24 h CD4+T细胞百分比显著降低〔(49.66±0.91)%比(59.11±1.17)%,(41.80±0.89)%比(49.84±0.99)%〕,术后12、24、48 h Th1/Th2比值显著降低(0.745±0.065比1.254±0.115,0.407±0.077比0.806±0.061,0.280±0.057比0.454±0.049)及术后12、24、48、72 h TNF-α和HMGB1显著降低 〔TNF-α(ng/L):52.60±6.60比58.03±6.53,71.77±8.48比147.39±11.37,111.83±10.76比271.36±19.04,83.09±7.43比171.04±14.06;HMGB1(ng/L):149.12±9.89比187.33±12.79,192.94±14.92比442.35±52.72,1393.67±88.86比1950.90±126.66,1875.84±111.67比2557.12±186.01〕,术后12、24、48、72 h IL-10水平显著升高(ng/L:65.46±5.51比33.32±4.17,86.49±5.78比63.11±5.53,142.73±9.94比106.81±6.36,123.74±10.90比89.90±7.71),差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 UC-MSCs可以通过降低促炎因子水平、增加抗炎因子水平,使脓毒症大鼠早期CD4+T细胞、Th1/Th2比值趋于正常,改善其免疫功能状态,但对动物存活率无明显改善.
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Presepsin在脓毒症诊断中的研究进展
脓毒症患者临床症状复杂,病情发展迅猛,病死率高,早期诊断并及时治疗可提高患者生存率.降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等生物标志物在脓毒症早期诊断中的应用成为相关研究的热点,但其特异性和敏感性都有局限性,且检测时间过长.可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST,即Presepsin)是一种新型生物标志物,它不仅对脓毒症的早期诊断有较高的特异性和敏感性,对脓毒症病情严重程度、抗菌药物治疗和预后也有一定的评估价值,且检测方法快捷、准确,具有临床应用的可行性.
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中介素对老年脓毒症患者病情进展及预后的评估作用
目的 探讨中介素(IMD)对老年脓毒症患者病情程度及预后的评估价值.方法 采用回顾性研究方法,选择2015年4月至2016年12月航天中心医院老年医学科重症加强治疗病房(ICU)收治的年龄≥65岁的脓毒症患者为研究对象(41例),以同期年龄匹配的健康体检者作为健康对照组(30例).收集患者入院24 h内血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、IMD水平,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及预后.根据APACHEⅡ评分将患者分为10~20分、21~30分、>30分3组;根据住院期间预后将患者分成死亡组和生存组.分析各组间血清CRP、PCT和IMD水平的差异;Pearson法分析IMD与各感染指标的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)评价CRP、PCT、IMD对老年脓毒症患者预后的预测价值.结果 与健康对照组比较,脓毒症组CRP、PCT、IMD水平均显著升高〔CRP(mg/L):114.71±40.08比4.03±2.68,PCT(μg/L):1.338±0.812比0.007±0.001,IMD(ng/L):43.03±9.67比16.77±2.06,均P<0.01〕.随APACHEⅡ评分的升高,PCT、IMD呈递增趋势,APACHEⅡ10~20分、21~30分、>30分3组PCT(μg/L)分别为0.397±0.129、1.164±0.326、1.999±0.888(F=19.392,P=0.000),IMD(ng/L)分别为29.12±5.60、40.48±4.40、52.75±4.73(F=33.310,P=0.000),而APACHEⅡ评分各组间CRP差异无统计学意义(F=2.137,P=0.132).老年脓毒症患者IMD与CRP、PCT均呈正相关(r1=0.351、P1=0.024,r2=0.617、P2=0.000),与体温、白细胞计数(WBC)无相关性(r1=0.063、P1=0.697,r2=0.064、P2=0.692).与生存组比较,死亡组PCT、IMD水平明显升高〔PCT(μg/L):1.547±0.883比1.043±0.608,IMD(ng/L):47.44±8.23比36.80±8.13,均P<0.05〕,而CRP升高差异无统计学意义.ROC曲线分析显示,IMD评估老年脓毒症患者住院期间死亡的ROC曲线下面积〔AUC(95%可信区间,95%CI)〕大于PCT和CRP〔0.809(0.675~0.943)比0.680(0.511~0.849)、0.664(0.490~0.838)〕;IMD佳截断值为41.58 ng/L时预测老年脓毒症患者预后的敏感度为75.0%,特异度为82.4%.结论 老年脓毒症患者血清IMD、PCT、CRP水平可明显升高;IMD、PCT能更好地反映老年脓毒症患者的病情严重程度,且IMD对老年脓毒症患者的预后判断更有价值.
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ICU严重免疫失衡疾病——持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征
持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)在多器官功能衰竭(MOF)的概念上进一步拓展,反映出机体促炎反应对抗炎反应的优势逐渐被逆转,形成了持续低水平的炎症状态和严重的免疫抑制状态.虽然重症抢救管理技术的发展使危重患者的早期存活率显著提高,但大部分患者的晚期预后仍不容乐观.PICS防治困难、晚期病死率高,且发病率逐年上升,是重症加强治疗病房(ICU)面临的重要挑战.通过梳理对PICS的认识、总结PICS各免疫环节的特征性变化,探索具备PICS早期识别和免疫状态判断潜力的指标,为PICS防治提供新的思路.
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血乳酸水平与糖尿病脓毒症患者预后的关系
目的 探讨血乳酸水平对合并糖尿病脓毒症患者预后的预测价值.方法 回顾性分析2015年4月至2016月11月复旦大学附属中山医院重症医学科(ICU)收治的所有脓毒症患者的临床资料,纳入年龄>18岁、住院时间>24 h者.记录患者入院当日动脉血乳酸、血肌酐(SCr)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、3 d内低氧合指数(PaO2/FiO2)、是否行机械通气、有无糖尿病病史、是否使用双胍类药物、是否病因处理、是否行连续性肾脏替代治疗(CRRT).根据血乳酸水平将患者分为高乳酸组(乳酸>2 mmol/L)和低乳酸组(乳酸≤2 mmol/L);根据是否合并糖尿病进一步分组.对各组患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析;用多因素Cox回归分析各指标对预后的影响因素.结果 106例脓毒症患者中男性76例,女性30例;年龄(68.1±14.7)岁;低乳酸组51例患者中合并糖尿病7例,高乳酸组55例患者中合并糖尿病12例.与低乳酸组比较,高乳酸组患者年龄大,SOFA评分高,行病因处理比例低(均P<0.05).糖尿病脓毒症患者血乳酸水平与无糖尿病脓毒症患者比较差异无统计学意义(mmol/L:3.03±2.73比2.81±2.40,P>0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,高乳酸组90 d生存率明显低于低乳酸组(56.36%比90.20%,χ2=0.697,P=0.008);无糖尿病高乳酸组患者生存期较短,且90 d生存率明显低于无糖尿病低乳酸组(58.14%比90.90%,χ2=7.152,P=0.007);糖尿病高乳酸组90 d生存率与糖尿病低乳酸组比较差异无统计学意义(50.00%比85.71%,χ2=0.012,P=0.914).多因素Cox回归分析显示,血乳酸是影响脓毒症患者预后的独立危险因素〔优势比(OR)=3.863,95%可信区间(95%CI)=1.237~12.060,P=0.020〕.按是否合并糖尿病分层后,血乳酸是影响无糖尿病脓毒症患者预后的独立危险因素(OR=4.816,95%CI=1.407~15.824,P=0.010),而对糖尿病脓毒症患者的预后无影响(OR=0.000,95%CI=0.000~1.103,P=0.270).结论 血乳酸水平对于是否合并糖尿病脓毒症患者的预测价值不同,在无糖尿病的脓毒症患者中血乳酸水平与预后相关,而在合并糖尿病的脓毒症患者中血乳酸水平对预后的预测价值需进一步研究,可能需调高血乳酸的分界点.
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外周血CD20+CD24hi CD38hi调节性B细胞对老年脓毒症患者预后的评估价值
目的 探讨外周血CD20+CD24hi CD38hi调节性B细胞(Bregs)水平对老年脓毒症患者预后的评估价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择2016年4月至2017年2月入住同济大学附属东方医院急诊内科和急诊重症加强治疗病房(ICU)符合Sepsis-3诊断标准、年龄>65岁的老年脓毒症患者.常规检测降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和动脉血乳酸(Lac)水平,并根据24 h内指标差值计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭评分(SOFA);于入院1、3、7 d采用流式细胞仪检测外周血CD20+CD24hi CD38hi Bregs表达水平.根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组各指标的差异;对差异有统计学意义的变量进行二元logistic回归分析;用Spearman法分析Bregs与各指标的相关性;用受试者工作特征曲线(ROC)分析Bregs对老年脓毒症患者预后的评估价值.结果 入选58例患者,其中男性38例,女性20例;年龄(79.91±7.97)岁;脓毒症32例,脓毒性休克26例;死亡35例,病死率为60.3%.死亡组APACHEⅡ评分、SOFA评分显著高于存活组〔APACHEⅡ(分):18.14±4.52比14.91±3.56,SOFA(分):8.80±4.56比6.35±3.00,均P<0.05〕,1、3、7 d外周血Bregs表达水平均显著低于存活组〔个/μL:0.70(0.20,1.40)比1.50(0.70,2.20),0.54(0.20,1.00)比1.42(1.10,2.12),0.25(0.10,0.50)比0.80(0.50,1.00),均P<0.05〕.老年脓毒症患者入院1 d外周血Bregs与APACHEⅡ评分呈显著负相关(r=-0.351,P=0.007),与PCT、CRP、Lac和SOFA评分无相关性.二元logistic回归分析显示,Bregs〔优势比(OR)=1.865,P=0.028〕和APACHEⅡ评分(OR=0.853,P=0.026)是影响老年脓毒症患者预后的独立危险因素.ROC曲线分析显示,入院1、3、7 d Bregs和APACHEⅡ评分对老年脓毒症患者预后的预测价值均较高,ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)为0.842(0.647~0.954)、0.770(0.564~0.911)、0.888(0.703~0.977)和0.855(0.661~0.961),均P<0.01;入院7 d Bregs的AUC大,截断值为0.50个/μL时敏感度为72.73%,特异度为86.67%.结论 外周血CD20+CD24hi CD38hi Bregs表达水平在一定程度上可以用于判断老年脓毒症患者的预后.
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SOFA、qSOFA评分和传统指标对脓毒症预后的判断价值
目的 评价多种标志物及疾病严重程度评分对脓毒症患者预后的评估价值.方法 回顾性分析2015年1月至2016年12月入住贵州医科大学附属医院重症加强治疗病房(ICU)、符合Sepsis-3诊断标准的成人患者临床资料,根据预后将患者分为存活组和死亡组.建立受试者工作特征曲线(ROC),评估入ICU时血乳酸(Lac)、24 h乳酸清除率(LCR)、入ICU时血清降钙素原(PCT)、快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)及24 h内序贯器官衰竭评分(SOFA)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分对患者预后的预测价值.结果 152例脓毒症患者中存活110例,死亡42例.与存活组比较,死亡组入ICU时Lac、PCT、SOFA评分、qSOFA评分、SAPSⅡ评分、APACHEⅡ评分明显升高,24 h LCR明显降低.ROC曲线分析显示,SAPSⅡ评分、24 h LCR、SOFA评分对脓毒症预后的预测价值较大,SAPSⅡ评分的ROC曲线下面积(AUC)为0.877(P=0.000),佳阈值为41.50分时,敏感度为94.3%,特异度为68.5%;24 h LCR的AUC为0.869(P=0.000),佳阈值为40.2%时,敏感度为92.1%,特异度为75.5%;SOFA评分的AUC为0.815(P=0.000),佳阈值为7.60分时,敏感度为79.9%,特异度为78.5%.而PCT(AUC=0.759)、入ICU时Lac(AUC=0.725)、qSOFA(AUC=0.701)、APACHEⅡ评分(AUC=0.680)对脓毒症患者的预测价值一般(AUC 0.6~0.8).对于腹腔感染致脓毒症患者,预测预后准确的指标为SOFA评分(AUC=0.889,P=0.000,佳阈值为9.50分时,敏感度为81.2%,特异度为83.5%);对于肺部感染致脓毒症患者,预测预后准确的指标为PCT(AUC=0.891,P=0.001,佳阈值为3.95 mg/L时,敏感度为84.7%,特异度为94.1%).结论 SOFA评分及qSOFA评分不能代替传统评价指标评估脓毒症患者的预后.
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MyD88和TRIF在脓毒症性心功能不全中的作用研究
目的 探讨髓样分化因子88(MyD88)和β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)在脓毒症所致心肌功能障碍中的作用;分析应变率(SR)能否早期敏感评价脓毒症性心功能不全.方法 按随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组、抗MyD88组和抗TRIF组,每组16只.抗MyD88组和抗TRIF组分别于术前2 h经尾静脉注射抗MyD88抗体5μL/g或抗TRIF抗体5μL/g.每组8只动物用于观察24 h存活情况;另8只取心肌组织备检.于术前及术后6 h和12 h用超声心动图评价心功能;术后24 h用聚合酶链反应(PCR)测定心肌组织MyD88、TRIF和炎性因子的mRNA表达,通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性了解心肌中性粒细胞浸润程度.结果 抗MyD88组和抗TRIF组小鼠24 h存活动物数多于CLP组(只:4、3比2,P值分别为0.044和0.047).与Sham组比较,CLP组心功能明显下降,心肌组织MyD88、TRIF、白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达明显升高,中性粒细胞浸润明显.与CLP组比较,抗MyD88组和抗TRIF组术后12 h左室短轴缩短率(FS)、SR明显升高〔FS:(49.52±1.78)%、(49.89±1.49)%比(41.11±1.63)%,SR(s-1):17.63±2.16、17.85±1.64比12.55±1.84〕,MyD88、TRIF、炎性因子的mRNA表达明显降低〔MyD88 mRNA(A值):0.463±0.046、0.505±0.048比0.638±0.102,TRIF mRNA(A值):0.413±0.031、0.410±0.021比0.625±0.057,IL-1 mRNA(A值):0.569±0.101、0.570±0.091比0.946±0.171,IL-6 mRNA(A值):0.551±0.143、0.431±0.157比0.850±0.194,TNF-αmRNA(A值):0.471±0.082、0.444±0.093比0.707±0.094〕,中性粒细胞浸润明显减少〔MPO(U/L):62.34±2.60、60.87±2.40比73.83±4.90〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).抗MyD88组与抗TRIF组各指标比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 阻断MyD88和TRIF表达可以减少炎性因子释放和中性粒细胞浸润,从而延缓脓毒症所致心功能恶化,且二者作用近似.心肌SR是评价脓毒症性心功能不全的早期敏感指标.
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中性粒细胞胞外诱捕网与脓毒症凝血功能障碍的研究进展
中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是由中性粒细胞核内组分释放到细胞外形成的一种网状纤维结构,可由多种病原体或药物刺激中性粒细胞产生,具有限制病原体扩散、分泌杀菌蛋白等多种作用.NETs不仅可以加强中性粒细胞与血液的黏附,促进血小板介导的促凝反应,同时可以造成内皮细胞损伤,导致脓毒症凝血功能障碍发生.除此之外,NETs也在静脉血栓形成等病理生理过程中发挥了重要作用.因此,NETs可能成为评价脓毒症凝血功能障碍程度的生物学标志物,以及减轻脓毒症凝血功能障碍的潜在治疗靶点.
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重症加强治疗后综合征患者发生认知障碍的危险因素分析
目的 探讨重症加强治疗后综合征(PICS)患者发生认知障碍(PICS-CI)的危险因素.方法 回顾性分析2015年10月至2016年11月辽宁省锦州医科大学附属第一医院由重症加强治疗病房(ICU)转出并入住普通病房≥7 d、年龄≥18周岁患者的临床资料.记录患者的性别、年龄、婚姻状态、学历、职业、支付方式、经济收入、吸烟、饮酒、既往史、机械通气、ICU住院时间、有无镇静、谵妄、入ICU诊断.根据简易智能精神状态检查量表(MMSE)将患者分为认知障碍组和非认知障碍组.采用单因素分析PICS-CI的危险因素,将有统计学意义的危险因素纳入二元logistic回归分析,从而找出PICU-CI发生的独立危险因素.结果290例PICS患者中发生认知障碍者104例,发生率为35.86%.单因素分析显示,是否发生认知障碍两组患者间性别、年龄、学历、经济收入、吸烟、饮酒、既往史、机械通气、ICU住院时间、镇静、谵妄、入ICU诊断差异均有统计学意义.二分类logistic回归分析显示,年龄>60岁〔优势比(OR)=7.523,95%CI可信区间(95%CI)=2.572~37.851,P=0.001〕、机械通气(OR=8.773,95%CI=2.588~36.344,P<0.001)、 镇静(OR=9.376,95%CI=2.661~42.011,P=0.002)、谵妄(OR=13.201,95%CI=2.502~41.433,P<0.001)是PICS患者发生认知障碍的独立危险因素.结论 护理人员应加强对ICU转出患者的关注,从不同角度对患者实施有针对性的预防措施,从而减少PICS患者认知障碍的发生.
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二维斑点追踪技术评价脓毒性休克患者早期左心室收缩功能及动态变化
目的 应用二维斑点追踪技术(2D-STI)评价脓毒性休克患者早期左心室收缩功能及动态变化,为治疗及预后提供参考.方法 选择2016年1月至2017年4月苏北人民医院重症加强治疗病房(ICU)收治的脓毒性休克患者58例,入院后立即行液体复苏治疗,于治疗前及治疗1、3、7、14 d行常规超声心动图检查,获取左室舒张期末容积(LVEDV)、左室收缩期末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期血流速度与二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/Em);随后行2D-STI检查,获取左室收缩期整体纵向应变(GLS)、环向应变(GCS)、径向应变(GRS).根据患者28 d生存情况分为存活组(38例)和死亡组(20例).同期选择30例性别、年龄相匹配的健康体检者作为健康对照组.结果 ① 与健康对照组比较,脓毒性休克组患者心率、LVESV明显升高〔心率(次/min):92.71±12.51比73.07±5.52,LVESV(mL):42.50±7.89比38.73±4.23,均P<0.05〕,LVEF、GLS、GCS明显降低〔LVEF:0.57±0.06比0.61±0.03,GLS:(-17.72±1.35)%比(-22.07±1.95)%,GCS:(-17.08±1.49)%比(-22.98±1.97)%,均P<0.01〕.② 与治疗前比较,脓毒性休克患者液体复苏治疗后心率明显降低(次/min:87.83±11.50比92.71±12.51,P<0.01),LVEDV、LVEF明显升高〔LVEDV(mL):102.32±9.23比99.24±8.86,LVEF:0.59±0.05比0.56±0.06,均P<0.01〕.③ 随治疗时间延长,脓毒性休克死亡组患者心率、LVEDV、LVESV、E/Em逐渐升高,LVEF、GLS、GCS、GRS逐渐下降.在脓毒性休克患者中,与存活组比较,死亡组治疗1 d时GCS即出现显著差异〔(-15.98±1.41)%比(-17.66±1.22)%,P<0.05〕,治疗3 d时心率、LVEDV、LVESV、GLS出现显著差异〔心率(次/min):104.60±10.94比88.71±5.06,LVEDV(mL):109.69±10.00比103.99±5.74,LVESV(mL):47.78±7.21比42.29±5.13,GLS:(-14.44±0.92)%比(-16.36±1.00)%,均P<0.05〕,治疗7 d时LVEF、GRS出现显著差异〔LVEF:0.47±0.07比0.58±0.04,GRS:(28.27±3.23)%比(31.48±3.12)%,均P<0.05〕,治疗14 d时E/Em差异有统计学意义(12.81±1.56比10.61±1.27,P<0.05).结论 脓毒性休克患者早期存在心肌功能受损,2D-STI参数GCS判断患者预后较LVEF敏感.2D-STI参数GLS、GCS、GRS可能为非负荷依赖性参数,GLS、GCS越低,患者预后越差.
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腹部提压心肺复苏在心搏骤停患者中的应用
目的 探讨腹部提压心肺复苏(ALC-CPR)对于存在传统心肺复苏(CPR)禁忌证(如胸肋骨骨折、胸部外伤等)的心搏骤停(CA)患者的临床应用价值.方法 回顾性分析2015年6月至2016年12月在合肥市第二人民医院急诊科救治的CA患者临床资料,选择体重40~150 kg、CA 20 min内实施ALC-CPR的患者.记录患者复苏前及自主循环恢复(ROSC)30 min(复苏成功后)时的生命体征和血气分析指标.结果共纳入19例CA患者,均应用CPR-LW1000型ALC-CPR仪进行复苏,其中男性12例,女性7例;年龄43~87岁,平均(70.32±13.49)岁;心脏病因4例,非心脏病因15例.与复苏前比较,19例患者复苏成功后心率〔HR(次/min):115.05±21.70比0〕、平均动脉压〔MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):66.05±11.69比0〕、脉搏血氧饱和度(SpO2:0.928±0.057比0.417±0.118)、pH值(7.05±0.23比6.80±0.28)、动脉血氧分压〔PaO2(mmHg):65.42±19.11比42.42±10.78〕、HCO3-(mmol/L:19.22±2.77比17.18±3.76)均明显改善(均P<0.05),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)有所降低(mmHg:53.72±13.23比57.66±14.86,但P>0.05).结论 对于存在传统CPR禁忌证的CA患者,ALC-CPR有显著的临床应用价值.
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危重病患者铁代谢的研究进展
铁既是人体所必需的营养元素,同时又具有潜在的毒性作用.在正常生理状态下,铁的吸收、转运、细胞摄取及利用、储存、释放、排泄以及铁代谢调节等过程维持着机体铁稳态.然而在病理状态下,机体的铁代谢发生变化并与疾病状态存在着一定联系.通过分析人体铁代谢的基本过程和铁的毒性作用,危重病常存在的炎症、感染、贫血等病理状态下铁代谢变化,疾病预后与铁代谢相关指标关系,补充铁剂、铁螯合剂、调节铁代谢药物等铁代谢相关治疗,以了解危重病状态与铁代谢的关系.
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经皮经肝门静脉穿刺胰岛移植术后并发出血1例
经皮经肝门静脉穿刺具有安全性高、创伤性小的特点,已成为胰岛移植常用的方式,而出血是胰岛移植术后罕见的并发症.天津市第一中心医院器官移植中心收治1例1型糖尿病(T1DM)患者,在接受经皮经肝门静脉穿刺胰岛移植术后腹腔内大量出血,通过介绍该病例,旨在提高对胰岛移植术后并发症的认识,为减少经皮经肝门静脉穿刺胰岛移植术后并发症的发生提供经验.
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床头抬高联合被动抬腿时心排血量改变对重症患者容量过负荷的评估价值
目的 探讨床头抬高联合被动抬腿时心排血量(CO)改变对重症患者容量过负荷的评估价值.方法 采用前瞻性观察性诊断试验设计方法,选择2016年1月至12月广东省梅州市人民医院重症加强治疗病房(ICU)收治的经液体复苏后6 h及以上的重症患者为研究对象.根据肺部新发啰音、N-末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)升高、胸片提示有新发渗出,判断患者是否存在容量过负荷.采用心阻抗无创血流动力学监测系统测量患者平卧位以及床头抬高30°、床头抬高60°和被动抬腿体位改变后的CO及心率(HR),计算不同体位改变后CO变化率(?CO30、?CO60、?COPLR)及HR变化率(?HR30、?HR60、?HRPLR).用受试者工作特征曲线(ROC)评估?CO30、?CO60以及?CO60联合?COPLR对容量过负荷的预测价值.结果 62例患者中男性44例、女性18例,年龄(58.9±15.9)岁,体重指数(22.7±2.4)kg/m2,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(18.7±4.4)分.32例容量过负荷患者床头抬高30°或60°后CO均较平卧位时明显升高〔?CO30为(14.5±11.5)%,?CO60为(26.9±17.5)%,均P<0.01〕,且?CO60比?CO30增加更为明显(P<0.01);而被动抬腿后CO略下降,?COPLR为(-8.4±11.3)%(P>0.05).30例非容量过负荷患者床头抬高30°或60°后CO较平卧位时改变不明显,?CO30为(-3.4±9.1)%(P<0.05),?CO60为(-2.4±14.0)%(P>0.05);而被动抬腿后CO明显增加,?COPLR为(12.4±11.3)%(P<0.01).容量过负荷和非容量过负荷患者在床头抬高或被动抬腿后HR均无明显变化.ROC曲线分析显示,以?CO30≥3.3%预测重症患者容量过负荷的ROC曲线下面积(AUC)为0.903±0.039,敏感度为90.6%,特异度为80.0%,准确性为85.5%;以?CO60≥5.6%预测容量过负荷的AUC为0.911±0.036,敏感度为96.9%,特异度为73.3%,准确性为85.5%;以?CO60升高联合?COPLR下降判断容量过负荷的AUC为0.928±0.034,临界值为-0.008时,敏感度为96.9%,特异度为83.3%,准确性为90.3%,其评价效果优于单独使用?CO30或?CO60.结论 利用床头抬高和被动抬腿时CO的改变能够准确评估重症患者容量过负荷.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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