中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝素对急性肺损伤大鼠基质金属蛋白酶2和9活性的影响
目的 探讨肝素对急性肺损伤( ALI)大鼠体内基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白及mRNA表达的影响.方法 18只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分成3组,每组6只.经尾静脉注射脂多糖(LPS)6 mg/kg复制ALI大鼠模型；肝素组在注射LPS前15 min经尾静脉注射普通肝素100 U/kg,对照组注射等量生理盐水.分别于制模后1、3、6h取股静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中MMP-2、MMP-9蛋白表达；制模后6h处死动物,取左肺,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺组织中MMP-2及MMP-9的mRNA表达.结果 与对照组比较,ALI组血清MMP-2( μg/L)、MMP-9( μg/L)蛋白表达增高,6h达到高峰(MMP-2:2.86±0.40比1.21±0.24,MMP-9:2.54±0.29比1.15±0.34,均P＜0.01)；应用肝素后在6h时MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低(MMP-2:1.92±0.31比2.86±0.40,MMP-9:1.82±0.26比2.54±0.29,均P＜0.05).制模后6h,ALI组肺组织MMP-2、MMP-9的mRNA表达明显高于对照组(MMP-2 mRNA:1.88±0.09比1.00±0.10,MMP-9 mRNA:3.15±0.47比1.00±0.17,均P＜0.01)；肝素组MMP-2、MMP-9的mRNA表达较ALI组明显降低(MMP-2 mRNA:1.26±0.14比1.88±0.09,P＜0.01；MMP-9 mRNA:2.06±0.68比3.15±0.47,P＜0.05),但仍高于对照组(均P＜0.05).结论 ALI大鼠体内MMP-2、MMP-9表达增加,肝素能够减少血清及肺组织中MMP-2、MMP-9的表达,从而减轻肺损伤.
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45°半卧位对机械通气患者呼吸机相关性肺炎影响的Meta分析
目的 系统分析45°半卧位对机械通气患者呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率和其他结局的影响,并综合评价45°半卧位是否较25°～ 30°具有优势.方法 检索1990年1月1日至2012年7月20日Cochrane临床试验数据库、美国《医学索引》(MEDLINE)、生物医学与药物学文摘数据库(Embase)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库中有关不同床头角度对机械通气患者结局影响的随机对照临床研究(RCT),应用RevMan 5.0软件进行荟萃分析(Meta分析).结果 终纳入5个RCT研究,共427例患者.45°半卧位患者的VAP发生率显著低于非45°卧位患者[15.96％( 34/213)比26.64％ (57/214),相对危险度(RR) =0.57,95％可信区间(95％ CI)为(0.39,0.83),P=0.003]；而不同体位对患者VAP病死率[27.04％ (53/196)比28.22％(57/202),RR=0.93,95％CI (0.68,1.27),P=0.66]、住重症监护病房(ICU)时间[加权均数差(WMD)=-0.45,95％CI(-1.08,0.18),P=0.16]、抗菌药物应用率[71.11％(32/45)比60.87％(28/46),RR=1.14,95％ CI(0.85,1.53),P=0.37]无显著影响.对5项研究中的2项(91例)进行了45°(45例)和25°～30°(46例)的亚组分析,结果显示,45°半卧位对MV患者的临床结局较25°～30°卧位并无显著优势.结论 45°半卧位对降低机械通气患者VAP发生率确实有效,但其是否优于25°～30°卧位仍须大样本的RCT研究来证实.
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谷胱甘肽乙酯对烟雾吸入性肺损伤的作用
目的 探讨合成谷胱甘肽(GSH)的前体谷胱甘肽乙酯(GSEt)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组及GSEt低、高剂量组.建立烟雾吸入性肺损伤模型,GSEt治疗组分别于烟雾吸入后5 min腹腔注射GSEt 50 mg/kg和150 mg/kg.各组分别于伤后2、12、24 h取腹主动脉血进行血气分析；处死大鼠取肺,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中GSH活性；检测肺组织匀浆上清液中GSH、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性；制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与正常组比较,模型组伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)、BALF中GSH活性及肺组织GSH、GR、CAT活性均显著下降.与模型组比较,GSEt高剂量组伤后12 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著升高(82.9±7.0比63.9±6.5,P＜0.05),伤后12h、24 h肺组织GSH活性(mg/g)显著升高(12 h:2.19±0.41比0.79±0.21,24 h:1.75±0.47比0.67±0.10,均P＜0.05)；GSEt低剂量组伤后24 h和GSEt高剂量组伤后12h、24 h肺组织CAT活性(U/g)显著升高(低剂量组24 h:70.1±5.5比56.3±5.0;高剂量组12 h:90.9±8.1比67.9±6.1,24 h:94.7±7.7比56.3±5.0,均P＜0.05)；GSEt高剂量组伤后24 h肺组织GR活性(mmol/g)显著升高(5.25±0.77比4.37±0.64,P＜0.05).光镜下观察伤后12 h GSEt高剂量组较模型组肺组织损伤程度明显减轻,炎性渗出减少,无明显出血.结论 GSEt治疗能够提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,对肺脏具有较好的保护作用.
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辛伐他汀对脂多糖诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞钠通道α亚基的影响
目的 通过体外给药的方式观察辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)钠通道α亚基(α-ENaC)mRNA表达的影响.方法 ATⅡ细胞原代培养,分为空白对照组、LPS损伤组(终浓度1 mg/L)、辛伐他汀低和高剂量组(20μmol/L、30μmol/L)、溶剂对照组.分别于培养1、12、24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1 β(IL-1β)的浓度,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中α-ENaC mRNA表达.结果 LPS损伤后1、12、24 h时TNF-α、IL-1β浓度均较空白对照组显著升高.辛伐他汀低剂量组1、12、24h TNF-α(ng/L)和IL-1β(ng/L)均较LPS损伤组明显下降(TNF-α 1h:1178.80±127.43比2336.00±170.04,12 h:1003.60±59.61比2479.80±210.41,24 h:695.80±25.24比1167.60±132.72;IL-1β 1 h:285.00±42.60比429.60±27.39,12 h:238.60±24.12比822.20±12.74,24 h:213.40±17.87比637.60±22.96,均P＜0.05),高剂量组较低剂量组下降更明显(TNF-α1h:965.60±24.45比1178.80±127.43,12 h:522.80±16.89比1003.60±59.61,24 h:252.40±17.64比695.80 ±25.24;IL-1β 1 h:225.60±34.44比285.00 ±42.60,12 h:190.60 ±17.64比238.60±24.12,24 h:152.80±14.70比213.40±17.87,均P＜0.05),但仍较空白对照组明显上升.在培养1h时各组α-ENaC mRNA表达差异均无统计学意义.培养12h、24 h时,LPS损伤组α-ENaC mRNA表达(A值)明显低于空白对照组(12 h:0.211±0.021比0.496±0.027,24 h:0.253±0.030比0.482±0.030,均P＜0.05)；辛伐他汀低剂量组α-ENaC mRNA表达均较LPS损伤组明显上升(12 h:0.363 ±0.030比0.211±0.021,24 h:0.309±0.024比0.253±0.030,均P＜0.05),高剂量组较低剂量组升高更明显(12h:0.413±0.034比0.363±0.030,24h:0.346±0.024比0.309±0.024,均P＜0.05),但仍较空白对照组明显下降.空白对照组与溶剂对照组各指标差异无统计学意义.结论 大剂量辛伐他汀可上调LPS诱导的大鼠ATⅡ细胞α-ENaC mRNA表达,其机制可能与调节TNF-α、IL-β的分泌有关.
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自动化酸碱平衡图在急诊社区获得性肺炎诊治中的应用
目的 探讨自动化酸碱平衡图在急诊科社区获得性肺炎(CAP)患者诊断中的价值.方法 根据病史、肺功能测定结果、慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断标准,将111例CAP患者分为单纯CAP组(56例)和COPD合并CAP组[即慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)组,55例].询问患者病史后即刻抽取动脉血测血气并进行自动化酸碱平衡图分析.结果 血气分析结果显示,AECOPD组动脉血二氧化碳分压(PaCO2,kPa)、HCO3- (mmol/L)、剩余碱(BE,mmol/L)均显著高于CAP组(PaCO2:7.714±2.414比5.896±1.308,HCO3-:30.767±7.185比25.014±3.043,BE:4.345±5.371比-0.354±3.180,均P＜0.01).自动化酸碱平衡图分析结果显示,AECOPD组患者酸碱平衡紊乱高达89.1％,CAP组为66.1％.将AECOPD组和CAP组患者中正常(10.9％、33.9％)、急性呼吸性酸中毒(急性呼酸,12.7％、14.3％)、慢性呼吸性酸中毒(慢性呼酸,49.1％、10.7％)、呼吸性碱中毒(呼碱,7.3％、14.3％)、代谢性酸中毒(代酸,12.7％、17.9％)、代谢性碱中毒(代碱,12.7％、8.9％)综合进行x2分析,差异有统计学意义(x2=24.421,P=0.001),而将正常、急性呼酸、呼碱、代酸及代碱进行x2分析,差异无统计学意义(x2=5.280,P=0.260),提示AECOPD患者慢性呼酸的发生率较单纯CAP患者显著增加.结论 自动化酸碱平衡图能帮助急诊科医师快速识别CAP患者是否存在多重酸碱平衡紊乱,并可快速识别急、慢性呼吸系统疾病.
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异丙酚后处理对急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响
目的 探讨异丙酚后处理对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组及异丙酚后处理组3组,每组10只.经股静脉泵入8 mg/kg LPS 30 min诱导ALI模型,对照组给予等量生理盐水.异丙酚后处理组于制模后股静脉推注20 mg/kg异丙酚,再以40 mg· kg-1·h-1微量泵匀速泵入维持1h.于给药结束后6h处死大鼠,取肺脏测定湿/干重(W/D)比值,计算肺通透性指数(LPI),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TLR4 mRNA表达.结果 与对照组比较,ALI组肺W/D比值、LPI、TLR4 mRNA表达及BALF中TNF-α水平(ng/L)均明显升高[肺W/D比值:5.30±0.28比4.21 ±0.14,LPI(×10-3):8.7±2.2比3.3±2.0,TLR4 mRNA:2.451±0.028比0.998±0.021,TNF-α:643.46±62.31比120.43±12.65,均P＜0.05]；而异丙酚后处理组肺W/D比值、LPI、TLR4 mRNA表达及BALF中TNF-α水平均较ALI组明显降低[肺W/D比值:4.68±0.19比5.30±0.28,LPI(×10-3):5.8±2.0比8.7±2.2,TLR4 mRNA:1.126±0.025比2.451±0.028,TNF-α:290.53±32.01比643.46±62.31,均P＜ 0.05],但仍显著高于对照组(均P＜0.05).结论 异丙酚后处理能明显改善LPS诱导的ALI,其作用机制可能是通过下调TLR4 mRNA表达,从而抑制“瀑布样”炎症反应.
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内科与专科重症监护病房有创机械通气患者常见呼吸机报警原因的比较分析
目的 分析内科重症监护病房(ICU)与专科ICU有创机械通气患者常见呼吸机报警原因及相关处理策略.方法 选择中国医科大学附属第一医院2011年1月至12月内科ICU及专科ICU收治的有创机械通气患者,对需由一线医生、呼吸治疗师及上级医师或由内科ICU会诊处理的呼吸机报警、报警原因进行分析比较.结果 内科ICU 59例患者共发生375次呼吸机报警,前3位报警参数的发生率为气道高压21.87％、高潮气量15.73％、高分钟通气量14.13％；专科ICU 249例患者共发生403次呼吸机报警,前3位报警参数的发生率为气道高压32.51％、气道低压15.38％、高呼吸频率10.42％.内科ICU中气道高压、气道低压报警率明显低于专科ICU(21.87％比32.51％,8.53％比15.38％,均P＜0.01),高分钟通气量、高潮气量报警率高于专科ICU(14.13％比7.20％,15.73％比9.68％,P＜0.01和P＜0.05).内科ICU前3位报警原因为雾化吸入、痰液堵塞、氧电池过期,专科ICU为痰液堵塞、呼吸窘迫、管道漏气和氧电池过期；内科ICU由于痰液堵塞、管道因素(气管插管位置改变、管道积水)、报警参数设置不当为原因的报警率明显低于专科ICU(10.93％比17.12％,1.87％比4.47％,1.33％比3.72％,1.60％比3.97％,均P＜0.05),由于雾化吸入导致的呼出端过滤器严重堵塞、高潮气量、高分钟通气量为原因的报警率明显高于专科ICU(18.93％比3.97％,P＜0.01).结论 内科ICU及专科ICU均应了解各科呼吸机报警特点,有针对性地预防,及时发现问题并进行相关处理.
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俯卧位通气对高海拔地区肺复张治疗无效急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响
目的 探讨俯卧位通气对高海拔地区肺复张术(RM)治疗无效急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗作用.方法 从海拔2260m的地区医院筛选RM治疗无效的41例ARDS患者[平均氧合指数( PaO2/FiO2)较RM前升高＜20％视为RM无效],依不同病因分为肺内源性ARDS组(ARDSp组)和肺外源性ARDS组(ARDSexp组),每组再按信封法随机分为俯卧位组和仰卧位组,即ARDSp俯卧位组(11例)、ARDSp仰卧位组(9例)、ARDSexp俯卧位组(10例)、ARDSexp仰卧位组(11例).在通气前及通气1、2、3、4h监测动脉血氧分压( PaO2)、PaO2/FiO2、静态顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)的变化.结果 通气lh时,ARDSexp俯卧位组PaO2/FiO2( mm Hg,l mm Hg=0.133 kPa)即较通气前显著升高(157.4±40.6比129.3±48.7,P＜0.05),并随通气时间延长呈持续增高趋势,4h达峰值(219.1 ±41.1);且ARDSexp俯卧位组通气3h内PaO2/FiO2较其他3组显著增高,另3组间则差异无统计学意义.ARDSp俯卧位组、ARDSexp俯卧位组通气4h时PaO2/FiO2均较相应仰卧位组显著增高(208.8±39.7比127.4±47.1,219.1±41.1比124.9±50.8,均P＜0.05).4组通气前后Cst无显著改变,各组间差异也无统计学意义.ARDSp俯卧位组通气4h时Raw(cmH2O·L-1·s-1)较通气前显著降低(6.8±1.7比10.7±1.8,P＜0.05),且明显低于其他3组；其他3组各时间点Raw组内及组间比较差异均无统计学意义.结论 俯卧位通气作为ARDS机械通气重要策略之一,可以改善RM无效高原ARDS患者的氧合,为抢救患者赢得宝贵的时间.
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3种剂量普通肝素雾化吸入对内毒素致肺损伤大鼠肺泡凝血和组织炎症损伤的效应比较
目的 通过比较雾化吸入不同剂量普通肝素(UFH)对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺部凝血、炎症和肺损伤组织学的效应,探讨UFH局部给药干预肺内凝血病的合适剂量.方法 29只雄性Wistar大鼠经尾静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)复制ALI模型,按随机数字表法分为对照组(5只)和UFH组(24只).UFH组于制模后2h分别给予6、12、18 U/g的UFH 10 ml雾化吸入1次实施干预,而对照组则仅用生理盐水进行雾化吸入.LPS注射后6h处死大鼠,进行肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF).采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测凝血酶-抗凝血酶复合物(TATc)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；计算肺组织湿/干重(W/D)比值,并进行肺损伤病理评分.结果 UFH 6 U/g和12 U/g组BALF中TATc(μg/L)、TNF-α(ng/L)以及肺组织W/D比值、病理评分(分)均明显低于对照组(TATc:0.959±0.681、1.165±0.854比2.141±0.791,TNF-α:4.449±5.054、9.096±4.099比18.184±3.869,W/D比值:7.018±1.137、7.367±0.349比8.472±0.614,病理评分:16.0±1.0、16.5±1.5比19.6±0.4,P＜0.05或P＜0.01).UFH不同剂量组间BALF中TATc水平和病理评分无差异；UFH 18 U/g组BALF中TNF-α明显高于UFH 6 U/g组(15.503±8.753比4.449±5.054,P＜0.01)；UFH18 U/g组肺组织W/D比值明显高于UFH 6 U/g组(8.850±1.157比7.018±1.137,P＜0.05)和12 U/g组(8.850±1.157比7.367±0.349,P＜0.05).结论 雾化吸入不超过12 U/g剂量的UFH治疗ALI时,能够抑制肺泡局部高凝状态,减轻早期炎症反应和肺组织损伤.
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α-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义
目的 探讨高氧暴露下大鼠肺损伤中肌成纤维细胞表面标志α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达变化及意义.方法 将64只3周龄SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(置于空气中,吸入氧浓度0.21)和高氧暴露组(置于玻璃氧舱中,95％氧),每组于高氧暴露1、7、14、21d随机处死8只大鼠.苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,免疫组化法观察α -SMA在肺组织中的表达与分布,蛋白质免疫印迹法( Western blotting)检测肺组织α-SMA表达.结果 HE染色发现,早期高氧肺损伤时肺组织以炎症水肿表现为主,后期则以间质纤维增生为主.免疫组化结果显示,正常对照组α -SMA在细支气管上皮、肺泡表面及肺泡间隔上表达极为微弱；高氧暴露后随时间的延长α-SMA在肺泡表面及肺泡间隔上表达逐渐增强,以21d时为明显.Western blotting检测发现,与正常对照组相比,高氧暴露1d、7d时肺组织α-SMA表达无明显差异(1.02±0.12比1.00±0.13,1.05±0.14比0.99±0.12,均P＞0.05),高氧暴露14d、21d时α-SMA表达明显增强(1.27±0.21比1.05±0.15,2.26±0.28比1.05±0.14,P＜0.05和P＜0.01).结论 大鼠高氧暴露后随时间延长,α-SMA在肺组织中的表达逐渐升高,肺纤维化逐渐加重,说明肌成纤维细胞在肺组织纤维化重构过程中起重要作用.
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国产亚胺培南/西司他丁钠治疗重症吸入性肺炎疗效观察
目的 评价国产亚胺培南/西司他丁钠(速能)治疗重症吸入性肺炎的疗效和安全性.方法 采用随机开放、平行对照试验设计,将68例重症吸入性肺炎患者按照随机数宁表分配法分为试验组(36例)和对照组(32例),试验组静脉滴注(静滴)国产亚胺培南/西司他丁钠1.0 g,6～8h1次,用药7～14 d；对照组静滴进口亚胺培南/西司他丁钠(泰能)1.0 g,6～8h1次,用药7～14d.观察记录两组患者的每日高体温(T)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度( SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、吸入氧浓度(FiO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道峰压(Paw)、分钟通气量(MV)及治疗前和治疗1、3、7d白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等指标,定期检查肝肾功能、X线胸片,以及痰培养+药敏试验；并按疗效及安全性标准判定治疗效果.结果 两组治疗后各指标均有明显改善,T、HR、RR、Paw、MV、WBC、PCT、CRP均逐渐下降,PaO2/ FiO2均逐渐升高,试验组和对照组治疗3d即与治疗前比较差异有统计学意义[T(℃):37.35±0.91比38.43±1.06,37.28 ±0.88比38.35±1.11;HR(次/min):90.25±10.60比118.94±15.46,89.31±11.17比124.34±17.87;RR(次/min):25.14±3.17比32.28±4.49,24.81±2.43比33.13±4.17;Paw(cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa):23.03±3.04比33.22±4.59,22.75±3.22比33.63 ±4.79; MV(L/min):8.67±1.26比11.80±2.01,8.88±1.45比13.21±2.90; WBC(×109/L):11.26±1.96比14.57±3.10,12.28±3.38比15.25±4.93; PCT(μg/L):6.90±5.46比16.97±7.93,6.17±6.13比21.26±11.54; hs-CRP (mg/L):85.50±37.91比120.17±45.47,94.31±38.51比142.34±53.57; PaO2/FiO2 (mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):182.06±40.88比98.67±20.62,184.09±43.78比96.22±22.59,均P＜0.05]；而两组治疗前后SpO2无明显改变.试验组与对照组临床总有效率分别为83.4％和81.2％,不良反应发生率分别为13.9％和9.4％,细菌清除率为90.3％和87.0％,两组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 国产亚胺培南/西司他丁钠可有效控制重症吸入性肺炎,是安全有效的广谱抗菌药物.
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有创机械通气治疗的急性呼吸衰竭患者氧合指数与预后关系探讨
目的 通过对有创机械通气治疗急性呼吸衰竭(呼衰)患者监测指标的分析,探讨氧合指数(PaO2/FiO2)对预后的影响.方法 回顾性分析2006年11月至2011年8月兰州军区兰州总医院呼吸内科重症监护病房(ICU)91例急性呼衰行有创机械通气治疗患者的病例资料,根据患者预后分为存活组(55例)和死亡组(36例),比较两组患者通气前病情严重程度评分以及通气过程中血气分析指标的变化,并分析其与患者预后的关系.结果 存活组与死亡组患者在通气前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性肺损伤(ALI)评分比较差异均无统计学意义(分:62.77±22.92比74.62±25.77,6.46±2.45比6.62±3.03,1.90±0.57比2.10±0.73,均P＞0.05).存活组与死亡组患者机械通气ld时PaO2/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)差异无统计学意义(132.18±67.29比139.24±78.36,P＞0.05)；存活组机械通气3d和7d时PaO2/FiO2均较死亡组显著升高(3 d:205.47±74.71比149.76±70.38,7d:225.37±67.20比120.94±85.58,P＜0.05和P＜0.01).结论 PaO2/FiO2与急性呼衰行有创机械通气患者的预后相关,连续监测其变化可能作为判断危重病患者预后的参考指标之一.
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1例呼吸机相关性肺炎患者的误治分析
对1例呼吸机相关性肺炎(VAP)患者的误治进行分析如下.1病例介绍患者女性,41岁,支气管哮喘病史20年,再次发作1d入院.入院后给予糖皮质激素、平喘药、抗菌药物等治疗无效,第3日行机械通气(MV),增加激素用量,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在90～110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),需使用较大剂量的镇静剂和肌松剂.
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间充质干细胞治疗急性肺损伤作用机制研究进展
急性肺损伤(ALI)是临床常见危重症,主要病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤.由于缺乏特异有效的治疗措施,病死率仍高达40％[1].间充质干细胞(MSC)具有易获得、易培养、免疫耐受及不存在伦理道德问题等特点,常用于临床细胞移植治疗[2].
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机械通气患者呼吸道失水的临床研究:附67例报告
机械通气是重症监护病房(ICU)中主要的器官支持手段之一,有研究显示,ICU中有1/3的患者需要机械通气[1-2],而维持内环境稳定和体液平衡又是这类危重病患者治疗中的一个重要内容.
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153例急性肺栓塞溶栓与单纯抗凝疗效评价
急性肺栓塞(APE)可通过阻塞肺动脉床导致右心衰竭而危及生命[1],其初始治疗旨在恢复血流而挽救生命,长期抗凝在预防复发中极为重要,且不会增加出血的风险[2].
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肺炎克雷伯杆菌所致社区获得性肺炎死亡1例
报告1例肺炎克雷伯杆菌感染致重症肺炎、急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的抢救如下.1病例资料1.1一般情况及症状、体征:患者男性,62岁,4d前因受凉后出现发热、畏寒、鼻塞、流涕.
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医改中的重症医学:角色与方向
伦敦奥运会开幕式给人们的深刻印象,莫过于对英国历史文化自豪的渲染,其中的国家医疗服务(NHS)一幕,更是首次把医疗保健作为国家文化名片在全球盛会上加以展示.
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从“铁肺”到机械通气
从20世纪40年代后期到20世纪50年代,流行性脊髓灰质炎肆虐欧洲和北美洲等地.患者并发呼吸麻痹,按照习惯应用“铁肺”.早在1864年,Alfred F Jones研制了第一台“铁肺”.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
