中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系
目的 探讨重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系.方法 回顾分析广州军区广州总医院2002年1月1日至2013年8月31日176例重症中暑患者的临床资料,按照患者预后分为存活组(150例)和死亡组(26例).收集患者入院24 h内凝血功能指标的初始值,比较两组患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(AP'TT)、血小板计数(PLT)的差异,对有统计学意义的指标进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,判断其对预后的预测作用.结果 与存活组比较,死亡组PT、APTT明显延长[PT(s):34.0(18.8,45.6)比18.4(13.8,18.0),Z=-6.09,P=0.000;APTT(s):79.7 (41.0,91.2)比60.8(33.4,41.0),Z=-5.08,P=0.000],PLT明显降低[×109/L:60.8(4.7,95.3)比128.4(79.8,180.8),Z=-4.34,P=0.000].PT预测重症中暑患者死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.874,面积的标准误为0.028,其95％可信区间(95％CI)为0.819～0.927(P=0.000),在佳诊断界点为18.5 s时,敏感度和特异度分别为76.9％和20.0％;APTT预测重症中暑患者死亡的AUC为0.812,面积的标准误为0.047,其95％CI为0.740～0.903 (P=0.000),在佳诊断界点为46.55 s时,敏感度和特异度分别为69.2％和14.0％;PLT预测重症中暑患者死亡的AUC为0.767,面积的标准误为0.040,其95％CI为0.688 ～ 0.845(P=0.000),在佳诊断界点为86.5×109/L时,敏感度和特异度分别为68.0％和36.8％.结论 重症中暑患者早期PT、APTT延长及PLT降低提示病死率增加,对于重症中暑患者死亡具有预测作用.
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胍丁胺对脂多糖诱导急性肝损伤的保护作用
目的 观察胍丁胺(AGM)对脂多糖(LPS)诱导急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将60只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(20只,腹腔注射磷酸盐缓冲液10 mg/kg)、模型组(20只,腹腔注射LPS 10 mg/kg)和胍丁胺组(20只,腹腔注射LPS 10 mg/kg和胍丁胺200 mg/kg),各组于制模后6h和24h分别处死10只小鼠,采集血和肝组织制备组织匀浆.制模后6h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)的含量;制模后24h用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及总胆红素(TBil)水平;制模后6h采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)p65的含量;制模后24h观察肝组织病理学改变.结果 制模后6h,模型组小鼠表现为精神萎靡、蜷缩少动、禁饮食水;胍丁胺组小鼠精神和活动明显好于模型组.胍丁胺治疗后能有效降低LPS所致急性肝损伤小鼠血清中TNF-α(μg/L:296.3±42.5比627.2±81.3,t=7.327,P=0.002)、IL-1β(μg/L:109.1±12.3比264.2±18.8,t=11.958,P=0.001)、IL-6(mg/L:11.4±1.9比23.6±2.5,t=6.729,P=0.003)、ALT(U/L:107.9±8.5比189.9±13.6,t=8.856,P=0.001)、AST(U/L:347.4±24.9比716.8±60.4,t=9.793,P=0.001)、TBil(μmol/L:8.3±0.9比10.6±0.5,t=3.869,P=0.018)的含量,减少肝组织TNF-α(ng/g:287.4±32.5比461.5±31.4,t=6.673,P=0.003)、IL-1β(pg/g:146.7±13.5比351.6±28.7,t=11.190,P=0.001)和核内NF-κB p65蛋白表达[NF-κB p65/核内参(灰度值):0.515±0.060比0.853±0.080,t=5.849,P=0.004].LPS注射后24h肝脏出现明显病理改变,如肝细胞肿胀、坏死、充血和炎性细胞浸润等;胍丁胺治疗后肝组织损伤明显缓解.结论 胍丁胺可能通过抑制LPS诱导的NF-κB入核,减少炎症因子的合成和释放,进而减轻小鼠肝组织的损伤.
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高迁移率族蛋白B1对人脐静脉内皮细胞增殖及迁移能力的影响
目的 探讨高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和迁移能力的影响.方法 通过稳定转染的方法将pRNA-u6.1/Neo-对照和pRNA-u6.1/Neo-HMGB1短发夹RNA(shRNA)质粒转至HUVEC细胞,构建对照及HMGB1 shRNA细胞株,通过蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)和实时荧光逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行稳定转染细胞的鉴定,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞株增殖情况,流式细胞仪检测细胞株周期的分布,划痕实验检测细胞株迁移能力.结果 Western blotting及RT-PCR检测证明HMGB1 shRNA稳定转染的HUVEC细胞株构建成功,培养72 h时细胞中HMGB1蛋白及mRNA表达较对照细胞明显降低(蛋白:0.436±0.027比1.017±0.038,T=12.180,P=0.000; mRNA:0.436±0.031比1.020±0.051,T=9.660,P=0.001).MTT结果显示,HMGB1 shRNA稳定转染HUVEC细胞株2、3、4、5d的增殖能力比对照细胞株明显下降(2 d:0.210±0.023比0.240±0.011,T=1.050,P=0.351;3 d:0.240±0.022比0.361±0.030,T=3.203,P=0.033;4 d:0.373±0.031比0.531±0.033,T=3.530,P=0.022;5 d:0.441±0.031比0.602±0.030,T=4.180,P=0.106).流式细胞仪检测结果显示,HMGB1 shRNA细胞株在S期的比例明显低于对照细胞株[(13.10±1.10)％比(21.12±1.20)％,T=4.950,P=0.001].划痕实验结果显示,HMGB1 shRNA细胞株在细胞刮除后12h划痕愈合的细胞比例较对照细胞株明显降低[(21.07±3.33)％比(88.53±3.15)％,T=14.142,P=0.000].结论 HMGB1 shRNA能明显抑制HUVEC细胞的增殖和迁移能力.
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基于PIRO概念的模型对危重病患者预后的评估价值
目的 探讨基于PIRO概念的多因素模型评估危重病患者预后的价值.方法 回顾性分析201 1年12月至2013年8月入住解放军总医院海南分院成年危重病患者的临床资料,根据28 d预后分为死亡组和存活组,比较两组易感因素(predisposition,P)、损伤因素或致病因子(injury,Ⅰ)、机体对致病因子的反应(response,R)、致病因素造成的器官功能障碍(organ failure,O)等指标.将单因素分析有统计学意义(P＜0.2)的指标纳入多因素logistic回归分析,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评价建立基于PIRO模型对预后的诊断价值.结果 共有187例危重病患者纳入研究,死亡75例(占40.1％).单因素分析显示:年龄、基础疾病评分、既往合并心脏疾病、糖尿病、脑血管疾病、血流感染、是否合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、严重脓毒症/感染性休克、降钙素原(PCT)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、急性病理生理评分(APS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)等是影响预后的因素(均P＜0.2);多因素logistic回归分析显示:基础疾病评分[优势比(OR)=1.874,95％可信区间(95％CI)1.138～3.084,P=0.014]、是否严重脓毒症/感染性休克(OR=0.167,95％CI 0.064～0.435,P=0.000)和SOFA评分(OR=1.498,95％CI 1.283～1.750,P=0.000)是影响预后的独立危险因素.联合上述因素较其他单因素能更好地判断预后,ROC曲线下面积(AUC):基于单因素分析有统计学意义的指标构建的PIRO模型为0.877(0.821～0.934),P=0.000;基于基础疾病评分、严重脓毒症/感染性休克、SOFA评分构建的PIRO模型为0.871(0.814～0.928),P=0.000; APACHEⅡ评分为0.781(0.711 ～0.850),P=0.000;SOFA评分为0.762(0.687～0.837),P=0.000;APS为0.726(0.647～0.805),P=0.000;基础疾病评分为0.678 (0.593～0.763),P=0.000; PCT为0.636 (0.548 ～ 0.724),P=0.004;年龄为0.618(0.532～0.705,P=0.013.结论 基于PIRO概念的多因素分析有助于危重病患者对28 d预后的判断.
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低分子肝素对老年重症肺炎患者预后的影响
目的 探讨低分子肝素对老年重症肺炎患者病情严重程度及预后的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择2009年10月至2013年7月住重症监护病房(ICU)63例年龄≥65岁的重症肺炎患者,按随机数字表法分为两组.对照组36例给予常规治疗;治疗组39例在常规治疗基础上加用低分子肝素4 kU皮下注射,每日1次,治疗7d.分别于治疗后1、3、7d时比较两组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、凝血指标、动脉血气分析指标、动脉血乳酸(Lac),以及机械通气时间、住ICU时间和7d病死率.结果 两组患者入组时基本资料及APACHEⅡ评分差异无统计学意义(均P＞0.05).对照组治疗后1、3、7d分别有1、1、2例出血;治疗组分别有0、1、3例出血.对照组和治疗组治疗后1d、3d的APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义[1 d(分):19.33±5.90比20.31±4.97,t=0.775,P=0.441;3d(分):18.69±4.88比17.41±3.83,t=1.272,P=0.207],7d时治疗组APACHEⅡ评分明显低于对照组(分:13.92±3.61比16.20±4.23,t=2.480,P=0.016).两组患者在观察期间各凝血指标均无差异(均P＞0.05).动脉血气分析结果显示,治疗组仅治疗后7d动脉血氧分压(PaO2)明显高于对照组[mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa):110.52±28.57比95.47±24.17,t=-2.354,P=0.022].两组患者治疗后7d病死率差异无统计学意义.治疗组患者机械通气时间略短于对照组(h:147.45±111.45比192.20±115.57,t=1.704,P=0.093),住ICU时间显著短于对照组(d:13.77±5.77比17.22±6.21,t=2.497,P=0.015).结论 老年重症肺炎患者在接受常规治疗基础上加用低分子肝素,能降低APACHEⅡ评分,缩短机械通气时间及住ICU时间,改善患者预后.
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乌司他丁应用概况的可视化研究
目的 用简洁、直视的可视化图像表达方法,全面了解和展示迄今乌司他丁在临床治疗中的应用和研究概况.方法 分别在中、外知名专业数据库中,英文以Bikunin、Ulinastatin、Urinastatin、urinary trypsininhibitor与disease、treatment、therapy,中文以乌司他丁、乌斯他丁与疾病、治疗等关键词进行联合检索,截止期分别为2012年6月30日(英文文献)和2013年1月31日(中文文献).对所获疾病再提取涉及治疗机制的病理生理学和医学生物学的关键词.疾病名称以ICD10为据进行疾病分类,治疗机制关键词则依据研究者的认识和临床学家的建议划分后归类.建立疾病与治疗机制的关键词共现矩阵,并通过多维尺度分析(MDS)进行更准确和直观的表达.数据分析和图表制作分别使用UCINET、SPSS20.0和Excel 2013等软件完成.结果 共有3 660篇文献被纳入分析.其中英文文献1 428篇,纳入分析的疾病名有97条,总频次为796,分布在ICD10中17个疾病大类中.中文文献2 232篇,纳入分析的疾病名220条,总频次为2 153,分布在ICD10中14个疾病大类中.在英文文献中提取并纳入到治疗机制的关键词有74个、在中文文献有33个,可被大致划分到炎症/免疫、凝血、遗传/代谢三大领域.疾病与治疗机制共现词矩阵及MDS显示,治疗机制关键词广泛分布在不同疾病中,说明乌司他丁治疗病种繁多,具有共同的治疗基础,但重点有所不同.所有数据均按照研究目标成功地形成可视化的图像.结论 本研究资料显示,迄今对乌司他丁的治疗研究相当广泛,涉及疾病200余种,分布在ICD1O中10余个疾病大类.尽管疾病种类繁多,但从治疗机制分析,它们具有共同的治疗基础,并与乌司他丁广泛的生物活性有关.上述数据均被成功地制成可视化的图像表达,另外,本研究过程中的解决方法和问题可被后续同类研究参考和继续深入分析.
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小窝蛋白-1在脂多糖致肺微血管内皮细胞炎性损伤中的作用探讨
目的 探讨脂多糖(LPS)所致大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)炎性损伤中小窝蛋白-1(Cav-1)的作用机制.方法 将体外培养的RPMVEC,分别进行LPS刺激时效实验和蛋白激酶A(PKA)通路干预实验.①时效实验:以10 μg/mL LPS分别刺激0、1、3、6、12、24h后进行细胞单层通透性(伊文思蓝-白蛋白法)和Cav-1蛋白表达[蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)]检测;并于LPS刺激0、10、30、60、90、120 min检测细胞磷酸化小窝蛋白-1(p-Cav-1)表达(Western blotting).②干预实验:以10μmol/L蛋白激酶A特异抑制剂(PKI)与RPMVEC预孵育30m in后再加入10 μg/mL LPS继续孵育,30 min后检测p-Cav-1表达,3h后检测细胞单层通透性及Cav-1蛋白表达;设未刺激组和LPS或PKI单独刺激组为对照.结果 ①LPS刺激RPMVEC后1 h Cav-1蛋白表达(积分A值)即开始上升(2.97±0.07),3h达峰值(3.77±0.37),之后逐渐下降,但至24 h时(1.45±0.18)仍明显高于LPS刺激0h时(1.12±0.08),组间比较差异有统计学意义(F=178.047,P=0.000);LPS可呈时间依赖性(0、1、3、6、12、24h)增加RPMVEC通透性(A值),变化趋势与Cav-1蛋白表达一致,分别为(99.67±4.32)％、(118.17±2.32)％、(159.00±2.61)％、(141.17±2.64)％、(120.17±2.79)％、(108.83±2.04)％,组间比较差异有统计学意义(F=345.869,P=0.000).LPS亦可呈时间依赖性增加Cav-1磷酸化:10 min时p-Cav-1蛋白表达(积分A值)即开始升高(2.41±0.11),30 min达高峰(2.83±0.10),然后逐渐下降,120 min时(1.04±0.04)恢复到基础水平(1.03±0.04),组间比较差异有统计学意义(F=519.417,P=0.000).②PKI与LPS预孵育可使Cav-1表达(积分A值:5.07±0.22比3.81±0.23,P＜0.01)及p-Cav-1表达(积分A值:3.93±0.23比2.77±0.10,P＜0.01)较LPS刺激组进一步增加,并破坏RPMVEC屏障功能,使RPMVEC通透性增加[(184.17±5.49)％比(151.50±3.08)％,P＜0.01].结论 Cav-1及其磷酸化表达增加参与LPS诱导RPMVEC屏障损伤,PKA信号通路通过调控Cav-1蛋白及其磷酸化表达参与LPS对RPMVEC的致损效应.
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嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究
目的 观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGAn47-66(Chromfungin,CHR)对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响.方法 分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用于人脐静脉内皮细胞株EA.hy926,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、Transwell小室法测定EA.hy926的活性[吸光度(A)值]和通透性(A值),免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白(F-actin)的形态和分布.结果 与空白对照组比较,1、10、100 nmol/L CHR对EA.hy926细胞活性无明显影响(A值:1.219±0.253、1.179±0.065、1.179±0.062比1.306±0.162,均P＞0.05),而1 000 nmol/L CHR对EA.hy926细胞活性有显著抑制作用(A值:1.049±0.256比1.306±0.162,t=-2.390,P=0.031).与空白对照组比较,1、10、100 nmol/L CHR作用下EA.hy926细胞通透性明显降低(A值:1.619±0.324、1.496±0.356、1.132±0.280比2.315±0.440,P＜0.05或P＜0.01);脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下EA.hy926细胞通透性明显升高(血清组A值:1.204±0.248比0.277±0.017,P＜0.01;TNF-α组A值:2.485±0.113比1.602±0.679,P＜0.05);1、10、100 nmol/L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性(A值:0.299±0.065、0.224±0.028、0.131±0.015比1.204±0.248,均P＜0.01),也可明显降低TNF-α引起的高通透性(A值:1.995±0.394、1.920±0.096、1.744±0.475比2.485±0.113,P＜0.05或P＜0.01),且在1～100 nmol/L范围内,CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性.与空白对照组比较,脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下,F-actin细胞骨架发生明显重组和再分布,应力纤维形成增多,而CHR可以抑制上述变化的发生.结论 CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性,且呈现一定的剂量依赖性,其机制与抑制TNF-α的作用有关.
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血糖及其变异性与急性大面积脑梗死预后的相关性
目的 探讨血糖及血糖变异性对急性大面积脑梗死患者预后的影响.方法 回顾性分析浙江省台州恩泽医疗中心路桥医院2012年1月至2013年6月收住入院的72例非糖尿病急性大面积脑梗死患者的临床资料,记录72 h内平均血糖(GluAve)、血糖标准差(GluSD)、血糖变异率(GluCV)以及并发症发生情况(包括脑心综合征、肺部感染、应激性溃疡出血、泌尿系统感染、压力性溃疡、电解质紊乱、癫痫等).根据28 d预后将患者分为存活组(60例)及死亡组(12例),比较两组间GluAve、GluSD、GluCV的差异;根据GluAve水平将患者分为＜7.8、7.8～11.1、＞11.1 mmol/L 3组,根据GluCV将患者分为＜15％、15％～ 30％、30％～ 50％、＞50％4组,比较组间入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、病死率及并发症发生率.结果 死亡组GluAve、GluSD、GluCV均明显高于存活组[GluAve(mmol/L):15.91±5.33比12.41±3.12,t=3.145,P=0.002;GluSD(mmol/L):2.87±1.96比1.83±1.08,t=2.611,P=0.017;GluCV:(27.56±14.73)％比(20.12±10.97)％,t=2.020,P=0.043].随着GluAve逐渐增高,患者28 d病死率、总并发症发生率明显增高[28 d病死率:5.00％(1/20)、13.89％(5/36)、37.50％(6/16),x2=7.16,P=0.028;总并发症发生率:35.00％ (7/20)、55.56％(20/36)、93.75％(15/16),x2=12.85,P=0.002],入院时APACHEⅡ评分(分:9.80±4.17、12.11±5.81、13.69±6.57,F=2.241,P=0.114)、应激性溃疡出血发生率[5.00％(1/20)、11.11％(4/36)、31.25％(5/16),x2=5.59,P=0.061]虽逐渐升高,但差异无统计学意义.随着GluCV逐渐增高,患者入院时APACHEⅡ评分、28 d病死率、各种并发症及总并发症发生率显著增高[APACHEⅡ评分(分):7.00±1.56、10.08±1.88、13.14±5.76、16.76±7.17,F=12.486,P＜0.000;28 d病死率:0(0/15)、8.70％ (2/23)、23.81％(5/21)、38.46％(5/13),x2=9.27,P=0.026;总并发症发生率:40.00％(6/15)、47.83％(11/23)、57.14％(12/21)、100.00％(13/13),x2=12.42,P=0.006].结论 高血糖、血糖波动范围大均提示大面积脑梗死患者预后不良,且血糖变异性较平均血糖水平能更好地预测患者的预后,对患者住院期间不良反应事件发生可能更敏感.
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血必净注射液预处理对肝癌切除术后缺血/再灌注损伤及凝血功能紊乱的保护作用研究
目的 对拟通过肝血流阻断切除肿瘤的患者预先给予血必净注射液,观察其对术后可能发生的缺血/再灌注(I/R)损伤及凝血功能紊乱的保护作用.方法 采用前瞻性随机对照研究,收集2011年10月至2013年3月中山大学肿瘤防治中心肝胆科收治的拟行肝癌切除术、肝功能Child-Pugh分级均为A级的60例患者,按随机数余数法分为对照组和血必净组(术前连续3d静脉滴注血必净注射液,每次100 mL加入0.9％生理盐水注射液中进行预处理),于手术前后测定血常规、凝血功能、肝功能、血清炎症细胞因子及甲胎蛋白(AFP)等水平.结果 终纳入45例患者,对照组23例,血必净组22例;43例患者为慢性乙型病毒性肝炎.与手术前比较,两组手术后丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)明显升高,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)明显延长,白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N)、C-反应蛋白(CRP)明显升高(P＜0.05或P＜0.01);血必净组手术后以上指标不同程度地低于对照组[ALT(U/L):213.1(80.4～796.6)比265.8(15.6～882.3),AST(U/L):194.1 (65.4～914.2)比264.3(15.4～475.9),LDH(lg,U/L):5.69±0.72比5.71±0.72,PT(s):15.24±2.16比14.41±1.33,APTT(s):31.51±7.04比29.47±4.90,WBC(×109/L):13.47±4.66比14.58±4.40,N:0.87±0.06比0.87±0.04,CRP(mg/L):40.64(16.93 ～ 189.59)比45.64(11.65 ～ 349.40)],但差异均无统计学意义(均P＞0.05).两组手术前肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)均低于1.0 ng/L;手术后对照组和血必净组TNF-α水平均无明显变化,IL-6分别升高至485.10(104.00～837.50)ng/L、193.26(95.10～ 385.20) ng/L(两组比较P＜0.01).两组手术后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平均明显高于手术前(均P＜0.01),血必净组手术后HMGB1水平明显低于对照组(μg/L:268.73±5.56比277.12±2.92,P＜0.01).血必净组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分明显低于对照组(分:4.18±3.75比4.53±2.34,t=5.328,P=0.027),术后首次排气、排便时间均明显早于对照组[排气时间(d):3(2～4)比3(2～4),U=-2.023,P=0.043;排便时间(d):4(2～6)比5(3～8),U=-2.926,P=0.003],但术后住院天数和总住院天数比较差异无统计学意义.Spearman秩相关分析显示,乙型肝炎病毒基因(HBV-DNA)阳性的33例患者HBV-DNA水平与术前ALT(r=0.414,P=0.044)、AST(r=0.405,P=0.024)呈明显正相关,与手术前后其他肝功能指标均无明显相关性.结论 入肝血流阻断肝癌切除术可造成一定程度的肝I/R损伤及凝血功能紊乱;血必净注射液可能通过抑制肝脏I/R后炎症因子的释放,减轻肝组织损伤,且对患者术后肠道功能恢复具有促进作用,但对改善凝血功能紊乱的作用不明显.
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嗜铬细胞瘤致高血压危象并发消化道出血的急救与护理
嗜铬细胞瘤能够分泌儿茶酚胺,患者可因血压升高造成心、脑、肾血管的损害,甚至可因高血压危象发作而危及生命[1].2013年2月本科收治1例误诊为原发性高血压的嗜铬细胞瘤患者,现就其住院期间的急救与护理经过报告如下.1 临床资料患者男性,65岁,因阵发胸闷、憋气伴头晕、恶心、心悸入院,既往有高血压史20年,未规律治疗,患者入院时血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率90次/min,律齐,立即遵医嘱给予降压、扩张冠状动脉(冠脉)、抗凝等治疗.
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肾脏替代治疗时机对颅脑损伤患者高钠血症治疗的影响
重型颅脑损伤患者易并发水和电解质失衡,其中高钠血症的发病率约为10.35％,病死率高达50％[1].Na+是维持血浆晶体渗透压的重要因素,高钠血症可引起体液在细胞内外重新分布,导致细胞脱水,使病情进一步恶化.文献分析表明,高钠血症是颅脑损伤患者判断病情危重程度和预后的独立危险因素[2].抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高是颅脑损伤高钠血症发生的内在机制[3],传统内科治疗对中重度高钠血症效果不佳.近年来一些研究证明,通过连续性肾脏替代治疗(CRRT)可以使颅脑损伤并发高钠血症患者血流动力学以及病死率得到改善[4],然而仍无明确的标准去判断和掌握进行CRRT治疗的时机.本研究通过观察不同病情下实施CRRT治疗高钠血症的效果,探讨CRRT治疗颅脑损伤患者高钠血症的时机.
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CD147与急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(ALI)是重症监护病房(ICU)常见的急危重症,由肺内外各种因素引起肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤,造成急性肺水肿,导致顽固性低氧血症,甚者并发严重呼吸衰竭;ALI以严重感染、创伤、输血、休克等为主要病因,但ALI的根本病因是机体抗炎/促炎系统平衡失调,炎性细胞激活使细胞因子、炎症介质失控性释放,引发肺部过度炎症反应[1].随着现代医学的进步,ALI的预后已有明显改善,但病死率仍高达30％ ～ 50％[2].
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1例主动脉窦瘤破裂误诊为重症肺炎的病例分析
1 病例介绍患者男性,25岁,因突发胸痛1d伴心慌于2012年4月14日由门诊以“胸痛待查”收住本院心内科.患者主诉晚饭后突发胸痛,以心前区为主,呈压榨性,伴有胸闷、汗出,左肩部酸痛,乏力,且卧位时胸痛明显;次日晨症状加重,并出现恶心、呕吐,至本院就诊.入院查体:血压86/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);心电图示窦性心动过速,部分ST段改变;血常规:白细胞计数(WBC)16.1×109/L,中性粒细胞比例0.85;心肌酶谱:肌酸激酶(CK)406 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)42 U/L;肌钙蛋白阴性.静脉滴注头孢地嗪、生脉注射液后症状无缓解收住院.入院诊断:胸痛待查,病毒性心肌炎?
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1例肠伤寒并发多器官衰竭患者的救治分析
报告1例肠伤寒并发脓毒症、肠穿孔、严重多器官衰竭患者的救治体会,分析如下.1 病例介绍患者男性,36岁,以间断发热半个月、便血1d入本院重症监护病房(ICU).入科后血便量约2 150 mL;血红蛋白(Hb) 89 g/L,丙氨酸转氨酶(ALT)914 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)555.5 U/L;B超示肝脾肿大;血培养为伤寒沙门菌.经输血、止血等治疗,血便减少,仍持续高热、腹胀加重,腹部膨隆,右下腹压痛、无反跳痛,肠鸣音消失.入院第3天腹部CT显示肠梗阻,膈下未见游离气体;腹内压(IAP)为20 cm H2O(1 cm H2O-0.098 kPa),考虑腹腔间室综合征(ACS).剖腹探查见:血性腹腔积液约1 000mL,空回肠肠管高度水肿、积气;在距回盲部约5 cm处可见一约2 cm肠管裂开,其内有巨大血凝块完全堵塞肠腔;距回盲部约60 cm范围肠管内有多发性溃疡,直径约3～5mm,黏膜缺失,肠系膜淋巴结肿大.
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建议在救治严重脓毒症中推广HELS模式
2002年,国际“拯救脓毒症运动”(SSC)发布的巴塞罗那宣言,呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克的诊断治疗与研究,要求在未来5年内(到2007年)使全身性感染引起的严重脓毒症和脓毒性休克的病死率降到25％以下.接下来采用循证标准检索欧美澳三大洲的相关文献,整理编写了“国际严重脓毒症和脓毒性休克诊断治疗指南”.到2012年,已经公布了2004、2008和2012共3个指南,10年过去了,严重脓毒症和脓毒性休克的住院病死率仍在30％～ 70％徘徊.
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考试与求知:医学生必修的第一课
认真读书,考试取得个好成绩,上个好学校,毕业后找个好工作.这是一条“成功”的直通道,也是在校学生们的共同愿望.梅貽琦先生任职清华大学校长时期,清华学生有三难:进校门难,读学分难、出校门难.清华对教学质量的要求严格,北京协和医院也一样.有位学生用手电筒观察病人巩膜是否黄染,而非自然光,主考老师给了他59分,就这一分之差,学生过不了关.协和的教授对自己、对学生都能严格要求,他们这样做是正确的.文革推崇张铁生交白卷,不仅荒谬,而且误人子弟.
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| 年 | 期数 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
