中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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感染性休克患者不同时期液体负荷对机体影响的前瞻性临床研究
目的 探讨感染性休克患者不同时期进行液体负荷试验对机体的影响.方法 采用前瞻性研究方法,选择2010年3月至2014年3月沈阳市第四人民医院重症医学科收治42例接受机械通气治疗的感染性休克患者,在诊断感染性休克0、24、48、72 h进行液体负荷试验,记录液体负荷试验前后采用脉搏指示连续心排血量仪(PiCCO)监测的心排血量(CO)、每搏量(SV)、血管外肺水指数(EVLWI),采血检测动脉血氧分压(PaO2)等指标.以液体负荷后SV增加值(△SV)≥15％定义为容量反应阳性;EVLWI增加且＞7 mL/kg定义为肺水增加;氧合指数(PaO2/FiO2)较前下降定义为氧合下降.分析不同时间点感染性休克患者的容量反应性、血管外肺水及氧合情况.结果 42例患者共进行168次液体负荷试验.与液体负荷试验前比较,确诊0、24、48 h时液体负荷试验后患者心率(HR)明显下降,平均动脉压(MAP)、CO、SV均明显增加(均P＜0.01),72 h时无明显变化.确诊各时间点EVLWI均增加,其中0h、24 h时EVLWI＜7 mL/kg,而48 h、72 h时EVLWI＞7 mL/kg[EVLWI (mL/kg) 0h:6.0±1.5比4.7±1.5,t=-4.183,P=0.000;24 h:6.5±1.5比5.6±1.3,t=-6.000,P=0.000;48h:8.1±2.2比6.1±1.7,t=-7.246,P=0.000;72h:9.0±2.4比6.2±1.5,t=-7.524,P=0.000];而PaO2/FiO2在0h、24 h明显上升,48 h无明显变化,72 h明显下降[PaO2/FiO2 (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)0 h:189.6±34.5比183.2±36.6,t=-3.644,P=0.002;24h:194.6±35.7比190.7±37.5,t =-4.594,P=0.000;48 h:201.8±30.2比200.8±33.0,t=-0.793,P=0.437;72h:201.7±24.8比206.2±26.9,t=2.243,P=0.036].诊断0、24、48、72 h时患者容量反应阳性率逐渐降低,分别为85.7％、80.9％、42.8％、28.6％;肺水增加发生率逐渐增高,分别为9.8％、14.3％、42.8％、61.9％;氧合下降发生率逐渐增高,分别为9.5％、11.9％、19.0％、33.3％.与0h相比,48 h起容量反应阳性率减少、肺水增加发生率增高的差异即有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),72 h时氧合下降发生率增高差异有统计学意义(P＜0.01).结论 感染性休克患者发病48～ 72 h可能是发生液体过负荷的关键时期,此时期限制液体输注可减少肺水肿发生.
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羟乙基淀粉溶液对感染性休克患者外源性凝血途径及活化蛋白C的影响
目的 观察羟乙基淀粉溶液复苏对感染性休克患者外源性凝血途径及活化蛋白C (APC)的影响.方法 采用单中心前瞻性研究方法,选择2009年11月至2014年10月北京大学人民医院重症加强治疗病房(ICU)收治的行液体复苏治疗的感染性休克患者84例,按随机数字表法分为两组,乳酸林格液组(RL组,40例)应用乳酸林格液扩容,羟乙基淀粉组(HES组,44例)应用羟乙基淀粉130/0.4扩容.复苏前及复苏后6、12、24h取血,测定凝血酶原时间(PT)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及APC,同时记录患者住院时间及病死率.结果 RL组液体复苏前后PT、TF、TFPI及APC均无明显改变;HES组复苏后PT也无明显改变,且两组间差异无统计学意义.HES组复苏后TF逐渐降低,并于24 h时明显低于复苏前(U/L:15.80±7.32比31.40±2.75,P＜ 0.05);但各时间点与RL组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).HES组复苏后12 h、24 h时TFPI较复苏前略有升高(μg/L:1.32±0.22、1.14±0.09比0.63±0.54),且高于RL组同时间点(μg/L:0.84±0.69、0.95±0.30),但组内及组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).HES组复苏后APC逐渐降低,且复苏后6、12、24h时明显低于RL组(mg/L:3.38±3.00比5.98±4.12,3.31±1.94比5.33±3.71,3.42±2.64比7.53±4.67,P＜ 0.05或P＜0.01).HES组ICU住院时间明显短于RL组(d:12.50±8.83比17.10± 16.60,t=9.037,P＜0.001),但病死率差异无统计学意义[40.9％ (18/44)比60.0％ (24/40),x2=2.339,P=0.126].结论 应用乳酸林格液或羟乙基淀粉进行液体复苏对患者的PT均无明显影响;但羟乙基淀粉可能会抑制外源性凝血途径的过度激活,同时对蛋白C的活化也存在抑制作用.
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复方高渗盐溶液对脓毒症大鼠的治疗作用
目的 探讨复方高渗盐溶液(HSD)对脓毒症的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠133只,按随机数字表法分为假手术组(n=15)、盲肠结扎穿孔术(CLP)组(n=45)、CLP+生理盐水(NS)组(n=45)、CLP+HSD组(n=28)4组.采用CLP方法制备脓毒症大鼠模型,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余手术步骤相同.4组大鼠术毕均皮下注射0.9％氯化钠30 mL/kg;CLP+NS组、CLP+HSD组分别于术后3h自颈静脉内输注0.9％氯化钠或7.5％氯化钠/6％右旋糖酐70 5 mL/kg (0.4 mL·kg-1·min-1).各组于术后9h、18h观察大鼠生存率.术后0、9、18h监测平均动脉压(MAP),采用酶联免疫吸附试验(EALIS)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、降钙素原(PCT)的含量.术后18h处死大鼠,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干质量(W/D)比值,并观察肺组织病理学改变.结果 假手术组动物未发生死亡,CLP组9h、18h生存率分别为62.2％、31.1％,CLP+NS组分别为57.8％、35.6％,CLP+HSD组分别为85.7％、64.3％;CLP+HSD组生存率较CLP组及CLP+NS组明显改善(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,CLP组及CLP+NS组术后MAP明显下降,血浆TNF-α、IL-1β、PCT水平明显升高;而CLP组与CLP+NS组比较无差异.CLP+HSD组术后9h、18h时MAP、血浆TNF-α、IL-1β、PCT水平较CLP+NS组明显改善[MAP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)9 h:102±5比94±6,18h:90±2比72±3;TNF-α (ng/L) 9h:284.19±57.18比329.67±45.79,18 h:263.46±42.58比349.68±52.40; IL-1β (ng/L)9 h:219.28±39.21比263.47±32.36,18 h:195.98±39.06比250.10±41.57; PCT(μg/L)9h:2.32±0.37比4.52±0.75,18h:2.89±0.62比5.02±0.84;P＜ 0.05或P＜0.01].术后18h,CLP组及CLP+NS组BALF中性粒细胞比例、肺组织MPO活性及肺W/D比值均较假手术组显著升高,但CLP+HSD组各指标均较CLP组及CLP+NS组明显降低[中性粒细胞比例:0.094±0.019比0.148±0.062、0.151±0.055,MPO (U/g):1.19±0.45比2.31±0.79、2.64±0.69,肺W/D比值:4.02±0.63比5.14±0.59、5.12±0.83,均P＜0.05].光镜下观察,假手术组肺组织未见病理改变;CLP组及CLP+NS组可见淤血、水肿,浸润性炎性改变;而CLP+HSD组肺组织炎性改变明显减轻.结论 HSD可明显改善脓毒症大鼠循环衰竭,调节免疫紊乱,减轻急性肺损伤,并提高脓毒症大鼠生存率,推测其治疗作用是多方面的.
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辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响
目的 探讨辅助腹腔复苏(APR)对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响及可能机制.方法 将96只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、休克组、林格液APR组和透析液APR组4组,每组再分为复苏后1、2、6h3个时间点,每个时间点8只大鼠.复制失血性休克动物模型.休克组采用常规静脉复苏(回输失血+2倍失血量的生理盐水);林格液APR组和透析液APR组在常规静脉复苏基础上,分别于开始液体复苏时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5％葡萄糖腹膜透析液.各组于相应时间点活杀动物,用紫外比色法检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性,镜下观察小肠组织病理改变并进行肠黏膜损伤评分,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小肠组织核转录因子-κB (NF-κB)、热休克蛋白70 (HSP70)的mRNA表达,取剩余肠组织计算湿/干质量(W/D)比值.结果 与对照组比较,休克组复苏后1h,血浆DAO活性、小肠黏膜损伤评分、小肠组织NF-κB和HSP70的mRNA表达、肠W/D比值即明显升高,除NF-κB mRNA于复苏后2h达高峰外,余各指标均随时间逐渐升高.与休克组比较,透析液APR组复苏后1、2、6h各时间点血浆DAO活性(U/L:8.78±0.76比13.30±1.37,9.67±0.92比16.56±1.61,10.53±0.84比18.31±1.72,均P＜ 0.05)、小肠黏膜损伤评分(分:1.36±0.31比3.51±0.66,2.28±0.40比4.02±0.76,2.47±0.38比4.76±0.77,均P＜0.05)、肠组织NF-κB mRNA表达(灰度值:0.658±0.062比0.765±0.067,0.945±0.077比1.158±0.096,0.761±0.062比0.912±0.082,均P＜0.05)、肠W/D比值(3.91±0.26比4.34±0.33,3.96±0.32比4.51±0.40,4.37±0.33比4.99±0.43,均P＜0.05)明显降低,肠组织HSP70 mRNA表达显著增强(灰度值:0.717±0.054比0.635±0.056,0.853±0.068比0.745±0.071,1.258±0.111比1.108±0.105,均P＜ 0.05).林格液APR组仅复苏后1h血浆DAO活性、肠黏膜损伤评分显著低于休克组,其余各指标变化与休克组比较差异无统计学意义.结论 2.5％葡萄糖腹膜透析液APR可减轻失血性休克早期肠损伤,其作用机制可能与增强肠组织HSP70 mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关.
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监测液体复苏前后血流动力学参数对脓毒性休克短期预后的早期预测价值
目的 观察脓毒性休克患者液体复苏前后血流动力学参数对其短期预后的影响.方法 回顾性分析2013年1月至2014年10月入住北京世纪坛医院重症医学科76例脓毒性休克并行液体复苏患者的临床资料,所有患者入科后立即用脉搏指示连续心排血量仪(PiCCO)监测血流动力学参数,记录液体复苏前及复苏后6h的平均动脉压(MAP)、每搏量指数(SVI)、心排血指数(CI)、全心射血分数(GEF)、全心舒张期末容积指数(GEDVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)、血管外肺水指数(EVLWI)、外周血管阻力指数(SVRI)、肺毛细血管通透性指数(PVPI)等.根据7d预后将患者分为生存组(42例)和死亡组(34例).比较两组血流动力学参数的差异,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析复苏前及复苏后6h各参数对患者早期预后的预测价值.采用多因素logistic回归分析脓毒性休克患者7d预后的预测因素.结果 ①与液体复苏前比较,存活组复苏后6h的EVLWI、PVPI均明显下降[EVLWI (mL/kg):7.33±1.72比9.07±2.81,PVPI:1.39±0.34比1.74±0.50,均P＜0.01];死亡组复苏后6h的EVLWI、PVPI均明显升高[EVLWI(mL/kg):12.62±3.58比8.97±2.74,PVPI:2.36±0.81比1.73±0.60,均P＜0.01],而MAP进一步下降[MAP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):70.53±12.12比77.06±13.48,P＜0.01].②ROC曲线显示,液体复苏后6 h EVLWI的ROC曲线下面积(AUC)为0.914,临界值为9.50 mL/kg时的敏感度为82.4％,特异度为88.1％;PVPI的AUC为0.890,临界值为1.75时的敏感度为73.5％,特异度为92.9％.③多因素logistic回归分析显示,液体复苏后6h的EVLWI是脓毒性休克患者7d预后的独立预测因素[优势比(OR)=0.546,95％可信区间(95％CI)=0.852 ～ 0.976,P=0.006].结论 PiCCO监测的血流动力学参数EVLWI、PVPI、MAP与脓毒性休克患者的预后相关,液体复苏后6h的EVLWI是评估脓毒性休克患者短期预后的早期独立预测因素.
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动脉血乳酸及其清除率预测感染性休克患者预后的回顾性研究
目的 探讨感染性休克患者动脉血乳酸(Lac)水平及乳酸清除率(LCR)对预后预测的价值.方法 采用回顾性研究方法,选择2011年1月至2014年6月苏北人民医院重症医学科收治的资料完整的94例感染性休克患者,测定患者确诊为感染性休克时(初始值,0h)以及治疗后早期(3、6、24 h)的动脉Lac水平,并计算3、6、24 h的LCR.根据患者在重症加强治疗病房(ICU)预后分为生存组(48例)和死亡组(46例),分别统计两组患者不同时间点的Lac和LCR值,并对Lac、LCR与预后进行相关性分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价不同时间点Lac和LCR对预后的预测价值.结果 生存组治疗后Lac水平较初始值明显降低,而死亡组无明显改变.与死亡组比较,生存组早期Lac水平(mmol/L)均明显降低(0 h:3.80±2.14比5.75±3.21,3 h:2.05±1.04比5.03±2.53,6 h:1.80±0.77比4.40±2.02,24 h:1.35±0.43比4.90±2.72,P＜0.05或P＜0.01),LCR明显升高[3 h:50.00(72.35)％比13.51 (20.67)％,6 h:41.43 (58.42)％比22.00 (22.31)％,24 h:58.73 (29.94)％比18.92 (47.28)％,P＜0.05或P＜0.01].各时间点Lac水平与预后均呈正相关,治疗后6h、24 h的LCR与预后呈负相关.根据初始Lac水平分为低Lac组(＜2 mmol/L)、中Lac组(2 ～3 mmol/L)、高Lac组(≥4 mmol/L),随Lac水平增高,病死率明显增加[23.07％ (6/26)、50.00％ (8/16)、61.54％ (32/52),x 2=10.270,P=0.006].ROC曲线分析显示:24 h Lac的ROC曲线下面积(AUC)大(为0.944),对预后评价的敏感度和特异度更高(分别为100％、78.3％),以24 h Lac临界值2.35 mmol/L将患者分为高、低Lac组,高Lac组病死率明显高于低Lac组[100.0％ (36/36)比17.24％ (10/58),x2=30.441,P=0.000].而24 h LCR的AUC也大(为0.865),对预后评价的敏感度和特异度也更高(分别为83.3％、91.3％),以24 h LCR临界点36.8％将患者分为高、低LCR组,低LCR组病死率明显高于高LCR组[84.00％ (42/50)比9.09％ (4/44),x2=26.278,P=0.000].结论 感染性休克患者早期高Lac水平提示预后不佳,24 h Lac及LCR是评估感染性休克临床治疗效果及预后的指标.
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脉搏指示连续心排血量监测下脓毒性休克患者心功能变化的前瞻性研究
目的 探讨脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测指导下病情极危重脓毒性休克患者的心功能变化.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2011年8月至2013年12月北京大学第三医院危重医学科收治的脓毒性休克患者36例.根据患者病情危重程度,按是否需要PiCCO监测分为PiCCO监测组和常规监测组,应用PiCCO监测的血流动力学指标指导液体复苏及血管收缩药物和正性肌力药物的使用.观察PiCCO监测组患者入重症加强治疗病房(ICU)1 d、3d时的心排血指数(CI)、全心射血分数(GEF)、左心室压力上升大速率(dp/dt max)、超声心动图指标及血清肌钙蛋白T(TnT)、B型钠尿肽(BNP)变化.比较是否使用米力农两组患者的中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)水平和达标时间,以及去甲肾上腺素及3 d液体入量的差异.比较PiCCO监测和常规监测两组患者的病情程度及治疗结局.结果 36例患者中PiCCO监测组15例,常规监测组21例.①使用PiCCO监测的15例患者中,入ICU 1 d时心脏收缩功能指标CI、GEF、dp/dt max降低者分别占40.0％、93.3％、33.3％;入 ICU 3 d时,CI、GEF、dp/dt max降低者分别占60.0％、93.3％、60.0％,提示入ICU 3 d时CI、GEF、dp/dt max降低无明显改善.超声心动图显示,入ICU 1 d时,35.7％的患者左室射血分数(LVEF)低于正常,分别有71.4％、71.4％的患者二尖瓣舒张早期血流速度/运动速度比值(E/Em)、左心室舒张早期/舒张晚期大血流比值(E/A)减低;入ICU 3 d时,有80％入ICU 1 d LVEF低于正常的患者LVEF恢复至正常,有50％入 ICU 1 d舒张功能减低的患者舒张功能较前好转.入ICU 1 d时,有92.9％的患者血清TnT升高,100％的患者BNP升高;入ICU 3 d时,分别有71.4％的患者TnT和78.6％的患者BNP较1d时下降.②使用PiCCO监测患者中,米力农组(8例)与非米力农组(7例)入ICU初始CVP、MAP水平及其达标时间,以及去甲肾上腺素用量差异均无统计学意义,但3d液体入量较非米力农组显著增加(mL:8 324±3 962比4 372±2 081,t=-2.362,P=0.034).③与常规监测组比较,PiCCO监测组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、机械通气时间、ICU住院时间及住院28 d病死率均显著增加[APACHEⅡ(分):20.67±6.15比14.71±4.67,t=-3.304,P=0.002;SOFA(分):9.53±3.00比7.52±1.97,t=-2.433,P=0.020;机械通气时间(h):132 (54 ～ 310)比63(14 ～ 284),Z=-2.295,P=0.022;ICU住院时间(d):7(4～15)比5(1～14),Z=-2.360,P=0.018;住院28 d病死率:26.7％比0,P=0.023].结论 对极危重脓毒性休克患者使用PiCCO监测血流动力学,可以更全面地进行血容量、全身血管阻力和心功能监测,科学指导患者液体复苏、血管收缩药物和正性肌力药物的应用.
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脉搏灌注变异指数评价感染性休克患者容量状态的前瞻性临床研究
目的 通过被动抬腿试验(PLR)评价脉搏灌注变异指数(PVI)预测感染性休克机械通气患者对容量治疗的反应.方法 采用前瞻性随机对照临床研究(RCT)方法,纳入2012年6月至2014年9月苏北人民医院重症医学科87例需行机械通气的感染性休克患者,采用脉搏指示连续心排血量监测仪(PiCCO)和PVI监测仪持续监测患者PLR前后的血流动力学参数.以PLR后心排血指数(CI)增加值(△CI)≥10％定义为容量反应阳性(有反应组),△CI＜ 10％定义为容量反应阴性(无反应组).评价两组患者PLR前后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、每搏量变异度(SVV)、CI、PVI及其变化值(△HR、△MAP、△CVP、△SVV、△CI、△PVI)的差异,分析其与△CI的相关性.绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价血流动力学参数预测容量反应性的价值.结果 87例感染性休克患者共进行145例次PLR,有容量反应性67例次,无容量反应性78例次.PLR前,有无反应两组间HR、MAP、CVP、CI差异均无统计学意义,但有反应组SVV、PVI明显高于无反应组[SVV:(16.9±3.1)％比(8.4±2.2)％,t=9.078,P=0.031;PVI:(20.6±4.3)％比(11.1±3.2)％,t=19.189,P=0.022].PLR后,有无反应两组患者间HR、MAP、CVP、SVV和PVI比较差异均无统计学意义,但有反应组CI明显高于无反应组(mL·s-1·m-2:78.3±6.7比60.0±8.3,t=2.902,P=0.025).有无反应两组患者间△HR、△MAP、△CVP差异均无统计学意义,但有反应组△SVV、△CI、△PVI均明显高于无反应组[△SVV:(4.6±1.5)％比(1.8±0.9)％,t=11.187,P=0.022;△CI(mL·s-1·m-2):18.3±1.7比1.7±0.5,t=3.696,P=0.014;△PVI:(6.4±1.1)％比(1.3±0.2)％,t=19.563,P=0.013].PLR前HR、MAP、CVP与△CI均无相关性,SVV、PVI与△CI呈直线相关(r=0.850,P=0.015;r=0.867,P=0.001).SVV预测容量反应性的ROC曲线下面积(AUC)为0.948,佳临界值为12.4％时,敏感度为85.4％,特异度为86.6％;PVI预测容量反应性的AUC为0.957,佳临界值为14.8％时,敏感度为87.5％,特异度为84.8％;均明显高于其他血流动力学指标(HR、MAP、CVP).结论 PLR下,PVI和SVV均能够有效预测感染性休克机械通气患者对容量治疗的反应性,而PVI作为一种连续、无创的功能性血流动力学指标,其准确性与有创测得的SVV相类似.
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以血管外肺水指数为导向的危重患者的容量评估
目的 探讨以血管外肺水指数(EVLWI)为导向,对危重患者不同状态下液体冲击后血流动力学参数的影响,指导容量复苏.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2012年6月至2014年4月天津市第三中心医院重症医学科收治的危重患者40例,对各种原因导致的危重患者根据EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI)与心功能分为4组:EVLWI、PVPI均正常的脓毒症患者17例,EVLWI、PVPI均增高的脓毒症患者3例,EVLWI增高、PVPI正常的脓毒症患者4例,EVLWI、PVPI均正常的冠心病、心力衰竭(心衰)患者16例.所有患者经颈内静脉15 min内快速输入乳酸钠林格液250 mL进行液体冲击治疗,然后以150 mL/h的速度维持输入晶体液,研究期间机械通气条件、血管活性药物剂量维持不变.分别于液体冲击前、冲击后即刻及冲击后15、45、105 min,采用脉搏指示连续心排血量仪(PiCCO)监测EVLWI、胸腔内血容量指数(ITBVI)、心排血指数(CI)的变化.以液体冲击前后每搏量(SV)上升12％～15％、中心静脉压(CVP)上升≥2 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、CI＞ 15％、ITBVI变化＞10％作为容量有反应性的标准.结果 4组患者液体冲击前后各指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).EVLWI、PVPI正常的脓毒症患者液体冲击后,ITBVI仅在15 ～ 45 min轻微升高了5.4％～9.7％.EVLWI与PVPI正常的冠心病、心衰患者液体冲击后,EVLWI在15、45、105 min略升高了11.9％、5.9％、14.7％;ITBVI在45 min时略增加了6.4％;CI在液体冲击后即刻升高了29.5％.EVLWI与PVPI均增高的脓毒症患者液体冲击后,CVP在液体冲击后即刻升高了8 mmHg;EVLWI在45 min时明显升高了15.8％;ITBVI仅在45 min时略减少了10.0％;CI在冲击后即刻升高了24.7％,105 min时仅升高了17.0％;PVPI在冲击后15 ～ 105 min升高了15.6％～28.1％.EVLWI增高、PVPI正常的脓毒症患者液体冲击后,CVP在15 min升高了1.5 mmHg;EVLWI在冲击后即刻升高,15、45、105 min分别增加了17.4％、24.0％、31.4％;ITBIV在冲击后15 min增高了13.9％;CI在冲击后15 min增高了16.1％.结论 以EVLWI为导向,对重症患者应用晶体液快速冲击疗法,不论EVLWI正常或升高,在短期内其反应特征均受容量状态与心功能的影响;不同状态患者的参数变化表现为不同的容量反应曲线特征:EVLWI及容量参数正常的患者血流动力学参数无明显变化,合并潜在心功能低下患者的CI、EVLWI明显升高;EVLWI升高的患者无论PVPI升高或正常均可使EVLWI、CI升高;ITBVI升高两种不同肺水肿变化不同.
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正五聚蛋白3联合血管外肺水指数评估脓毒症患者病情严重程度及预后的价值研究
目的 评价正五聚蛋白3 (PTX3)联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症患者病情及预后的评估价值.方法 回顾性分析2013年2月至2014年2月入住郑州大学第一附属医院重症医学科脓毒症患者的临床资料,按28 d预后分为存活组及死亡组.所有患者均于入重症加强治疗病房(ICU)1、2、3d时采用脉搏指示连续心排血量仪(PiCCO)监测EVLWI,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆PTX3水平;并计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭评分(SOFA);对PTX3和EVLWI进行相关性分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价各指标对预后的价值.结果 共入选74例脓毒症患者,28 d存活41例,死亡33例.死亡组除入ICU时血乳酸及APACHEⅡ、SOFA评分均明显高于存活组,ICU住院时间明显短于存活组外,其他基线资料与存活组比较差异均无统计学意义.随治疗时间延长,两组血浆PTX3水平均逐渐下降,死亡组入ICU 1、2、3d时血浆PTX3水平均明显高于存活组[PTX3(μg/L)1d:46.3±10.5比19.4±6.5,t=-13.486,P=0.000;2 d:34.8±10.7比17.7±8.4,t=-8.284,P=0.000;3 d:23.9±11.2比15.6±7.9,t=-5.036,P=0.000].存活组EVLWI逐渐下降,死亡组逐渐升高;死亡组入ICU1、2、3d时EVLWI均明显高于存活组[EVLWI(mL/kg)1 d:12.12±4.31比10.02±2.87,t=-2.502,P=0.023;2 d:13.67±4.95比9.08±2.89,t=-5.188,P=0.000;3 d:14.51±5.06比8.09±2.50,t=-7.126,P=0.000].入ICU 1、2、3d时PTX3与EVLWI均呈显著正相关(r1=0.747、r2=0.719、r3=0.705,均P=0.000).ROC曲线分析显示,入ICU 1 d时PTX3的ROC曲线下面积(AUC)为0.845±0.045,截断值为23.0 μg/L时,评估预后的敏感度为84.8％,特异度为74.1％,阴性预测值为85.81％,阳性预测值为72.42％;入ICU 3 d时EVLWI的AUC为0.838±0.048,截断值为10.5 mL/kg时,评估预后的敏感度为83.9％,特异度为82.9％,阴性预测值86.45％,阳性预测值79.79％;二者的预后评估价值均优于同时间点APACHEⅡ、SOFA评分.1d时PTX3联合EVLWI的AUC为0.886±0.038,截断值为0.312时,评估预后的敏感度为86.8％,特异度为85.4％,阴性预测值为88.93％,阳性预测值为82.72％;入ICU 3 d时PTX3联合EVLWI的AUC为0.856±0.046,截断值为0.471时,评估预后的敏感度为85.8％,特异度为85.4％,阴性预测值为87.97％,阳性预测值82.50％,二者均较其他单独评价指标具有更好的预后评估价值.结论 PTX3可作为脓毒症的一个新标志物,与EVLWI联合可为临床早期评估脓毒症患者的病情及预测预后、并针对高危患者积极进行干预治疗提供参考.
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感染性休克的氧代谢监测
感染性休克即严重感染导致的循环功能衰竭,是重症加强治疗病房(ICU)常见的重症疾病之一,是重症患者的首要致死原因,临床上以高发病率、高病死率、高治疗费用为特征[1].在美国,每年有75万人发生严重感染,每年因此而需花费170亿美元.近年来,随着对感染性休克认识的加深,病死率仍居高不下[2].感染性休克的本质是组织细胞缺血、缺氧,而结局则是多器官功能衰竭[3].尽管在休克早期进行积极的复苏以达到血流动力学的复苏目标,但仍有部分患者终发展为器官功能衰竭,其原因可能是组织细胞的缺氧未得到纠正.因此,纠正组织细胞缺氧应是感染性休克的重要治疗目标.感染性休克时,积极的氧代谢监测以明确组织细胞所处缺氧状态以及经过复苏后缺氧的纠正情况,对于指导感染性休克治疗至关重要.
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无创心排血量监测应用于重症患者液体反应性评估的研究进展
液体复苏是重症患者临床治疗常用的方法,准确有效的液体反应性评估对于指导临床容量管理及研究均有非常重要的意义[1].目前,临床上液体反应性的评估多在脉搏指示连续心排血量仪(PiCCO)[2]、超声心动图[3]等血流动力学监测技术的引导下进行,这些技术虽然被众多的临床医生及研究者认可,但因PiCCO为有创性监测手段,存在出血、增加感染等风险,超声图像易受干扰,而在一定程度上限制了其在临床中的应用.因此,近年来众多学者多关注于无创性血流动力学监测技术的研究[4],特别是基于生物电阻抗的无创心排血量监测(NICOM),已逐渐成为诸多研究者关注的焦点.NICOM是近年来新出现的无创血流动力学监测技术,多项研究证实该技术不仅能进行准确有效的血流动力学监测[5-6],而且其应用于评估重症患者的液体反应性也有一定的价值,但其在临床上的应用同样可能受到某些因素的影响,现针对NICOM应用于液体反应性评估的新研究进展进行综述.
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功能性血流动力学监测的研究进展
在血流动力学监测领域中,功能性血流动力学监测(functional hemodynamic monitoring)是一种全新的概念,它是对某一疾病状态下血流动力学指标变化的动态监测,需结合血流动力学监测的各项指标和患者的生理病理状态,评估机体现有的和储备的血流动力学情况,从而指导临床治疗.近些年,已有诸多临床研究证实了这一监测手段在预测容量反应性、评估血管张力和诊断潜在的心血管功能不全方面的可靠性,并较之传统静态血流动力学指标更具精确性和早期性,现就此三方面内容进行综述.
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重症治疗:“目标”与“目的”
“目标”与“目的”,貌似相同,却影响着你我的临床行为,尤其在重症治疗.重症医学的发展,推动了重症治疗的理论发展和临床技术的进步,使治疗方法的数量增多,干预性不断增强.重症治疗通常表现为不同的临床问题和众多的治疗方法在同一时间点集中出现,体现出重症的复杂性.在这种复杂中理出治疗思路的头绪,排列出治疗方法的实施顺序已经成为对临床工作的基本要求.要达到这种基本要求,不但要对病情进行实时的判断,而且要做到切实掌握治疗方法.只有对治疗方法的干预性真正理解并且把控,才有可能使治疗方案更接近病情的实际需求.可以看出,这其中包含了两个层面的内容:首先是确定治疗策略,进而是在策略的框架内规定治疗的方法.策略决定了治疗的方向,决定了治疗的必要性;方法则决定了某个具体的临床行为,需要接受具体指标对其实施的限定和对结果的判断.
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2014年重症医学回顾与展望
本文就2014年全球重症医学临床研究的相关进展进行述评,供同道参考.1 脓毒症、严重脓毒症与感染性休克对澳大利亚与新西兰地区171个重症加强治疗病房(ICU)的回顾性调查[1]发现:2000年至2012年间严重脓毒症的绝对病死率已经由35.0％下降至18.4％,其中44岁以下无并发症的严重脓毒症患者的病死率已由22.1％下降至7.3％.病死率的下降与重症医学界普遍实施国际诊治指南有关,但病死率的下降无疑将导致临床研究需要更大的样本量以达到统计学效应,这或许可以解释为何近年来多数大型研究难以出现显著差异的原因.因此,开发新的统计方法或新的临床评估指标成为当务之急.
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对山茛菪碱救治感染性休克的重新认识和展望
使用山莨菪碱(654-2)救治感染性休克是我国20世纪60年代的成功创举[1],经过各级医院近半个世纪的大量临床应用证明其对感染性休克的疗效是肯定的[2-6],同时也得到基础研究证据的支持[7-8].但是,多年来也一直存在以下三方面矛盾:①长期以来人们认为山莨菪碱是扩血管药物,其治疗感染性休克的机制是扩张血管,而感染性休克的发病机制是“小动脉痉挛”.这一整套的概念、判断与推理已经深入人心,被多数医务人员认可.然而,古今中外的药理学教科书从来都未把山莨菪碱的同类药物阿托品界定为扩血管药物.②多年来,国外应用扩血管药物救治感染性休克及其并发症如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等的研究全部告以失败[9-10],但是国内界定为扩血管药物的山莨菪碱却获得了成功.
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早期集束化治疗对感染性休克患者预后的影响
目的 探讨感染性休克患者早期(6h内)集束化治疗对其预后的影响.方法 采用回顾性研究方法,选择2012年8月至2014年5月济宁市第一人民医院重症医学科收治的50例感染性休克患者.按6h集束化治疗达标情况,将患者分为达标组(32例)和未达标组(18例),比较两组中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、血乳酸、每小时尿量、重症加强治疗病房(ICU)住院时间及病死率之间的差异.结果 达标组和未达标组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、基础疾病部位、患者来源及感染灶等基线资料比较差异均无统计学意义.与未达标组比较,达标组CVP、MAP、ScvO2、每小时尿量均明显增加[CVP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):7.99±0.92比6.82±0.83,t=9.812,P＜0.001;MAP (mmHg):65.98±5.69比61.38±4.42,t=7.798,P＜0.001; ScvO2:0.699±0.042比0.659±0.045,t=8.162,P＜ 0.001;每小时尿量(mL):51.58±10.71比40.60±8.07,t=9.960,P＜0.001],血乳酸、ICU住院时间及院内病死率明显降低[血乳酸(mmol/L):1.87±0.62比2.47±0.63,t=-8.581,P＜0.001;ICU住院时间(d):6.50±1.94比8.12±1.34,t=-8.207,P＜0.001;院内病死率:15.6％ (5/32)比22.2％ (4/18),x2=0.223,P＜0.001].结论 感染性休克患者集束化治疗尽早达标可明显改善患者血流动力学,降低病死率,改善预后,为临床治疗提供指导.
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多功能采血治疗车的研制与应用
临床上门诊患者需要采血化验或输液治疗时,通常在医院的采血室或输液室内进行,有些医院是在固定的操作台上给患者进行采血或输液,因固定的操作台不能根据患者身高进行调整,故不能满足患者的个体需要.有些医院则使用治疗车来完成采血或输液治疗,但这些治疗车存在以下缺点:治疗车大多为敞开式结构,前、后、左、右面敞开,上、下面为实面;上层主要存放采血或输液备用物品和采集的血液标本,下层存放采血或输液治疗后产生的各类医疗垃圾;其结构简单,功能单一,物品摆放杂乱无序,给护理工作带来不便,影响工作效率,而且不符合医院感染管理要求.为此,我们研制了一种多功能采血治疗车,该治疗车已获得国家知识产权局授予的实用新型专利权,专利号为201420476419.X,现将该治疗车的结构及功能报告如下.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
