中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山莨菪碱对心搏骤停大鼠复苏的影响
目的 观察山莨菪碱对心搏骤停大鼠自主循环恢复(ROSC)及复苏成功率的影响,旨在探寻心肺复苏的新方法.方法 采用盲法将45只成年SD大鼠随机分为对照组、肾上腺素组和肾上腺素+山莨菪碱组(联用组),每组15只.实验采用经食道心脏起搏诱发心室纤颤或心室静止,使用电动机械胸外按压机进行胸外按压.盲法给药,肾上腺素剂量200 μg/kg,山莨菪碱为10 mg/kg,对比各组ROSC率及复苏成功率.结果 联用组ROSC率(93.3%比46.7%)、复苏成功率(80.0%比33.3%)及3 h存活率(83.3%比20.O%)均高于肾上腺素组,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组仅1只大鼠ROSC.ROSC即刻肾上腺素组平均动脉压(MAP)明显高于联用组(P<0.05);ROSC后两组MAP均呈逐渐下降趋势,且自5 min开始,肾上腺素组MAP明显低于联用组,至ROSC后30 min,两组比较差异仍有统计学意义(P均<0.05).结论 肾上腺素合用山莨菪碱可以提高心搏骤停ROSC率和复苏成功率.
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胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌细胞作用的初步研究
目的 探讨胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌的保护作用.方法 将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只.行右颈静脉插管以备液体复苏及药物输入.假伤组大鼠在37 C水中假烫伤后给予生理量液体复苏;烫伤组造成总体表面积(TBSA)30%Ⅱ度烫伤后,常规予以生理盐水复苏;强化组于烫伤后给予胰岛素强化治疗,液体总量同烫伤组.于烫伤前后不同时间点经尾静脉采血测定血糖.伤后6 h处死动物,心脏取血测定心肌酶谱;取左心室组织,观察组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法检测活化的Akt(p-Akt)表达.结果 与假伤组比较,烫伤组伤后血糖及心肌酶谱水平均明显升高,伤后各时间点之间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).强化组经胰岛素强化治疗后,伤后各时间点血糖水平均显著低于烫伤组(4.5～5.2 mmol/L比7.6～8.4 mmol/L,P<0.05或P<0.01);心肌酶水平也显著降低[乳酸脱氢酶(LDH):(2 369.3±178.9)U/L比(2 684.1±335.0)U/L,P<0.05;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):(576.7±219.2)U/L比(1 002.0±347.1)U/L,P<0.01;心肌激酶(CK):(1 041.9±623.2)U/L比(2 447.1±1 183.7)U/L,P<0.01].镜下组织病理学观察均显示.强化组心肌细胞损伤和结构的改变明显减轻,并能显著上调P-Akt表达(1.18±0.43比0.24±0.11,P<0.01).结论 胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌具有 明显的保护作用,此作用可能与增强Akt活化、抑制心肌细胞损伤有关.
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蛛网膜下腔出血兔脑组织内皮素受体A表达的研究
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织内皮素受体A(ETRA)的表达与延迟性神经功能障碍(DND)之间的关系.方法 将31只日本大耳白兔随机分组:SAH组15只,盐水对照组10只,穿刺对照组与正常对照组各3只,SAH组和盐水对照组再均分为制模后1 h、3 d、5 d、7 d、10 d共5个亚组,采用枕大池二次注血法制备兔SAH模型.按各时间点将兔进行灌注,处死后取其被血液浸泡的基底动脉中段脑干组织制成切片,进行苏木素一伊红(HE)染色及ETRA免疫组化染色;光镜下观察延髓组织病理学变化,采用阳性细胞计数法对ETRA进行半定量分析.结果 穿刺对照组、正常对照组兔脑组织中神经元细胞和胶质细胞胞质内均有少量ETRA表达[(10.6±3.9)个/视野,(10.0±2.8)个/视野];盐水对照组内有个别细胞表达ETRA,对各亚组间阳性细胞计数进行方差分析,结果显示差异无统计学意义[低(12.3±2.1)个/视野,高(13.3±2.6)个/视野,P>0.05];SAH组制模后1 h ETRA表达的阳性细胞计数有轻微升高C(20.1>3.5)个/视野],3 d表达强烈[(48.8±6.7)个/视野],5、7、10 d呈缓慢下降的趋势[分别为(23.1±2.9)、(22.5±4.2)、(19.1±2.8)个/视野],方差分析结果显示差异有统计学意义(P<0.05),且制模后各时间点ETRA阳性细胞数明显高于盐水对照组(P均<0.05).结论 SAH后兔脑组织ETRA呈高度表达;ETRA可能在DND的发病机制中起到重要的作用.
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JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响
目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.
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乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用
目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.
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山莨菪碱对心脏停搏大鼠复苏中微循环的影响
目的 观察复苏早期给予山莨菪碱(Ani)对心脏停搏(CA)大鼠肠系膜微循环和肠壁组织血流量变化的影响.方法 采用电击法制备大鼠CA模型,将实验动物随机分为4组,每组15只.待大鼠CA后4 min行呼吸机辅助呼吸、胸外按压.静脉补液复苏.对照组仅给予生理盐水;肾上腺素组(Epi组)注射Epi200 μg/kg;Epi+低剂量Ani组(低剂量Ani组)注射Epi 200 μg/kg+Ani 5 mg/kg;Epi+高剂量Ani组(高剂量Ani组)注射Epi 200 μg/kg+Ani 10 mg/kg.观察大鼠肠系膜微动、静脉血管再通率和再通血管管径及肠壁血流量.结果 微动、静脉再通率:高剂量Ani组(66.6%,60.0%)>低剂量Ani组(60.0%,53.3%)>对照组(40.0%,40.0%)>Epi组(26.7%,20.0%),Epi组与两个Ani组间差异均有统计学意义(P均<0.05).微动、静脉血管管径:自主循环恢复(ROSC)30 rain和60 min时高剂量Ani组>低剂量Ani组>对照组>Epi组.其中30 min时高、低剂量Ani组与Epi组比较差异有统计学意义(P均<0.05);60 min时低剂量Ani组微静脉血管管径与Epi组比较差异无统计学意义;高、低剂量Ani组间比较差异均无统计学意义.高、低剂量Ani组大鼠ROSC 15 min肠壁组织血液灌注量明显高于对照组和Epi组.随时问延长明显增高.持续至ROSC 60 min.结论 复苏早期给予Ani干预可改善组织微循环状态,从而提高ROSC率和复苏成功率.
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吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血诱发大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 观察急性心肌缺血大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化以及吗啡硬膜外给药的干预效应.方法 将健康成年雄性SD大鼠18只随机分为假手术组(S组)、结扎冠状动脉(冠脉)缺血组(CAO组)和吗啡预处理组(M组),每组6只.S组动物仅开胸,不结扎左冠脉前降支;CAO组动物开胸后结扎左冠脉前降支;M组动物在结扎左冠脉前降支前15 min经硬膜外注射吗啡60μg/kg.各组在开胸或扎闭左冠脉前降支后3 h开胸取右肺下叶,采用免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中TNF-α表达变化.结果 免疫组化结果显示,与S组比较(8.68±0.29,1.609±0.050),CAO组(24.55±6.25,1.844±0.027)和M组(11.60±1.21,1.733±0.027)气管TNF-α阳性单位及平均吸光度(A)值均明显升高,而M组较CAO组明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).ELISA结果显示:CAO组[(221.58±5.23)ng/L]和M组[(103.45±4.56)ng/L3肺组织TNF-α阳性免疫反应物质的表达水平均高于S组E(47.14±1.36)ng/L),且M组显著低于CAO组(P均<0.01).结论 急性心肌缺血能通过神经机制介导肺脏TNF-α表达上调;阿片类物质及其受体机制参与了机体内心脏伤害性神经信号转导的调节.
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P物质对体外培养大鼠心肌细胞β1-肾上腺素能受体表达下调作用的研究
目的 观察P物质(SP)对体外培养新生大鼠心肌细胞β1-肾上腺素能受体(β1-AR)表达的影响.方法 选择出生1～3 d的SD大鼠.分离、培养心肌细胞,将细胞培养至72 h待用.用6孔培养板将细胞随机分为对照组与10-7mol/L SP组,每组3孔;采用免疫细胞化学技术测定心肌细胞中β1-AR的表达.另取15孔培养板将细胞随机分为对照组(不加药物干预)与SP组(分别给予10-9、10-8、10-7、10-6mol/L SP干预),每组3孔;采用流式细胞术测定心肌细胞膜表面β1-AR的表达.结果 免疫细胞化学结果显示,SP组心肌细胞β1-AR阳性单位和平均吸光度(A)值均低于对照组(阳性单位:179.61±48.18比205.79±117.42,A值:128.26±22.72比157.35±33.11,P均<0.05).流式细胞术结果显示,不同浓度SP组β1-AR表达均低于对照组.除10-9mol/L SP组(158.87±3.12)外,10-8、10-7、10-6mol/L SP组与对照组比较差异有统计学意义(151.85士4.63,135.00±6.84,121.41±5.22比161.35±3.09,P均<0.05),且呈剂量依赖性.结论 SP可以抑制体外培养大鼠心肌细胞β1-R的表达.
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Bcl-2和p 53蛋白表达在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用研究
目的 探讨Bcl-2和p53基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、模型组(n=24).以盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型.术后3、9、12和24 h各取6只大鼠的心肌组织备检.以电镜和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡变化;用免疫组化法检测Bcl-2和p53的蛋白表达.结果 模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)随时间延长明显升高,于12 h达峰值C(55.633±2.073)%),24 hC(33.683±2.070)%]较12 h明显下降,但各时间点均明显高于正常对照组[(1.500±0.141)%]和假手术组[(1.567±0.258)%],差异均有统计学意义(P均<0.05).模型组各时间点p53基因的蛋白表达阳性数[3 h低为(13.817±0.964)%.12 h峰值为(80.567±5.055)%]均较正常对照组C(0.617±0.232)%]和假手术组C(0.600±0.297)%)明显升高(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果一致;而Bcl-2基因的蛋白表达阳性数C3 h高为(31.650±1.799)%,12 h低为(0.650±0.308)%]均较正常对照组[(47.017±0.691)%]和假手术组[(46.817±0.567)%]明显降低(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果趋势相反.结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,其调控基因p53和Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,对其进行干预,以改善脓毒症的预后.
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原发性高血压不同时间段左室重构与血管内皮损伤和炎症因子关系的研究
目的 探讨原发性高血压不同时间段左室重构与血管内皮损伤和炎症因子的关系.方法 选择169例原发性高血压患者.按照高血压病程进行分组,6个月～1年为对照组(35例),其余134例按患病年限分为3年组(38例)、5年组(32例)、8年组(33例),13年组(34例)、15年组(32例).用超声心动图仪测量左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT);用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)水平;用放射免疫法测定血浆内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);用速率反射比浊法测定人超敏C-反应蛋白(hs-CRP);用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6(IL-6).结果 高血压3年组超声心动图各指标、内皮功能和炎症介质水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);随病程延长,高血压患者的左室重构改变明显,且NO水平降低,ET-1、hs-CRP、TNF-α、IL-6均明显增高,各组间比较差异均有统计学意义(FLAD=5.89,FIVST=6.58,FPWT=9.84,FNo=7.58,FET-1=6.21,Fhs-CRP=9.80,FTNF-α=12.45,FIL-6=6.53,P均<0.01),且各组指标两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 原发性高血压病程越长.左室重构变化越明显,内皮损伤越严重;炎症因子有促进内皮损伤和左室重构的作用.血管内皮损伤和炎症因子是促进动脉粥样硬化的主要因素.
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463例院内心肺复苏Utstein模式注册研究
目的 应用心肺复苏(CPR)Utstein指南模式原则评价CPR效果与影响因素.方法 按照CPRUtstein评价指南设计CPR注册登记表,应用注册研究方法,研究院内463例(包括成人和儿童)CPR患者流行病学特征,CPR效果与影响因素.结果 心搏、呼吸骤停患者中男320例,占69.1%,女143例,占30.9%;依次以45～54岁、55～64岁、65～74岁为3个高发年龄组.既往史中以心血管系统、脑血管系统为主,分别占36.3%(168例)和9.9%(46例).心搏、呼吸骤停初始心律为心室纤颤74例,占16.O%;院内CPR患者自主循环恢复(ROSC)率为34.6%(160例)、成功复苏率为16.6%(77例),存活出院率为10.4%(48例).273例急诊室(院内)出现心搏、呼吸骤停并启动CPR者ROSC率[47.6%(130例)]、存活出院率[13.9%(38例)]明显高于190例入急诊室前(院前)已发生心搏、呼吸骤患者[15.8%(30例),5.3%(10例),P均<0.013]结论CPR评价Utstein指南模式的运用能较好地评价CPR效果与影响因素.其研究结果能与国际CPRUtstein模式注册研究结果进行横向比较,但院内CPR存活出院率仍偏低,需进一步提高CPR的效果.
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经膈肌下抬挤心脏方法对心脏停搏兔复苏的实验研究
目的 比较标准胸外按压心肺复苏(S-CPR)与经膈肌下心脏按压心肺复苏(D-CPR)对复苏循环效应的影响;评价D-CPR用于CPR的可行性.方法 健康新西兰白兔20只,经呼气末窒息8 min造成心脏停搏(CA)模型.随机分两组,每组10只,分别实施S-CPR和D-CPR;于窒息前平静5 min后开始连续记录升主动脉收缩压(AOS)和舒张压(AOD)、经皮血氧饱和度(Sp02)、右心房收缩压(RASP)和舒张压(RADP)、心电图(ECG)等直至实验结束;计算升主动脉平均动脉压(MAP)、冠状动脉灌注压(CPP);分别观察两组动物的自主循环恢复(ROSC)率及6 h存活率.结果 S-CPR组有5只、D-CPR组有8只动物获得ROSC(ROSC率分别为50%和80%,P=20.05);S-CPR组6 h存活率为40%,D-CPR组为50%.D-CPR组复苏1 rain和5 rain时AOS、AoD、MAP和CPP均高于S-CPR组(P均<0.05);D-CPR组复苏1 rain时MAP、CPP分别是其基础值的54.1%、33.4%.5 min时为60.0%、41.8%,而S-CPR组复苏1 min时AOS、AOD为基础值的37.3%、16.5%,5 min时为38.5%、17.1%#且D-CPR组ROSC后动物血流动力学较S-CPR组变化平稳.结论 D-CPR方法可产生较高的动脉血压和心排血量,并能增加实验动物的ROSC率和短期存活率.D-CPR方法优于S-CPR.
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新生儿急诊手术的麻醉与监测体会
现对本院2007年1月-2008年8月78例新生儿急诊手术的麻醉监测体会总结如下.
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476例心肺复苏患者的回顾分析
对本院2000年1月-2006年12月476例心搏,呼吸骤停心肺复苏(CPR)患者的资料进行回顾性研究,报告如下.
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重症心脏瓣膜病患者瓣膜置换术后重症加强治疗病房的监测与管理
2004年1月-2007年12月对56例重症心脏瓣膜病患者行心脏瓣膜置换术取得了较好的效果.现就其术后重症加强治疗病房(ICU)的监测与管理体会总结报告如下.
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289例急性冠脉综合征介入治疗患者应用替罗非班的不良反应分析
冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂、血小板激活、血栓形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的关键原因,抗血小板治疗是ACS治疗的基础.目前临床已证实ACS患者应用新型抗血小板药物替罗非班可改善临床预后,但其出血副作用值得关注.现将本院ACS患者应用国产替罗非班出现不良反应的情况进行总结.观察其安全性.
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主动脉夹层33例临床诊治分析
对33例主动脉夹层(AD)患者进行回顾性分析,以期提高认识,减少临床误诊率和患者病死率.
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不同指南指导下成功心肺脑复苏49例回顾分析
心搏、呼吸骤停是临床上紧急的危重症,病死率极高,如不及时抢救可迅速出现不可逆性的脑死亡.心肺脑复苏(CPCR)技术从诞生至今一直处于不断的修正和发展之中.1974年,美国心脏病协会(AHA)发表了第一个心肺复苏(CPR)指南,并分别于1980、1986、1992年进行了3次修订.2000年AHA联合国际复苏联盟(ILCOR)发表了第一个国际性CPR和心血管急救(ECC)指南.
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院内心搏、呼吸骤停患者预后因素分析及其对策
院内心搏、呼吸骤停是意外死亡的主要原因之一,是严重、紧急的危重症,一旦发生,如抢救不及时,患者的生命将无法延续.为了总结院内心搏、呼吸骤停复苏成功的经验,分析影响复苏后存活率的因素,提高院内心搏、呼吸骤停复苏成功率,故对近12年本院重症加强治疗病房(ICU)收治和省内会诊的心搏、呼吸骤停息者资料进行分析.
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脑血管病患者血浆凝血酶调节蛋白和同型半胱氨酸含量的改变及意义
血浆凝血酶调节蛋白(PTM)是血管内皮细胞损伤的重要标志,它不仅是反映血栓前状态的二级综合性特异性指标,也是反映血管内皮损伤的分子标记物.随着对同型半胱氨酸(HCY)对内皮细胞作用的深入研究,PTM和HCY在脑血管病中的作用日益受到重视[1].本研究通过测定脑血管病患者血浆PTM、HCY的水平,探讨其在脑血管疾病中的变化及临床意义.
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"5·12"四川汶川特大地震伤员的营养干预和效果评价
在"5·12"四川汶川特大地震中,不少患者的营养状况处于不稳定状态,对患者营养状况进行评估,对被救助者适当的营养干预治疗十分重要.现将我们的经验报告如下.
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中暑小鼠多器官横纹肌病理形态学改变的研究
中暑时表现为中心体温升高超过40 C以及中枢神经系统功能障碍而引起谵妄、惊厥或者昏迷等症状.尽管目前采用了积极的降温和相应的处理措施,但中暑的病死率仍可高达10%～15%,一旦转化为重症中暑,则易引发多器官功能障碍综合征(MODS),病死率则可达到40%以上[1-2],即便是存活者,其中也有约30%留有长期的神经系统后遗症[2-3].新更多的研究越来越倾向于认为,中暑的病理生理学反应不但可由热暴露的直接损伤引起,而且还可继发于热损伤之后的全身炎症反应综合征.(SIRS),进而引发MODS[4],而这种高病死率和神经系统后遗症的高发病率现
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乌司他丁对多发伤合并严重脑外伤患者白细胞介素-6/10的影响
严重创伤、大手术等应激刺激可引起机体剧烈的全身炎症反应综合征(SlRS)[1],过于强烈的炎症反应可引起正常组织、器官损伤[2].乌司他丁是一种广谱酶抑制剂,对应激性炎症反应具有明显抑制作用.本研究将从乌司他丁对促炎/抗炎因子的影响来进一步说明其可能产生的抗炎作用.
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急性冠脉综合征患者CD4+CD25+调节性T细胞分析
动脉粥样硬化(AS)是涉及内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞间相互作用的多因素过程[1].斑块的增长影响器官血液灌流,导致脑血管事件和急性冠脉综合征(ACS)的发生.AS是一种慢性炎症性病变,受机体免疫反应的影响,抗原特异性效应T细胞(主要为CD4+T细胞)促进了斑块的产生和演变[2];调节性T细胞(Tregs)通过直接细胞接触机制和细胞因子调节机制对T细胞和B细胞产生调节作用,维持机体的免疫稳态;其中,CD4+CD25+Trges能通过对效应T细胞的抑制作用产生抗AS作用[3-4].为了解ACS患者外周血CD4+CD25+Trges数目变化和功能改变,我们检测了ACS患者外周血
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同型半胱氨酸对老年冠心病和非冠心病患者血脂及过氧化代谢影响的比较
目前的研究已经证实,同型半胱氨酸(HCY)是冠心病(CAD)的独立危险因素[1-2],但其致病机制尚不明确.HCY氧化产生的H2O2可引起内皮细胞(EC)损伤[3-4].从而促进CAD的形成.因此,我们选择高同型半胱氨酸血症老年CAD患者为研究对象,观察其血脂、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,探讨HCY对EC脂质过氧化的影响,研究其对CAD形成的作用机制.
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利多卡因对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用研究
脑缺血、缺氧时大量兴奋性氨基酸(EAA)尤其是谷氨酸(Glu)爆发性释放,EAA过度激活,使某些受体在正常生理刺激下引起第二信使效应放大,突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死.这就是所谓的兴奋性毒性[1].目前Giu的兴奋性毒性作用于缺血性脑损害的研究多.脑缺血时突触前Glu释放增加.再摄取减少,导致N-甲基-D-天门冬氨酸受体过度兴奋,Ca2+大量内流.产生离子依赖性兴奋性毒性.我们前期的研究和文献报道显示,临床上常用药物纳洛酮、神经生长因子、异丙酚和依达拉奉等对神经细胞均有保护作用[2-4];而利多卡因在
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脓毒症大鼠血小板膜糖蛋白的表达变化及血必净的干预作用
凝血系统功能的改变在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用.脓毒症时凝血系统活化,并促进炎症进一步发展;炎症也可引起凝血系统活化,二者相互影响,共同促进脓毒症的恶化.抑制凝血系统活化则可抑制失控性炎症反应,改善脓毒症患者预后,本课题组前期的研究已经发现,血必净注射液在改善脓毒症大鼠凝血功能异常方面有显著作用,该作用与蛋白C系统活化有关[1-2].血小板是凝血系统的重要组成部分,在脓毒症早期就有细菌毒素和炎症介质通过多种途径激活血小板,导致血小板膜糖蛋
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心肺复苏中呼吸机某些重要参数调节的研究
心肺复苏(CPR)时呼吸机的使用不同文献有不同说法,有人建议CPR时应积极插管后给予机械通气,因为CPR时使用呼吸机有许多好处[1];也有人通过资料比较认为CPR时使用呼吸机效果较差,因为人-机无法同步.我们对50例心搏骤停患者CPR时机械通气参数进行了特殊的调节,达到了良好的通气效果,报告如下.
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心肺复苏中时空转换的意义
自古以来,"时光一去不复返"是一种对失去而不可复得_的感叹.如牛顿在时空的数学模型中将时间作为一条独立而无限的直线,空间却独立存在于宇宙中.爱因斯坦广义相对论认为,时问和空间是不能独立存在的,与空间相伴的时间也并非是单一方向的.在病理生理学中寻常可见的可逆变化机制,不难解释通过改善机体某种病理生理状态,可使组织细胞的生命时间发生逆转,换言之,时光倒流.
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| 1990 | 01 02 |
