中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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严重腹腔感染患者免疫失衡与肠屏障功能障碍的关系
目的 研究严重腹腔感染患者外周血调节性T细胞(Treg)水平变化及与肠通透性改变的关系.方法 根据46例严重腹腔感染患者入院1 d的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分分为轻型(8～10 分,13例);中型(11～15分,17例);重型(16～20分,10例);极重型(≥21分,6例)4组.按治疗指南采用统一综合疗法,观察入院1、3、7 d的APACHEⅡ评分,外周血内毒素(ET)、人白细胞DR抗原(HLA-DR)、Treg及尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值,并统计患者住外科重症监护病房(SICU)的天数及28 d病死率.结果 46例患者平均住SICU(11.06±5.40)d;28 d病死率为13.04%,重型、极重型患者28 d病死率较轻、中型显著增加(P均<0.05).轻型、中型患者尿L/M比值及ET在7 d内显著下降(P<0.05或P<0.01),而重型以上患者则先有下降,7 d又升高.轻型、中型患者HLA-DR表达呈升高趋势;重型以上患者HLA-DR抗原表达则减少,Treg水平增高(P<0.05或P<0.01),且1、3、7 d L/M比值与Treg呈显著正相关[相关系数(r)分别为0.749,0.870,0.910,P均<0.01].结论 严重腹腔感染时出现肠道屏障功能障碍及其引发的肠源性内毒素血症加重全身炎症反应并引发严重免疫失衡,7 d内轻型患者肠道及免疫功能有所恢复,但中型患者已出现下降趋势,重型患者肠道及免疫功能出现明显障碍并不断加重,而极重型患者肠道及免疫功能始终处于严重抑制状态,感染难以控制,同时导致肠道以外的其他器官功能损害,形成并加重MODS.
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有创-无创序贯性机械通气治疗老年肺内源性急性呼吸窘迫综合征随机对照临床研究
目的 评价有创-无创序贯性机械通气治疗老年肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的疗效及可行性.方法 32例老年肺内源性ARDS患者被随机分为序贯治疗组及常规治疗对照组,每组16例.两组均建立人工气道,以辅助/控制模式+呼气末正压(PEEP)+间隙性控制性肺膨胀(SI)方式通气24 h,随病情改善改用同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+PEEP的方式.待"ARDS控制窗"出现,序贯组改换为无创正压通气(NIPPV),以持续气道正压(CPAP)方式通气并逐渐脱离呼吸机;对照组以SIMV+PSV+PEEP常规方式脱机.动态观察两组患者的通气及氧合指标,记录有创和总机械通气时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生情况及住呼吸重症监护病房(RICU)的天数.结果 两组患者治疗前血气分析结果相仿(P均>0.05);序贯组有创通气时间[(4.6±1.0)d]、总机械通气时间[(12.7±4.0)d]、住RICU时间[(16±7)d]较对照组[分别为(21.9±9.0)d、(21.9±9.0)d、(29±13)d]明显缩短,VAP发生率[6.25%(1/16)]和病死率[25.00%(4/16)]也较对照组[分别为75.00%(12/16)、56.25%(9/16)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 对老年肺内源性ARDS插管机械通气以ARDS控制窗为时机及时改用无创通气可显著改善其疗效.
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浅快呼吸指数在两种自主呼吸试验方法中的临床研究
目的 观察应用压力支持通气(PSV)和T管(T-piece)方法进行自主呼吸试验(SBT)时浅快呼吸指数(RSBI)及其变化水平(ΔRSBI)对脱机成功的预测作用.方法 将2007年1-12月本科经口气管插管机械通气(MV)可脱机的208例患者随机分为PSV组(93例)和T-piece组(115例),分别进行30 min的SBT,记录两组患者在SBT 3 min和30 min时的气道闭合压(P0.1)、呼吸频率(f)、潮气量(VT),计算RSBI值及ΔRSBI,寻找预测脱机成功的阈值.结果 208例患者脱机成功168例,成功率80.77%;PSV组和T-piece组成功率分别为83.87%和78.26%(P>0.05).SBT 30 min时PSV组和T-piece组RSBI分别为(67.18±11.55)次·min-1·L-1和(99.11±15.53)次·min-1·L-1(P<0.01);ΔRSBI分别为(69±33)%和(119±35)%(P<0.01).PSV组RSBI与脱机成功的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积为0.747±0.045(P=0.000),当RSBI为75次·min-1·L-1时,诊断准确率为87%;ΔRSBI与脱机成功的ROC曲线下面积为0.709±0.065(P=0.001),当ΔRSBI为90%时,诊断准确率为82%,即在SBT结束时RSBI增加水平≤90%预测脱机成功较好.T-piece组RSBI与脱机成功的ROC曲线下面积为0.821±0.049(P=0.000),当RSBI为100次·min-1·L-1时,诊断准确率为82%;ΔRSBI与脱机成功的ROC曲线下面积为0.738±0.046(P=0.000);ΔRSBI为130%时,诊断准确率为77%,即在SBT结束时RSBI增加水平≤130%预测脱机成功较好.结论 PSV组SBT 30 min时RSBI明显小于T-piece组,其数值分别为75次·min-1·L-1和100次·min-1·L-1时预测脱机成功较好;动态观察RSBI的变化对预测脱机成功很有价值.
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海水和淡水淹溺致肺损伤的比较
目的 比较海水和淡水淹溺动物造成肺损伤作用的差异.方法 42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、淡水组(n=12)和海水组(n=12).经气管插管灌注2 ml/kg淡水或海水制备淹溺动物模型.连续监测血压、心率(HR)、呼吸、血气分析、电解质等指标变化;计算肺湿/干重(W/D)比值、肺通透指数(LPI);检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)分析肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平;同时进行病理学检查,并计算肺损伤评分.结果 3组间电解质、HR差异无统计学意义(P均>0.05).淡水组呼吸频率(RR)迅速升高(P<0.05),氧合指数(PaO2/FiO2)0.5 h略低于300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),此后迅速升至300 mm Hg以上,并于2 h接近起点水平;血气分析显示pH值虽无差异,但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、剩余碱(BE)持续低于起点(P<0.05或P<0.01);平均动脉压(MAP)仅于5 min呈一过性升高;肺大体标本局部可见淤血灶,显微镜下以肺泡塌陷,微血管充血为主;肺W/D比值、LPI无明显变化,肺损伤评分显著高于对照组(P均<0.01);肺组织MPO、MDA、TNF-α和IL-1β的升高及SOD的降低差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).海水组动物症状比淡水组重,肉眼可见肺充血、水肿严重,体积明显增大,重力依赖区呈暗红色肝样变,显微镜下以炎细胞浸润和肺泡水肿为主;W/D比值、LPI明显升高(P均<0.01),RR、MAP、PaO2/FiO2、PaCO2、BE及肺组织炎症介质升高或降低的程度均比淡水组显著而持久,海水6 h组肺损伤评分也显著高于淡水组及海水3 h组(P<0.05或P<0.01).结论 海水或淡水淹溺不仅会直接损伤肺实质细胞,还会激活急性炎症反应;海水淹溺引起的肺损伤比淡水严重.
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不同液体治疗对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响
目的 观察不同液体治疗对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响.方法 ①与对照组比较,LPS组、NS组肺损伤评分明显升高(P均<0.05);与NS组比较,5%人血白蛋白(ALB)组、6%羟乙基淀粉130/0.4(HES)组评分均明显降低(P均<0.05),4%琥珀酰明胶(GEL)组无明显差异(P>0.05),且后3组间比较差异也无统计学意义.②与对照组比较,LPS组、NS组肺W/D比值明显升高(P均<0.05);ALB组、HES组、GEL组均较NS组明显下降(P均<0.05),3组间比较无差异.③LPS组、NS组肺泡上皮通透性均较对照组明显升高(P均<0.05);ALB组、HES组、GEL组肺泡上皮通透性均较NS组明显降低,且后两组明显低于ALB组(P均<0.05),但仍高于对照组.④LPS组、NS组、ALB组、GEL组肺组织SP-C mRNA表达较对照组、HES组明显下降(P均<0.05);而HES组和对照组间无明显差异(P>0.05).⑤各组肺泡上皮细胞凋亡指数(AI)明显高于对照组(P均<0.05);ALB组、HES组AI较NS组明显下降(P均<0.05),但与GEL组无明显差异(P均>0.05).结论 胶体液较NS更能改善ALI大鼠肺泡上皮通透性,保护上皮细胞屏障功能.
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持续高容量血液滤过对急性呼吸窘迫综合征合并多器官功能障碍综合征患者的治疗作用
目的 探讨持续高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者血管外肺水和呼吸功能的影响.方法 将41例确诊为ARDS合并MODS患者随机分为对照组(20例)和HVHF治疗组(21例).HVHF组给予24 h的HVHF(6 L/h)治疗;放置PiCCO导管,监测心排血量(CO)、血管外肺水指数(EVLWI)和胸腔内血容量指数(ITBVI)的变化,记录气道峰压(Ppeak)、肺顺应性(Cdyn)和血气分析结果;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化.结果 对照组治疗前后各指标均无明显改善(P均>0.05).HVHF治疗后24 h,CO明显下降,EVLWI减少,ITBVI趋向稳定;TNF-α、IL-6浓度明显降低,Ppeak和Cdyn改善,氧合指数明显提高,与HVHF治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 HVHF能够清除ARDS合并MODS患者的血管外肺水,降低炎症介质,改善呼吸功能,提高抢救成功率.
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机械通气患者早期肠内营养与胃黏膜pH值监测的临床应用
目的 观察早期肠内营养及胃黏膜pH值(pHi)监测对重症监护病房(ICU)中非胃肠道外伤或手术需机械通气患者的疗效.方法 通过连续监测40例患者术后7 d内pHi的变化,并根据生命体征和肠鸣音的恢复情况分别于术后12～72 h内(早期)给予肠内营养(25例)和静脉营养(15例),比较两组7 d内脱机成功率及机械通气时间.结果 肠内营养组7 d内脱机成功率明显高于静脉营养组[76%(19/25)比40%(6/15),P<0.05],机械通气时间则明显短于静脉营养组[(4.30±0.01)d比(8.22±0.02)d,P<0.05];肠内营养组术后7 d pHi较1 d时增加(7.39±0.03比7.28±0.01,P<0.05),且明显高于静脉营养组(7.30±0.02,P<0.05).此外,肠内营养组较静脉营养组恢复排气时间明显缩短[(47.08±8.33)h比(67.03±8.03)h,P<0.05].结论 pHi监测是反映危重病患者胃肠黏膜血液灌注及氧合状态的敏感指标;早期实施肠内营养可以改善患者胃肠黏膜血液灌注,从而有效防止肠道细菌移位的发生,提高脱机成功率并缩短时间;只要胃肠道功能正常,应尽早实施肠内营养支持.
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丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响
目的 探讨丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响.方法 SD大鼠随机分为休克组和丹宁酸预处理组.①在体实验:于放血前10 min静脉注射丹宁酸5 mg/kg,放血至平均动脉压(MAP)达40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持120 min造成失血性休克模型,观察两组大鼠休克前及休克180 min内MAP及心肌收缩功能;另外选择大鼠于制模后回血60、120、180 min时静脉给予去甲肾上腺素(NE),观察血管反应性的变化.②离体实验:休克后取心脏,固定于离体心脏灌流系统,维持灌注压在100 mm Hg,观察丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心肌收缩功能的作用.结果 ①在体实验显示,与休克组比较,丹宁酸预处理组MAP于60 min和150 min、左心室收缩压(LVSP)于60 min时显著升高;心率(HR)于120 min时明显减慢,左心室舒张期末压(LVEDP)于休克时明显下降,血管反应性于120 min时显著改善(P均<0.05).②离体实验显示,与休克组比较,丹宁酸预处理组HR于90 min时显著减慢,左室内压上升大速率(+dp/dt max)于10 min和20 min时、左室内压下降大速率(-dp/dt max)于10 min时明显增加(P均<0.05).结论 丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能有一定程度的改善作用.
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高容量血液滤过并容量复苏对脓毒性休克血乳酸及炎症因子清除作用的研究
目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)联合容量复苏对难治性脓毒性休克并多器官功能障碍综合征(MODS)患者动脉血乳酸、炎症细胞因子以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计系统(SOFA)评分的影响.方法 89例难治性脓毒性休克并MODS患者随机分为容量复苏组(41例)和容量复苏并HVHF组(48例),比较两组患者治疗前后动脉血乳酸及乳酸清除率、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平以及APACHEⅡ评分、SOFA评分的变化.结果 ①两组治疗后动脉血乳酸清除率均逐渐升高;HVHF组治疗后6、12、24 h动脉血乳酸清除率[(18.8±10.3)%、(31.6±11.4)%、(39.2±16.4)%]明显高于容量复苏组[分别为(10.7±7.5)%、(14.7±10.3)%、(16.5±10.2)%,P＜0.05或P<0.01].②两组治疗后血清IL-6、PCT、hs-CRP水平均逐渐降低,HVHF组治疗1 d、3 d时均显著低于容量复苏组(P＜0.05或P<0.01).③两组治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分均逐渐降低,且治疗7 d时HVHF组显著低于容量复苏组(P＜0.05和P<0.01).结论 HVHF联合容量复苏能降低难治性脓毒性休克并MODS患者动脉血乳酸、炎症细胞因子水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分,改善患者的预后.
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血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的前瞻性随机对照临床研究
目的 研究血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后、免疫调节、肾上腺皮质功能及全身炎症反应调控等方面的影响.方法 采用前瞻性研究方法,将2008年1-12月重症监护病房(ICU)收治的ARDS患者随机分为血必净组(31例)和对照组(30例),两组均按照常规治疗,血必净组加用血必净注射液100 ml,每日2次,治疗7 d.记录机械通气时间、ICU住院时间、28 d病死率,治疗前后进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、急性肺损伤Murray评分、器官功能障碍Marshall评分,并于治疗前及治疗结束时(第8日)静脉注射促肾上腺皮质激素250 μg,放射免疫法测定注射前(T0)及注射后30 min(T30)、60 min(T60)血浆皮质醇水平,计算T30或T60大值与T0的差值(ΔTmax),以ΔTmax≤248.4 nmol/L作为相对肾上腺皮质功能不全诊断标准统计肾上腺皮质功能不全发生率;分别检测治疗前后外周血人白细胞DR抗原(HLA-DR)和淋巴细胞亚群(CD4+/CD8+)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10水平变化.结果 血必净组治疗后Murray评分[(1.5±1.5)分]、Marshall评分[(2.9±2.7)分]、外周血IL-6[(3.4±1.9)μmol/L]、IL-10[(1.5±0.8)μmol/L]均较对照组[分别为(4.3±3.1)分、(6.3±4.1)分、(8.9±10.2)μmol/L、(4.2±4.8)μmol/L]明显下降(P均<0.01),HLA-DR(41.1±10.1)、CD4+(58.0±10.7)、CD4+/CD8+比值(1.9±0.3)则均较对照组(分别为30.6±15.0、50.5±16.2、1.4±0.7)显著升高(P<0.05或P<0.01);血必净组肾上腺皮质功能不全发生率(45.2%)较对照组(83.3%)明显降低(P<0.01),ΔTmax明显升高[(328.4±278.3)μmol/L比(172.8±110.8)μmol/L,P均<0.01];血必净组机械通气时间[(4.0±3.3)d]及ICU住院时间[(8.4±4.2)d]较对照组明[分别为(5.9±3.8)d、(12.0±7.6)d]明显缩短(P均<0.05);28 d病死率血必净组较对照组降低11.2%(35.5%比46.7%),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 血必净注射液可以改善脏器功能状态,降低机械通气和ICU住院时间,其机制可能是调节ARDS患者免疫功能,降低ARDS肾上腺皮质功能不全发生率,调控炎症反应.
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咳嗽峰流速对拔管结果预测的临床研究
目的 探讨咳嗽峰流速(CPEF)测定对患者拔管脱机结果的预测价值及对预后的影响.方法 选择本院重症监护病房(ICU)2006年11月-2007年12月的200例拔管脱机患者进行前瞻性研究.患者均为经口气管插管接呼吸机辅助呼吸超过24 h者,其意识清楚能合作,且均顺利通过自主呼吸试验30 min.拔管前嘱患者咳嗽,用呼吸机内置肺流量计测定CPEF,取3次强咳嗽时流速的平均值作为后测定值.拔管后仔细观察患者的咳嗽情况,按实际咳嗽能力大小将其分为强、中、弱3个等级,如果72 h内患者无需再插管即为拔管脱机成功,同时记录咳嗽能力与拔管结果之间的关系.结果 200例患者中172例拔管成功,28例拔管失败.拔管成功和失败的患者在性别、年龄、疾病严重程度、自主呼吸试验时生命体征等方面比较差异无统计学意义.CPEF是拔管结果的独立预测因子[比值比(OR)<1].区分拔管成功与否的CPEF佳临界值是58.5 L/min,当CPEF≤58.5 L/min时预测拔管失败的特异性为68.0%,敏感性为71.4%;阳性预测值为0.16,阴性预测值为0.94.拔管脱机的患者咳嗽能力多为"强",极少数为"中";而失败患者咳嗽能力多为"中"或"弱",能力"强"者仅3例.结论 当患者自主呼吸能力逐渐恢复并达到能够完成自主呼吸试验时,气道条件的参数是决定患者拔管结果的重要预测指标.对意识清楚能合作、能通过自主呼吸试验的患者,CPEF是拔管结果强有力的预测因子,是影响拔管成功与否的独立危险因子.CPEF>58.5 L/min的患者拔管成功率高,预后较好;反之,≤58.5 L/ min的患者拔管成功率较低.导致失败的原因多为咯痰不利,咳嗽能力强的患者脱机成功率高,脱机失败的患者预后较差.
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内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用
目的 探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其调控作用.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松(DEX)干预组;DEX干预组灌胃DEX 0.135 mg/kg,对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水,连用5 d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS 5 mg/kg,对照组以生理盐水1 ml替代.于致伤后1、2、4、8、16 h各处死6只大鼠,取肺组织,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定STAT1表达的动态变化,光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与对照组比较,LPS组STAT1的活化从1 h开始增高,4 h达高峰,然后逐渐下降;2、4、8 h时STAT1表达显著升高(P均<0.01);DEX干预组STAT1表达趋势同LPS组,但2、4、8 h时STAT1表达显著低于LPS组(P均<0.05).结论 内毒素致ALI中存在STAT1异常表达;STAT1参与了肺组织炎症的形成.
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老年人急性肠梗阻的临床特点及死因分析
本院1991年2月-2007年6月共收治肠梗阻患者485例,其中老年人死亡14例(占2.89%).现就其临床特点、死因及防治措施分析如下.
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乌司他丁辅助治疗肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征的临床疗效观察
严重肺挫伤是导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的直接原因[1].研究发现,全身炎症反应综合征(SIRS)在肺挫伤致ARDS的发生发展中起关键作用[2],而乌司他丁(UTI)能有效抑制ARDS时炎症介质的产生和释放[3],目前已在临床广泛使用.
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慢性肺源性心脏病失代偿期并发低渗血症48例临床分析
慢性肺源性心脏病(肺心病)失代偿期由于强调利尿、强心、改善通气,常忽略水、电解质平衡及渗透压改变,使相当多的患者出现低渗血症或低渗脑病而误诊为肺性脑病,殆误诊治,严重可危及生命.
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危重症患者半卧位气管插管的探讨
气管插管是危重病救治的常用技术,目前国内的相关规范均以仰卧位作为气管插管的常规体位[1-2].我们在临床工作中体会到,处于半卧位的患者接受气管插管时,多无须调整体位为仰卧位,而采用半卧位甚至更为快捷和安全合理,现探讨如下.
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改良呼吸机脱机指数在急诊重症监护病房急性呼吸衰竭中的应用
目的 探讨急诊重症监护病房(EICU)急性呼吸衰竭患者机械通气的脱机预测指标.方法 对78例机械通气患者的原发病、年龄、昏迷评分、气道闭合压、咳嗽能力、浅快呼吸指数、上机时间、自主呼吸频率、潮气量、氧合指数、动脉血二氧化碳分压、营养状况、血红蛋白、脱机试验、严重并发症等与脱机关系密切的因素进行回顾性分析,应用呼吸机脱机指数进行评估.结果 脱机指数0～9分组无一例脱机成功(0/8),10～18分组脱机成功率为21.43%(3/14),18～28分组脱机成功率为98.21%(55/56);3组间差异有统计学意义(P<0.01).如果将脱机指数>18分作为临界值预测脱机成功率,其敏感性94.83%,特异性95.00%,准确性94.87%,阳性预测值98.21%.结论 脱机指数能全面反映急性呼吸衰竭患者的自主呼吸能力及其全身状况,可作为较可靠的脱机预测指标来指导临床工作.
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肺脏局部内皮素水平变化在急性肺损伤发病中的意义
目的 探讨肺脏局部内皮素(ET)在内毒素性急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 根据注射内毒素与否及注射内毒素后的观察时间不同将56只雄性SD大鼠随机均分为0(对照组,不注射内毒素)、0.5、1、2、4、6、24 h 7个组;采用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和中性粒细胞(PMN)计数.ET水平测定用放射免疫分析法.结果 ALI组大鼠随致伤时间延长PASAD和肺泡隔PMN计数进行性增加,两者均于6 h达峰值,24 h基本恢复至正常水平;致伤后0.5 h大鼠肺组织匀浆液中ET含量开始升高,4 h达峰值,6 h后逐渐降低,24 h恢复至正常水平.结论 肺脏局部ET水平变化在内毒素性ALI的发病中有重要作用.
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有创-无创序贯性机械通气抢救重症呼吸衰竭的临床研究
目的 探讨有创与无创序贯机械通气抢救各种原因所致呼吸衰竭(呼衰)的临床效果及应用价值.方法 选择各种原因所致呼衰患者25例为序贯通气组,先经口气管插管正压通气,根据病情在3～7 d内拔除气管插管改为无创正压通气;选择同样病情的23例患者作为对照组,经口气管插管正压通气,以同步间歇指令通气+压力支持通气(SIMV+PSV)方式脱机.观察两组血气分析指标、机械通气时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、脱机成功率、住院病死率及住院费用.结果 序贯通气组有创通气时间、VAP发生率、病死率、住院总费用均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).序贯通气组中慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者有创通气时间明显少于其他患者,脱机成功率高于其他患者,而病死率及住院费用均明显低于其他患者(P<0.05或P<0.01).结论 有创与无创序贯机械通气策略不仅可用于COPD,对重症肺炎等其他疾病所致呼衰可能也具有一定优势.
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依托咪酯镇静时不同年龄患者脑电双频指数与镇静评分之间的相关性因素分析
目的 观察使用依托咪酯镇静时年龄对脑电双频指数(BIS)和镇静/警醒评分(OAA/S评分)之间的相关性有无影响.方法 150例未用术前药的患者,按年龄分为青年组(18～39岁)、中年组(40～64岁)和老年组(65～80岁),每组再分为给予依托咪酯0.068、0.085、0.106、0.131和0.166 mg/kg 5个剂量组,每个剂量组10例.记录5 min BIS和OAA/S评分等指标,并对年龄与BIS和OAA/S评分进行相关性分析.结果 随年龄增长,BIS值显著升高;OAA/S评分1分或2分(深度镇静)时老年组BIS值显著高于青年组(P均<0.05);BIS值与OAA/S评分呈正相关,r老年组=0.72,r中年组=0.79,r青年组=0.76,P均<0.05;依托咪酯的剂量与BIS值呈负相关,r老年组=-0.59,r中年组=-0.41,r青年组=-0.45,P均<0.05.结论 给予镇静剂量的依托咪酯,BIS随着年龄增加呈递增趋势.
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高海拔地区慢性肺源性心脏病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患者使用无创正压通气的适应证研究
目的 探讨无创正压通气(NIPPV)用于治疗高海拔地区慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)患者的适应证和使用时机.方法 将90例患者随机均分为NIPPV组和常规治疗对照组.于治疗前及治疗3 h、3 d、7 d观察两组患者血气分析指标、临床症状、肺功能及预后的变化.根据呼衰程度将患者分为轻、中、重、极重度4组,评价NIPPV的疗效,选择应用NIPPV的适应证.结果 NIPPV组在治疗3 h后迅速改善了患者的心率、呼吸频率、呼吸困难评分和血气分析指标(P均<0.01),而对照组治疗3 h后仅动脉血氧分压(PaO2)显著升高,其他指标在3 d后才显著改善(P均<0.01).NIPPV组平均住院时间[(19.6±7.8)d]较对照组[(28.6±8.9)d]显著缩短(P<0.01),插管率和病死率(8.9%、4.4%)较对照组(31.1%、24.4%)显著降低(P均<0.05).治疗7 d,NIPPV组肺功能较治疗前显著改善(P均<0.01),而对照组无改善.轻、中度和重度、极重度呼衰患者实施NIPPV救治成功率分别为100%、69.6%.结论 高海拔地区慢性肺心病急性加重期伴Ⅱ型呼衰患者应尽早使用NIPPV,应用NIPPV的佳适应证为轻度和中度呼衰,而重度和极重度呼衰患者也应尽早使用NIPPV,若治疗3 h后无效则改为有创通气.
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急性呼吸窘迫综合征的随机对照临床研究与实践
随着重症医学的迅速发展,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床实践也在不断进步.目前国内外发表了大量关于ARDS的医学论文,其中不乏在循证医学中证据可信度较高的随机对照临床研究(RCT),这必然会进一步推动ARDS的临床实践.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
