中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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插入式腹部提压能提高心脏停搏患者复苏效果
目的 探讨插入式腹部提压心肺复苏(IAPP-CPR)对心脏停搏(CA)患者的复苏效果.方法 采用前瞻性研究方法,选择2013年7月至2017年12月枣庄矿业集团中心医院急诊科收治的122例CA患者,按照入院顺序分配至标准心肺复苏(S-CPR)组(62例)和IAPP-CPR组(60例).S-CPR组给予胸外心脏按压、开放气道、气管插管、机械通气、常规药物抢救,发现心室纤颤(室颤)时给予电除颤;IAPP-CPR组在常规胸部按压基础上,于按压放松期进行腹部提压(幅度4~5 cm、频率100次/min、提压时间比1:1).采集两组患者的基本信息,检测CPR后呼吸循环相关指标,并记录自主循环恢复(ROSC)率、复苏成功率及治疗转归.以CRP是否成功为因变量,以单因素分析差异有统计学意义的因素作为自变量进行二分类Logistic回归分析,筛选CPR成功的影响因素;并绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析各项影响因素对CPR成功的预测价值.结果 122例患者均纳入分析.与S-CPR组相比,IAPP-CPR组复苏30 min后患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、动脉血氧分压(PaO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)均明显升高〔HR(次/min):66.3±11.5比53.1±12.6, MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):65.4±6.5比53.2±5.4,PaO2(mmHg):77.7±11.8比61.8±14.3,PETCO2 (mmHg):45.5±9.6比31.8±8.2,均P<0.05〕,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和血乳酸(Lac)均明显下降〔PaCO2 (mmHg):46.7±6.2比57.9±9.5,Lac(mmol/L):2.1±1.5比4.4±2.2,均P<0.05〕.IAPP-CPR组CA至ROSC时间较S-CPR组明显缩短(min:6.3±1.8比11.2±1.4,P<0.05),ROSC率和CPR成功率较S-CPR组显著提高〔ROSC率:61.7%(37/60)比43.5%(27/62),CPR成功率:40.0%(24/60)比21.0%(13/62),均P<0.05〕,患者的24 h存活率和存活出院率也显著高于S-CPR组〔24 h存活率:46.7%(28/60)比29.0%(18/62),存活出院率:20.0%(12/60)比11.3%(7/62),均P<0.05〕.Logistic回归分析显示,PaO2、PaCO2、PETCO2是CPR成功的影响因素〔PaO2:β=-3.76,优势比(OR)=0.23,95%可信区间(95%CI)=0.12~0.86,P=0.031;PaCO2:β=1.41, OR=4.09,95%CI=1.70~9.82,P=0.002;PETCO2:β=0.78,OR=2.18,95%CI=1.42~3.35,P=0.000〕.ROC曲线分析结果显示,上述3个影响因素对CPR成功均有很好的预测价值,以PaCO2和PETCO2的预测价值更好,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.93和0.92;当截断值分别为46.7 mmHg和48.8 mmHg时,敏感度分别为92.0%、88.0%,特异度均为94.3%.结论 PaO2、PaCO2、PETCO2是CPR成功的影响因素,其中PaCO2和PETCO2对CPR成功的预测价值较大;IAPP-CPR较S-CPR可产生更好的血流动力学效果,有效增加肺通气,并能提高ROSC率和CPR成功率,改善预后.
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热打击后不同核心温度对大鼠血清炎性细胞因子及MODS的影响
目的 观察热打击后不同核心温度(Tc)对大鼠血清炎性细胞因子及多器官功能障碍综合征(MODS)的影响.方法 将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=30)和热打击组(n=90).热打击组大鼠经适应性训练后置于仿真热气候动物舱,于30 min内将舱内温度升至39 ℃、湿度65%,之后大鼠开始进行跑台运动,奔跑速度设置为15 m/min,坡度为0°,每次8 min,间隔2 min,热打击时间为90 min.于大鼠出舱后检测直肠温度,即Tc值,排除实验期间死亡或Tc<41 ℃的大鼠,将剩余73只大鼠分为41.0~41.9 ℃(n=38)、42.0~42.9 ℃(n=26)、≥43.0 ℃(n=9)3个亚组.正常对照组大鼠饲养于温度(25±2)℃、湿度(55±5)%环境中.于大鼠出舱0 h和24 h取股动脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素 (IL-1α、IL-1β、IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)含量;应用全自动生化分析仪检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;记录热打击组大鼠不同Tc下24 h内MODS发生率和器官累及情况.结果 经热打击处理后0 h,大鼠血清炎性细胞因子和生化指标即较正常对照组明显升高,并呈一定时间依赖性;进一步亚组分析显示,随Tc升高,大鼠炎症反应和器官功能障碍均逐渐加重.与正常对照组比较,热打击后24 h,Tc≥43.0 ℃大鼠炎性细胞因子明显升高〔IL-1α(ng/L):13.56±2.07比2.24±0.62,IL-1β(ng/L):17.11±1.90比7.40±1.52, IL-17(ng/L):17.00±1.41比6.00±1.78,TNF-α(ng/L):16.78±1.79比7.27±1.74,IFN-γ(ng/L):21.11±2.09比10.43±2.31〕,生化指标亦明显升高〔cTnI(ng/L):50.78±6.67比20.53±3.09,CK-MB(U/L):62.89±3.82比22.00±3.01,SCr(μmol/L):149.22±4.35比92.53±8.32,BUN(nmol/L):55.22±1.99比19.10±2.02, ALT(U/L):388.33±4.97比100.23±10.61,AST(U/L):361.22±6.53比97.67±10.54,均P<0.01〕.热打击组大鼠24 h内MODS发生率为54.79%(40/73);且随大鼠Tc升高,MODS发生率呈逐渐升高趋势,累及器官也逐渐增多〔41.0~41.9 ℃、42.0~42.9 ℃、≥43.0 ℃组MODS发生率分别为36.84%(14/38)、65.38%(17/26)、100.00% (9/9);以每只大鼠8个器官或系统计算,器官累及率分别为12.17%(37/304)、23.08%(48/208)、48.61%(35/72),均P<0.01〕.结论 热打击后大鼠Tc越高,炎症反应越强烈,组织受损越严重,且损伤器官更广泛.
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纳布啡用于ICU患者镇痛的有效性和安全性
目的 探讨纳布啡应用于重症加强治疗病房(ICU)患者镇痛的有效性和安全性.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2017年1至11月郑州大学第一附属医院综合ICU收治的有轻中度镇痛需求的成人患者,按入院顺序依次分配到纳布啡组和舒芬太尼组.两组分别将40 mg纳布啡或0.1 mg舒芬太尼加入50 mL生理盐水中,采用微量泵持续泵入,并根据患者疼痛程度调节输注速度,镇痛目标为重症监护疼痛观察工具(CPOT)评分<2分.观察两组患者用药过程中血流动力学的变化;记录用药前及用药l、3、5、12、24 h的CPOT评分和Richmond躁动-镇静评分(RASS),以评价两种药物的镇痛镇静效果.结果 终纳入141例患者,其中纳布啡组71例,舒芬太尼组70例.两组患者性别、年龄、体重、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及疼痛来源等一般资料及用药前血流动力学指标比较差异均无统计学意义.用药1 h和3 h,纳布啡对血压无明显影响,但心率有轻度下降趋势,舒芬太尼组心率和血压均明显降低;随用药时间延长,两种药物均可使心率和血压出现明显波动,但二者比较差异无统计学意义.两种药物镇痛期间对脉搏血氧饱和度(SpO2)均无明显影响.纳布啡组纳布啡的中位使用剂量为0.03(0.02,0.05)mg·kg-1·h-1,用药3 h可达到满意的镇痛效果,CPOT评分较用药前明显降低〔分:1.0(1.0,2.0)比3.0(2.0,4.0),P<0.01〕,且有一定镇静效果, RASS评分较用药前亦明显降低〔分:0(0,1.0)比1.0(1.0,2.0),P<0.01〕;纳布啡组无一例患者因镇痛效果不满意而加用舒芬太尼.舒芬太尼组舒芬太尼的中位使用剂量为0.11(0.06,0.14)μg·kg-1·h-1,用药5 h可达到满意的镇痛效果,CPOT评分较用药前明显降低〔分:1.0(1.0,2.0)比4.0(3.0,6.0),P<0.01〕,且具有较强的镇静作用,RASS评分也较用药前明显降低〔0(-1.0,0)比2.0(1.0,2.0),P<0.01〕.由于舒芬太尼组用药前CPOT和RASS评分已明显高于纳布啡组,故对两种药物用药后CPOT、RASS评分的下降程度进一步分析,结果显示,随时间延长,纳布啡组CPOT评分下降程度于3 h起即明显小于舒芬太尼组〔分:1.0(0,2.0)比2.0(1.0,3.0), P<0.05〕,RASS评分下降幅度于1 h起即明显小于舒芬太尼组〔分:0(0,1.0)比1.0(0,2.0),P<0.01〕.提示纳布啡可达到持续稳定的镇痛效果,而且可避免舒芬太尼造成的过度镇静.结论 纳布啡对ICU轻中度镇痛需求患者具有持续稳定的镇痛效果,起效时间与舒芬太尼相当,且有一定镇静作用,对血流动力学影响较小.
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万古霉素群体药代动力学在肾功能亢进患者中的临床验证
目的 评价万古霉素群体药代动力学软件(JPKD-vancomycin)在肾功能亢进(ARC)患者中对万古霉素谷浓度的预测能力,并验证其临床应用效果,为临床个体化用药提供参考.方法 采用回顾性方法,收集2013年7月至2017年7月南京医科大学附属苏州医院收治的在住院期间使用万古霉素抗感染治疗并监测了稳态谷浓度的48例ARC患者的临床资料.采用经典药代动力学软件(Vancomycin Calculator)与JPKD-vancomycin软件相结合的方法,根据患者的性别、年龄、身高、体重、血肌酐(SCr)值及疾病状况,应用Vancomycin Calculator软件获得推荐给药方案及万古霉素稳态血药谷浓度,再应用JPKD-vancomycin软件预测初始方案的稳态血药谷浓度;若患者在治疗过程中调整了给药方案,则应用JPKD-vancomycin软件预测调整方案后的稳态血药谷浓度.记录万古霉素稳态血药谷浓度的实测值,并计算预测谷浓度与实测谷浓度之间的权重偏差(WRES),评估JPKD-vancomycin软件对万古霉素谷浓度的预测能力,以WRES<30%代表预测良好.结果 48例ARC患者均纳入终分析,其中24例在治疗过程中调整了给药方案,终共收集到谷浓度血样72份,包括初始谷浓度血样48份,调整用药方案后的谷浓度血样24份.初始给药方案及调整方案后的万古霉素应用剂量分别为(2000±500)mg/d和(2500±600)mg/d,稳态谷浓度分别为(8.4±7.3)mg/L和(9.1±4.3)mg/L.初始给药方案目标谷浓度10~20 mg/L的达标率仅14.6%,调整方案后达标率为25.0%,二者比较差异无统计学意义(P>0.05).用JPKD-vancomycin软件预测调整方案后的万古霉素谷浓度的WRES值明显低于初始方案谷浓度的WRES值〔10.6%(3.0%,16.4%)比14.3%(10.5%,38.2%),P<0.05〕,且WRES<30%的百分比亦呈升高趋势〔95.8%(23/24)比70.8%(34/48),P<0.05〕.JPKD-vancomycin软件对万古霉素谷浓度的预测良好率达79.2%(57/72),但有15例次WRES>30%.结论 JPKD-vancomycin软件对ARC患者万古霉素谷浓度的预测能力良好,尤其预测调整给药方案后的谷浓度更准确,能够为临床给药方案的设计提供支持.
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戊乙奎醚预处理对盐酸或油酸致ARDS大鼠肺保护作用的对比研究
目的 比较戊乙奎醚预处理对肺内源性或肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp或ARDSexp)两种模型大鼠的肺保护作用.方法 将40只健康成年SD大鼠按随机数字表法分为5组,每组8只:假手术(Sham)组仅给予气管切开;ARDS模型大鼠于气管切开后分别经气道滴注0.1 mol/L盐酸(HCl)2 mL/kg模拟ARDSp (HCl组)或经颈静脉注射油酸(OA)0.15 mL/kg模拟ARDSexp(OA组);两个干预组分别于制模前30 min腹腔注射戊乙奎醚0.5 mg/kg.所有大鼠制模后均给予呼吸机辅助通气.于制模4 h后取大鼠颈动脉血,测定动脉血氧分压(PaO2),并计算氧合指数(PaO2/FiO2);取颈静脉血及肺组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8)和核转录因子-κB(NF-κB)含量,光镜下观察肺组织病理学改变,并计算Smith病理评分.结果 光镜下显示,HCl组大鼠肺组织大量炎性细胞浸润,肺泡明显塌陷,肺泡内明显渗出,且透明膜形成;OA组肺组织则以微血管充血和肺间质水肿为主,肺泡腔渗出相对较轻.与Sham组比较,HCl组和OA组大鼠均表现为Smith病理评分升高,氧合降低,血清和肺组织中炎性因子含量明显升高,且肺组织中含量高于血清;但两种模型间比较差异无统计学意义.给予戊乙奎醚预处理后,可明显减轻HCl组和OA组大鼠肺组织病理学改变,Smith病理评分较相应模型组明显降低(分:5.48±1.76比9.69±2.02,3.97±2.14比8.71±2.18,均P<0.05),且PaO2/FiO2明显升高〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):323±55比211±27,307±56比207±31,均P<0.05〕,血清和肺组织中炎性因子含量均明显降低〔MPO(μg/L):血清为11.91±1.55比14.82±1.25、12.75±1.16比16.97±2.06,肺组织为25.80±3.36比35.18±4.01,24.23±1.24比33.94±1.43;IL-8(ng/L):血清为358±30比459±25、377±38比427±34,肺组织为736±53比866±51、701±53比809±39;NF-κB(ng/L):血清为483±68比632±73、514±83比685±78,肺组织为984±75比1217±123、944±90比1163±105,均P<0.05〕;但两个预处理组各指标比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 HCl致ARDSp大鼠肺组织以炎性细胞浸润及肺泡破坏塌陷为主,而OA致ARDSexp大鼠肺组织则以肺间质水肿、出血为主,两种模型大鼠的氧合及炎症反应无明显差异;腹腔注射戊乙奎醚预处理均能改善两种ARDS模型大鼠的氧合状态,抑制炎症反应,减轻肺损伤,但其肺保护作用在两种模型间未表现出明显差异.
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肝素通过下调脂多糖诱导的NO和活性氧表达保护肾脏微血管内皮细胞
目的 观察肝素对脂多糖(LPS)刺激肾脏微血管内皮细胞(RMVECs)形态学改变及一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)表达的影响.方法 采用三步梯度筛网法原代培养大鼠RMVECs,取长势优异的3~4代细胞进行实验,并分为空白对照组、10 mg/L LPS处理组和2.5、5、10 kU/L肝素预处理组(LPS刺激前0.5 h给予相应剂量肝素干预).透射电镜下观察LPS刺激24 h细胞形态学改变;于LPS刺激5、15、30、45 min采用免疫荧光法检测RMVECs内ROS表达;采用硝酸还原酶法检测RMVECs内NO生成情况.结果 ① 空白对照组RMVECs细胞膜完整,细胞内线粒体和内质网清晰可见,核膜完整,核仁明显.LPS刺激24 h后,RMVECs细胞器空泡变性明显,以线粒体为主,且细胞膜产生大量微粒体.经10 kU/L肝素预处理后,细胞器空泡变性明显减轻,细胞膜形态稳定.② LPS刺激5 min即可在RMVECs细胞内检测到ROS表达和NO生成明显增加,并随时间延长逐渐增加,ROS表达30 min达峰值,NO生成45 min达峰值,与空白对照组同期比较差异均有统计学意义〔30 min ROS(平均荧光值):76.2±5.8比1.5±0.1,45 min NO(μmol/L):70.3±8.6比1.8±0.1,均P<0.01〕.随肝素剂量增加,预处理RMVECs后细胞内ROS表达及NO生成逐渐减少,以10 kU/L作用明显,与LPS处理组同期比较差异均有统计学意义〔30 min ROS(平均荧光值):16.8±1.7比76.2±5.8,45 min NO(μmol/L):11.8±8.6比70.3±8.6,均P<0.01〕.结论 肝素可通过下调LPS诱导的NO、ROS表达和稳定细胞形态发挥保护肾脏内皮细胞的作用,以10 kU/L作用明显.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对ALI小鼠肺组织氧化应激及线粒体功能的影响
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织氧化应激及线粒体功能的影响.方法 按随机数字表法将40只雌性Balb/c小鼠分为生理盐水(NS)对照组、LPS模型组、PDTC组和PDTC+LPS组,每组10只.腹腔注射LPS 15 mg/kg诱导ALI小鼠模型;PDTC+LPS组于注射LPS前1 h腹腔注射PDTC 50 mg/kg进行预处理;NS对照组仅腹腔注射NS 0.1 mL,PDTC组仅腹腔注射PDTC 50 mg/kg.制模24 h后处死小鼠取肺组织,应用光谱光度测量工具测定肺组织总抗氧化能力(T-AOC),采用硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD1、SOD2)和过氧化氢酶(CAT)的蛋白表达.分离肺组织线粒体,采用荧光素酶/荧光素测量方法测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,采用罗丹明法测定线粒体膜电位(ΔΨm),采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测线粒体解耦联蛋白(UCPs)的mRNA表达.结果 LPS刺激可明显加剧小鼠肺组织氧化应激水平,导致线粒体功能障碍,表现为肺组织T-AOC和SOD1蛋白表达降低,MDA水平升高,线粒体ATP合成减少,ΔΨm下降,UCP2 mRNA表达降低;而肺组织SOD2、CAT和线粒体UCP1、UCP3表达无明显变化.给予PDTC预处理可明显缓解LPS诱导的肺组织氧化应激水平升高,减轻线粒体功能障碍,与LPS模型组比较,肺组织T-AOC明显升高(U/g:0.35±0.08比0.31±0.07),MDA水平明显下降(μmol/mg:13.29±1.13比17.54±1.72),SOD1蛋白表达明显升高(SOD1蛋白:1.13±0.11比0.71±0.09),线粒体ATP合成明显增加(μmol/mg:49.23±5.42比36.92±2.21),ΔΨm明显升高(mV:226.03±11.69比194.86±7.79),UCP2 mRNA表达明显升高(2-ΔΔCt:0.88±0.06比0.73±0.04),差异均有统计学意义(均P<0.05).此外,PDTC单独处理对正常小鼠肺组织也有抗氧化、减轻氧化应激、促进线粒体ATP合成的作用,与NS对照组比较,肺组织T-AOC明显升高(U/g:0.49±0.09比0.43±0.06),MDA明显下降(μmol/mg:10.27±1.25比12.17±1.36),SOD2和CAT蛋白表达明显升高(SOD2蛋白:1.33±0.08比1.00±0.11,CAT蛋白:1.39±0.08比1.00±0.11),线粒体ATP合成明显增加(μmol/mg:61.53±4.92比53.33±3.20),差异均有统计学意义(均P<0.05);但对肺组织SOD1蛋白表达及线粒体ΔΨm和UCPs mRNA表达无明显影响.结论 LPS可诱导ALI小鼠肺组织氧化应激,并通过抑制ATP合成导致线粒体功能障碍;PDTC预处理对LPS诱导的ALI小鼠肺组织有抗氧化作用,可减轻线粒体功能障碍.
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丁苯酞对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障ZO-1和claudin-5蛋白表达的影响
目的 探讨丁苯酞(NBP)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠血脑屏障(BBB)超微结构损伤的干预作用及其对紧密连接相关蛋白ZO-1、claudin-5表达的影响.方法 按随机数字表法将144只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组和NBP干预组,每组48只.采用高压氧舱吸入法建立急性CO中毒动物模型并给予高压氧舱治疗,正常对照组自由呼吸新鲜空气.NBP干预组大鼠于中毒2 h后灌胃NBP 60 mg/kg、每日2次,直至处死;正常对照组和CO中毒组灌胃等量纯橄榄油.各组分别于制模后1、3、7、14 d取4只大鼠,透射电镜下观察BBB超微结构改变,用免疫荧光标记及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测ZO-1和claudin-5的蛋白表达,用免疫荧光双标染色观察两种蛋白在脑组织中的定位关系,用线性回归分析两种蛋白的相关性.结果 正常对照组大鼠BBB超微结构无明显异常,可见部分ZO-1和大量claudin-5阳性细胞.CO中毒组BBB超微结构严重损坏;脑组织ZO-1和claudin-5阳性细胞明显减少,中毒后1 d蛋白表达即较正常对照组明显降低(ZO-1蛋白:3.38±0.30比24.50±5.62,claudin-5蛋白:11.38±0.93比46.35±6.88,均P<0.05), 14 d时仍维持在较低水平,与正常对照组比较差异有统计学意义(ZO-1蛋白:10.35±0.80比24.63±3.57, claudin-5蛋白:32.35±3.11比46.43±7.20,均P<0.05).NBP干预可明显改善急性CO中毒导致的大鼠BBB超微结构改变;脑组织ZO-1和claudin-5阳性细胞明显增多,蛋白表达亦明显升高,分别于1 d、3 d起明显高于CO中毒组(1 d ZO-1蛋白:7.57±0.69比3.38±0.30,3 d claudin-5蛋白:20.46±1.42比11.43±0.86,均P<0.05),并随时间延长呈升高趋势.免疫荧光双标染色结果提示,ZO-1和claudin-5蛋白不仅可以在同一细胞中共存,也可以在不同细胞中单独表达.线性回归分析显示,急性CO中毒大鼠脑组织ZO-1与claudin-5表达呈线性正相关(R2=0.917,P=0.022).结论 NBP可能通过上调ZO-1和claudin-5蛋白表达维持急性CO中毒大鼠BBB结构和功能的完整性,进而减轻CO中毒引起的脑损伤.
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PPARγ-TLR4-TNF-α靶向路径在高糖血症致心肌炎症反应和氧化应激中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ- Toll样受体4 -肿瘤坏死因子-α(PPARγ-TLR4-TNF-α)靶向路径在高糖血症兔心肌炎症反应和氧化应激中的作用及其机制.方法 健康成年日本长耳大白兔32只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+吡格列酮4 mg·kg-1·d-1和8 mg·kg-1·d-1组(DM+PGZ 4 mg、8 mg组),每组8只.经家兔耳缘静脉注射150 mg/kg四氧嘧啶制备糖尿病模型;DM+PGZ 4 mg、8 mg组分别于制模成功当天喂服相应剂量吡格列酮;NC组不进行任何干预.8周后取动物左侧颈内及颈外静脉分叉处静脉血和心房组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、白细胞介素-1(IL-1)、脂联素(ADP)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用紫外分光光度法测定过氧化氢酶(CAT)活性,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TNF-α和TLR4的mRNA表达.结果 ① 模型动物血清和心肌TNF-α、IL-1水平均明显升高,ADP水平明显降低,且心肌TNF-α和TLR4的mRNA表达亦明显升高,说明炎症反应明显.吡格列酮干预组动物炎症反应均明显减轻,DM+PGZ 4 mg、8 mg组血清及心肌TNF-α和IL-1水平均较DM组明显降低〔TNF-α:血清(ng/L)为268.33±46.57、261.34±33.73比331.40±69.05,心肌(ng/L)为144.72±26.90、139.59±14.59比177.48±27.40;IL-1:血清(ng/L)为24.40±2.56、23.35±3.13比30.08±5.44,心肌(ng/L)为21.26±2.85、20.54±2.75比24.78±3.60,均P<0.05〕,ADP水平明显升高〔血清(μg/L):19.64±8.85、20.54±7.47比15.45±3.06,心肌(μg/L):10.31±2.22、11.49±3.42比7.76±1.77,均P<0.05〕,心肌TNF-α和TLR4的mRNA表达亦明显降低(TNF-α mRNA:0.15±0.05、0.14±0.06比0.25±0.09,TLR4 mRNA:0.57±0.17、0.40±0.18比0.75±0.35,均P<0.05).② 模型动物血清和心肌氧化应激明显增加,SOD、NO、总NOS水平均明显降低,CAT、MDA水平仅在血清中出现明显波动,但对MPO无明显影响.DM+PGZ 4 mg、8 mg组血清及心肌SOD和NO水平均较DM组明显升高〔SOD:血清(U/L)为571.39±40.85、609.28±54.47比535.10±37.08,心肌(U/mg)为55.74±8.12、53.60±9.87比42.26±12.34;NO:血清(μmol/L)为2.95±0.51、2.99±0.43比2.03±0.78,心肌(nmol/mg): 1.95±0.37、2.11±0.26比1.56±0.33,均P<0.05〕,血清MDA水平较DM组明显降低(μmol/L:20.11±2.34、19.70±2.02比23.07±3.06,均P<0.05),但对CAT无明显改善作用.两个剂量吡格列酮干预组间炎症和氧化应激指标比较差异均无统计学意义.结论 4 mg·kg-1·d-1的吡格列酮即可激活PPARγ-TLR4-TNF-α靶向路径,从而抑制炎症和氧化应激因子表达,下调高糖血症诱发的心肌炎症和氧化应激水平,未见明显剂量依赖性.
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中心静脉-动脉血二氧化碳分压差评估感染性休克患者容量反应性的前瞻性临床研究
目的 探讨快速补液试验(扩容试验)前后中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)对感染性休克患者容量反应性的判断价值.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2015年10月至2017年6月北京协和医院内科重症加强治疗病房(ICU)收治的感染性休克患者40例.所有患者均接受血流动力学监测及扩容试验,记录扩容前10 min及扩容后即刻心率(HR)、血压、心排血指数(CI)、Pcv-aCO2等基本生理学指标.扩容后即刻CI较扩容前升高>10%定义为容量反应阳性(有反应组),反之定义为容量反应阴性(无反应组).采用Pearson相关分析评价Pcv-aCO2与CI的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析扩容前Pcv-aCO2等生理学指标及其扩容后变化值对容量反应性的判断价值.按照扩容前Pcv-aCO2将患者分为>6 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)组和≤6 mmHg组,评估Pcv-aCO2对容量反应性的判断价值.结果 40例患者均纳入终分析,其中22例患者表现为容量反应阳性,18例表现为容量反应阴性.两组患者扩容前各项生理学指标比较差异均无统计学意义.与扩容前比较,有反应组患者扩容后CI、血压显著升高,HR显著降低,而Pcv-aCO2无明显变化;无反应组患者扩容后血压显著升高,而CI、HR、Pcv-aCO2无明显变化;两组间Pcv-aCO2比较差异无统计学意义.40例患者扩容前Pcv-aCO2与CI有良好的相关性(r=-0.391,P=0.012),但扩容后两者的相关性减弱(r=-0.301,P=0.059),且两者的变化值亦无明显相关性(r=-0.164,P=0.312).扩容前Pcv-aCO2及变化值(ΔPcv-aCO2)均无法准确判断容量反应性,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.50〔95%可信区间(95%CI)=0.32~0.69〕和0.51(95%CI=0.33~0.70);扩容前HR、血压及其变化值对患者容量反应性也均无判断价值.扩容前Pcv-aCO2>6 mmHg组(n=16)扩容前CI值显著低于≤6 mmHg组(n=24;mL·s-1·m-2:48.3±11.7比65.0±18.3,P<0.01),Pcv-aCO2显著高于≤6 mmHg组(mmHg:8.4±1.9比2.9±2.8,P<0.01).扩容前Pcv-aCO2>6 mmHg组患者扩容后Pcv-aCO2显著降低,ΔPcv-aCO2与≤6 mmHg组比较差异有统计学意义(mmHg:-3.8±3.4比0.9±2.9,P<0.01).扩容前Pcv-aCO2>6 mmHg组有68.8%(11/16)的患者容量反应阳性,其扩容前Pcv-aCO2及ΔPcv-aCO2均可准确判断容量反应性,AUC分别为0.85(95%CI=0.66~1.00)和0.84(95%CI=0.63~1.00);当阈值分别为8.0 mmHg和-4.2 mmHg时,阳性预测值均达1.扩容前Pcv-aCO2≤6 mmHg组有45.8%(11/24)的患者容量反应阳性,其扩容前Pcv-aCO2及ΔPcv-aCO2对容量反应性均无判断价值.结论 扩容前Pcv-aCO2≤6 mmHg的感染性休克患者扩容前Pcv-aCO2及变化值均无法准确判断容量反应性;但当扩容前Pcv-aCO2>6 mmHg时,其扩容前Pcv-aCO2及变化值则均能可靠地判断容量反应性.临床试验注册 美国临床试验数据库(Clinical Trials), NCT01941472.
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个体化快速补钾策略救治致命性重度低钾血症的实验研究
目的 探讨个体化快速补钾策略的有效性和安全性,为临床救治致命性重度低钾血症提供实验依据.方法 给20只健康成年日本大耳白兔灌胃半数致死量(LD50)氯化钡(BaCl2)溶液168 mg·5 mL-1·kg-1建立急性致命性重度低钾血症模型,并按随机数字表法分为传统补钾组和个体化快速补钾组,每组10只.经耳缘静脉微量泵入3%氯化钾(KCl)溶液,预设目标血钾浓度为4 mmol/L,传统补钾组以0.4 mmol·kg-1·h-1的常规速度静脉补钾;个体化快速补钾组先在5 min内快速静脉推注负荷量3% KCl溶液,迅速提升血钾浓度至3.5 mmol/L后,再持续给予维持量,以常规速度静脉补钾.监测家兔补钾期间心电、血压、呼吸频率(RR)、血钾浓度、尿钾浓度、尿量、细胞外液(ECF)钾含量等指标的变化,记录补钾、排钾和钾跨细胞情况,观察不良反应和7 d内死亡情况.结果 灌胃BaCl2溶液后0.5 h,所有家兔血钾浓度即较基础值明显降低,2.0 h降至2.5 mmol/L以下,且出现室性心律失常,提示致命性重度低钾血症模型建立成功.两组家兔性别、体重、心率(HR)、RR、平均动脉压(MAP)、动脉血气分析和血K+、Na+、Cl-等基线水平比较差异均无统计学意义.与基础值比较,两组家兔补钾前MAP均明显降低,RR均明显升高;补钾后上述指标明显改善,并恢复至基础值水平.两组补钾期间MAP和RR比较差异均无统计学意义.补钾期间,两组家兔补钾量差异无统计学意义;与传统补钾组相比,个体化快速补钾组血钾浓度增值、尿钾浓度、ECF钾含量增值均明显升高〔血钾浓度增值(mmol/L):2.40±0.33比1.51±0.75,尿钾浓度(mmol/L):164.94±18.07比108.35±19.67,ECF钾含量增值(mmol):1.17±0.16比0.73±0.35〕,补钾时间明显缩短(h:2.1±0.7比4.7±1.4),总尿量、肾排钾量和钾跨细胞转移量均明显减少〔总尿量(mL):6.40±1.78比13.60±4.69,肾排钾量(mmol):1.04±0.26比1.46±0.51,钾跨细胞转移量(mmol):1.39±0.21比1.84±0.62〕,心律失常持续时间明显缩短(min:19.60±8.92比71.80±9.84),差异均有统计学意义(均P<0.05).两组家兔补钾期间均未发生高钾血症.个体化快速补钾组家兔全部存活,传统补钾组死亡4只,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 个体化快速补钾策略能缩短重度低钾的纠正时间,更好地逆转重度低钾所致心律失常等危及生命的状态,提高抢救成功率,且补钾过程安全有效.
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构建脓毒症心肌抑制死亡的预警模型:附129例患者回顾性分析
目的 探讨脓毒症心肌抑制(SMD)患者的死亡危险因素及其预测价值,构建SMD患者死亡预警模型.方法 采用回顾性分析方法,选择2015年1月至2017年11月在浙江大学医学院附属第一医院北仑分院急诊科和抢救室就诊的SMD患者作为研究对象.根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组患者性别、年龄及各种检查指标的首次测定值〔白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(Neut)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、降钙素原(PCT)、D-二聚体、C-反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左房内径(LAD)〕.将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行二元Logistic回归分析,并建立死亡预警模型;应用受试者工作特征曲线(ROC)分析经变量筛选后进入预警模型的指标对患者死亡的预测能力.结果 共入选129例患者,28 d死亡34例,病死率为26.4%.单因素分析显示,死亡组患者PCT、cTnI、NT-proBNP较存活组明显升高;而两组性别、年龄及WBC、Neut、APTT、D-二聚体、CRP、LVEF、LVEDD、LAD比较差异无统计学意义.Logistic逐步回归分析显示,PCT和cTnI是SMD患者死亡的独立危险因素〔PCT:优势比(OR)=1.495,95%可信区间(95%CI)=1.192~1.876,P=0.001;cTnI:OR=11.154,95%CI=5.709~17.264,P=0.004〕;构建死亡预警模型为:logP=-3.737+0.402×PCT+2.412×cTnI.经Homser-Lemeshow统计量检验,该模型拟合效果良好(χ2=6.258,P=0.617).ROC曲线分析显示,PCT与cTnI的联合预测概率预测SMD患者28 d死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.851,明显大于PCT、cTnI单独使用时的AUC(分别为0.738、0.719,均P<0.05).当PCT联合cTnI的预测概率为0.26时,敏感度为79.97%,特异度为87.01%,阳性预测值为71.3%,阴性预测值为91.7%.结论 PCT和cTnI是SMD患者死亡的独立危险因素;PCT与cTnI的联合预测概率对SMD患者28 d死亡具有预测价值;SMD患者死亡预警模型可用于预测SMD患者的预后.
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不同危重症评分系统对体外膜肺氧合支持下危重症患者出院存活率的预测价值
目的 探讨不同危重症评分系统对接受体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗的危重症患者出院存活率的评估价值.方法 回顾性分析2015年7月至2017年9月南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)急诊医学中心收治的34例接受ECMO支持治疗的危重症患者的临床资料.收集患者一般资料及ECMO支持治疗前12 h内生命体征和相关病理生理学指标的差值,并计算序贯器官衰竭评分(SOFA)、多器官功能障碍评分(MODS)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅳ(APACHEⅣ).将患者按出院后28 d预后分为存活组和死亡组,比较两组患者临床资料和各项评分结果;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析各项评分系统对患者出院后28 d存活率的评估价值;采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线.结果 34例患者均纳入终分析,出院后28 d存活21例,死亡13例.死亡组患者ECMO支持治疗时间较存活组明显缩短(h:101.4±7.8比134.4±12.6),SOFA、SAPSⅡ、APACHEⅣ评分均较存活组明显升高〔SOFA(分):10.6±3.6比8.8±3.3,SAPSⅡ(分):38.7±14.3比31.8±12.5,APACHEⅣ(分):46.5±15.5比38.1±11.3,均P<0.05〕.两组患者性别、年龄、体重指数(BMI)、ECMO支持治疗前12 h内生命体征和实验室指标以及MODS评分比较差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,SAPSⅡ评分预测ECMO支持治疗患者出院后28 d存活率的ROC曲线下面积(AUC)大,且明显大于SOFA、MODS、APACHEⅣ评分(0.880比0.694、0.654、0.682,均P<0.05).当SAPSⅡ评分的截断值为43分时,敏感度为81.2%,特异度为77.9%.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,SAPSⅡ评分<43分患者(n=18)出院后28 d存活率明显高于≥43分患者(n=16;χ2=2.444, P=0.018).结论 SOFA、MODS、SAPSⅡ、APACHEⅣ 4种危重症评分系统均能较好地预测接受ECMO支持治疗的危重症患者出院后28 d预后,以SAPSⅡ评分更为准确.
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目标温度管理在成人心脏停搏患者中的应用
心脏停搏(CA)复苏成功率低,病死率高,且存活患者多遗留神经功能障碍,严重影响患者生活质量.诸多证据表明,目标温度管理(TTM)可提高CA患者存活率,改善CA患者的神经功能,故被国际复苏委员会(ILCOR)推荐用于CA复苏成功后仍然昏迷的成年患者.本文就近年来成人CA后脑损伤的病理机制及TTM在CA患者临床管理中的应用进展进行综述,以期为TTM的临床应用提供一定的参考依据.
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MIMIC数据库在急诊医学临床研究过程中运用的思考
结合重症监护医学信息数据库(MIMIC)的特点和国内外医疗大数据新研究进展,对MIMIC数据库进行介绍,并详细论述基于MIMIC数据库的急重症临床医学研究方法,提出在急诊医学研究中引入医疗大数据的可行性和必要性.探讨MIMIC数据库在急诊临床医学研究中的作用,以及在医疗大数据背景下试验设计与实施过程中的原则和注意事项.利用MIMIC数据库进行急诊医学的临床研究,可为疾病的早期诊断、风险预警及预后分析提供新的思路,但也具有其局限性,需要进一步开发符合我国国情的急诊医学多源异构数据库,以适应医疗大数据时代的到来,为急诊医学的发展提供新的方向.
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脓毒症流行病学及预后的研究进展
脓毒症是宿主对感染的失控反应,并导致危及生命的器官功能障碍.传统的短期病死率预后指标,如重症医学科(ICU)病死率、住院病死率等已不能反映脓毒症患者的真实预后和终转归.脓毒症患者在出院后数年内仍有较高的死亡风险,其生活质量、认知功能等均受到不同程度影响.目前,有关脓毒症患者远期生活质量的研究仍然匮乏,需进一步深入探讨.本文旨在探讨脓毒症的流行病学、短期及远期预后,以期为脓毒症患者远期预后的评估和实施干预提供参考.
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天津特色的中西医结合急救医学体系
天津作为早的开阜城市,中西方文化的交流融汇也起步较早,因此较早形成了中西医结合特色的急救医学体系.在急救内科方面,天津市第一中心医院王今达教授为治疗脓毒症等危重病提出了"菌毒炎并治"与"三证三法"理论;在急救外科方面,天津市南开医院吴咸中院士提出了中西医结合治疗急腹症;在针灸方面,天津中医药大学郭义教授研究了十二井穴刺络放血治疗中风等颅脑疾病;在心肺复苏(CPR)后的脑保护方面,天津中医药大学第一附属医院急症部刘新桥教授提出了在亚低温治疗和神经保护剂治疗外,中医中药的重要性,并进行了深入研究.通过总结天津市的成就,并就此展望未来,提出建立多专业协作、中西医结合特色明显的急救中心的构想,为天津中西医结合急救事业的发展指明方向.
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2018中国心肺复苏培训专家共识
为推动中国心肺复苏(CPR)的技术培训和科学普及,中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会联合中华医学会科学普及分会制定了《2018中国心肺复苏培训专家共识》;其形成是以《2016中国心肺复苏专家共识》为总纲,落实心脏停搏(CA)前期的预防、预识、预警"三预"方针,CA中期的标准化、多元化、个体化"三化"方法,以及CA后期的复生、超生、延生"三生"方略等重要策略,并结合了中国的具体国情和临床实践.本专家共识总结了迄今为止已发表的关于CPR培训的科学证据,并基于中国的国情提出了"CPR培训三角"的概念.系统(培)、培训(训)和人(者)是"培训三角"的基础,CPR科学是"培训三角"的核心.主要内容有:① CPR培训的"三培"方针:培育健全的体系,包括专业推动中的专业公信力、广泛动员力和持续推动力,以及全民参与和持续推进;培植科学的准则,包括科学的内容、科学的方法和科学的思维;培养健康的文化,包括提升公民素质、教育科学施救和倡导健康生活.② CPR培训的"三训"方案:训练专业的技能,包括标准技能、多元技能和个体技能;训练多维的技艺,包括时间技艺、空间技艺和人间技艺;训练灵活的技法,包括问题导向、全时导向和创新导向.③ CPR培训的"三者"方向:成果转化运用者,包括科学转化者、技能传播者和文化倡导者;精准普及传播者,包括精准传播源、精准传播途径和精准传播受众;理论创新引领者,包括科学理论、科普理论和传播理论.无论是培训者还是受训者,都应坚持CPR培训的"三者"方向.本共识融入了中外CPR培训的学者智慧,融合了中外CPR培训的智者理念,融创了中外CPR培训的使者担当.《2018中国心肺复苏培训专家共识》的发布,必将使中国CPR培训进入方向明、目标清、标准实的新时代.
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超长持续胸外按压抢救呼吸心跳停止1例并文献复习
新版心肺复苏(CPR)指南强调胸外按压的重要性,并作为实施CPR的第一步.CPR救治时限通常为30 min.随着新技术和循证医学的发展,超长CPR救治成功已成为可能,对部分心脏停搏(CA)患者有重要意义,但其时间界限尚无定论.2016年2月23日抚顺矿务局总医院重症医学科收治1例膀胱肿瘤电切术后3 d出现呼吸心跳停止的76岁女性患者.在气管插管呼吸机通气、冰帽物理降温、静脉注射肾上腺素1 mg、皮下注射低分子肝素钙5000 U等综合救治基础上,及时有效规范地实施了持续胸外按压长达125 min,患者恢复窦性心律,脑功能恢复良好,未遗留任何后遗症,追踪随访1年状态良好.CPR成败的关键在于患者的情况,如果患者机体基础好、单一病因、对复苏反应良好,抢救中不时出现大动脉搏动可扪及、自主呼吸恢复等,就应该持续抢救.因此,CPR救治过程中,个体化评估病情演变,不拘泥于30 min时限,可能使患者大程度获益.在未来的临床实践中,应积极探索更多有利证据,使CA患者获得更多生机.
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无创机械通气对重症人感染H7N9禽流感合并ARDS的救治作用
人感染H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的人类急性传染性呼吸系统疾病.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症人感染H7N9禽流感的常见并发症,机械通气(MV)是此类患者重要的呼吸支持手段.贵州医科大学第二附属医院于2017年1月收治1例重症人感染H7N9禽流感合并ARDS患者,在严密观察氧合状态、呼吸、意识等前提下,通过实施以无创机械通气(NIV)为主要呼吸支持手段的综合治疗后,救治成功.提示对意识清醒、咳痰能力较好且配合力较强的重症人感染H7N9禽流感合并ARDS患者,在严密动态观察氧合、呼吸变化的基础上,NIV不失为一种有效治疗手段.
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一次性定容负压引流装置的研制与应用
目前临床用于负压封闭引流(VSD)的普通负压引流瓶无定量引流及自动切断引流功能.在持续引流时,医护人员不仅要观察引流瓶是否过满,以免引流液进入负压源造成引流中断,还要观察是否有大量新鲜血液被吸出,以防造成患者失血过多.出现上述两个问题对患者均造成一定风险.为此,我们设计制作了一种具有自动切断持续引流功能的"一次性定容负压引流装置",既能防止引流液回流进入负压源造成引流中断,又能防止出血后仍持续引流造成大出血.该装置结构简单、安全可靠,值得临床推广使用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
