中华新生儿科（中英文）杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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新生儿维生素D营养状况调查
目的 通过测定新生儿血清25-羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)、钙、磷浓度,了解兰州市新生儿维生素D营养状况,指导临床补充维生素D.方法 选取2012年9～12月在兰州大学第一医院住院的90例新生儿为研究对象,早产儿30例,足月儿60例,采用酶联免疫法检测两组患儿生后10天内血清25(OH)D、PTH浓度,并分析两者之间的相关性;血清标本的钙、磷水平由贝克曼AU 2700全自动生化分析仪测定.结果 早产儿血清25(OH)D浓度为(21.9±2.5)nmol/L,显著低于足月儿(34.9±10.8)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);早产儿血清PTH浓度为(94.7±40.2)pg/ml,显著高于足月儿(56.1±30.0)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05),新生儿血清25(OH)D水平与PTH呈负相关;早产儿血钙浓度为(2.1±0.3)mmol/L,低于足月儿(2.3±0.3)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);早产儿血磷浓度为(1.8±0.7)mmol/L,足月儿为(1.6±0.5)mmol/L,差异无统计学意义(P>0.05).结论 兰州市新生儿普遍存在维生素D缺乏或不足的现象,应加强孕母和新生儿的维生素D补充.
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早期营养支持策略对极低出生体重儿生长代谢及并发症的影响
目的 探讨早期营养支持策略对极低出生体重儿生长代谢及并发症的影响.方法 回顾性分析我院2009-2012年出生体重<1500 g、无先天消化道畸形、住院2周以上、存活出院的极低出生体重儿临床资料,2009-2010年为A组,2011-2012年为B组.比较两组出生时一般情况、肠内外营养摄入、体格增长及血生化指标.结果 与A组(118例)相比,B组(130例)早产儿应用氨基酸、脂肪乳剂更早[氨基酸:21.0(17.0,31.5)h比28.0(22.5,41.8)h,脂肪乳:40.0(28.0,46.0)h比45.0(30.0,75.8)h],起始剂量更高[氨基酸:(1.21±0.40)g /(kg·d)比(1.07±0.33)g/(kg·d),脂肪乳:(0.86±0.35) g/(kg·d)比(0.66±0.24) g/(kg·d)],热卡达到120kcal/(kg·d)时间更短[(24.9±9.2)天比(28.4±9.9)天],开奶时间更早[48.0(36.0,71.5)h比56.5(37.0,88.0)h],禁食时间缩短[4.5(2.5,7.5)天比5.0(2.9,8.0)天],体重增长速度更快[(17.0±3.7)g/(kg·d)比(14.5±4.6)g/(kg·d)],出院时宫外生长迟缓发生率降低(59.2%比82.2%),体重大下降值减少[70.0(40.0,110.0)g比80.0(50.0,117.5)g],差异均有统计学意义(P＜0.05).两组坏死性小肠结肠炎、胆汁淤积症、医院感染、早产儿视网膜病变、支气管肺发育不良、呼吸窘迫综合征发生率、氧疗及机械通气时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期更积极的营养支持策略能促进早产儿生长,减少宫外生长迟缓的发生,缩短住院时间,不会增加坏死性小肠结肠炎、胆汁淤积症、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病变、呼吸窘迫综合征的发生率以及氧疗、机械通气的时间.
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新生儿先天性肾上腺皮质增生症筛查分析
目的 探讨新生儿先天性肾上腺皮质增生症(CAH)筛查情况,为CAH的早期筛查、确诊和治疗提供依据.方法 选择柳州市新生儿疾病筛查中心2010年9月至2012年12月进行CAH筛查的新生儿,采用时间分辨荧光免疫分析方法检测滤纸片17-羟孕酮(17-OHP)浓度,通过数据分析确立实验室筛查的切值.结果 研究期间共筛查46592例新生儿,初筛阳性304例,确诊1例CAH.同一胎龄组中17-OHP浓度随体重增加而降低,同一体重组中早产儿17-OHP浓度大于足月儿,差异均有统计学意义(P<0.05).3327例早产儿97.5th和99th分位数值分别为40.1 nmol/L和57.3 nmol/L,体重<2500 g早产儿切值定为40.0 nmol/L,体重≥2500 g定为30.0 nmol/L;足月儿中,体重<2500 g者97.5th和99th分位数值分别为20.9 nmol/L和27.5 nmol/L,体重2500～4000 g 97.5th和99th分位数值分别为16.8 nmol/L和21.1 nmol/L,但初筛17-OHP浓度分布显示99.8%的新生儿筛查结果分布在0.0～30.0 nmol/L,所以,足月儿无论体重大小17-OHP实验室筛查切值均定为30.0 nmol/L.结论 确立17-OHP筛查切值,规范实验室管理,具有临床意义.
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B群溶血性链球菌性脑膜炎8例临床分析
目的 探讨B群溶血性链球菌(GBS)性脑膜炎的临床特点.方法 选取2009-2012年广东省妇幼保健院新生儿重症监护病房收治的GBS脑膜炎病例,回顾性分析其围生期因素、临床表现、辅助检查、治疗和预后.结果 研究期间共收治8例GBS脑膜炎患儿,发病日龄均>7天,主要表现为发热、抽搐、反应差,实验室检查炎症指标血白细胞(WBC)<4×109/L或>20×109/L 6例,超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、降钙素原(PCT)等均不同程度增高,血小板变化不大,脑脊液呈典型化脓性脑膜炎改变,脑脊液培养GBS阳性8例,血培养GBS阳性4例,头颅CT证实脑积水4例.结论 GBS脑膜炎多为迟发性感染,临床表现与其他病原菌脑膜炎相似,脑脊液WBC明显增高,易复发,建议应用抗生素至少3周以上.
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我国早产儿脑损伤研究现状——基于国内期刊的共词分析
目的 早产儿脑损伤是造成早产儿死亡及伤残的重要原因,也是近年国内的研究重点,但目前仍缺乏对全国早产儿脑损伤领域研究现状的全面分析和评估.本研究将首次利用共词分析方法对国内近十年发表于国内期刊的该领域文献进行分析,深度剖析我国早产儿脑损伤的研究状况及进展,为进一步研究奠定基础.方法 于2013年4月在中国知网以"早产儿"、"脑损伤"为自由词,限定期刊年限为2003年1月至2012年12月,进行文献检索,提取所有相关文献,排除不符合研究目的的文献,纳入符合研究标准的文献,再用Excel 2007进行关键词的统计和分析,利用Ucinet 6.0及Netdraw描绘共现分析图,将关键词之间的共篇关系可视化.结果 共纳入文献173篇,提取高频关键词28个,成功呈现了国内此领域目前的研究热点,通过共词分析得出各个高频关键词之间的疏密关系,展现了各研究热点之间的内在联系.结论 目前国内早产儿脑损伤领域的研究集中于脑室周围白质软化、颅内出血、缺氧缺血性脑病等疾病,对于早产儿脑损伤的病理机制、诊断、预防和治疗的研究也有较多涉猎.
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呼吸窘迫综合征早产儿早期血清基础皮质醇和促肾上腺皮质激素水平变化及意义
目的 探讨呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿早期血清基础皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平变化及其与慢性肺疾病(CLD)的关系.方法 选择2011年7月至2012年4月本院新生儿重症监护室(NICU)收治的RDS早产儿为观察组,同期入住本院早产儿病区的健康早产儿及产科出生的健康足月儿为对照组.所有对象均生后24 h内及生后第7天清晨8:00～9:00采集静脉血,采用化学发光法测定血清基础皮质醇和ACTH值,分析血清基础皮质醇和ACTH水平的变化;根据观察组患儿是否合并CLD分为CLD组和非CLD组,对CLD组和非CLD组患儿血清基础皮质醇和ACTH水平进行对比分析.结果 观察组早产儿生后24 h内血清基础皮质醇水平高于第7天(P<0.05);生后24 h内血清基础皮质醇(μg/dl)和ACTH水平(pg/ml)均高于早产儿对照组及足月儿对照组[皮质醇:(23.6±8.7)比(18.8±6.6)、(19.5±6.4),ACTH:(49.0±12.2)比(41.0±13.3)、(41.0±8.9),P<0.05],生后第7天血清基础ACTH水平高于早产儿对照组及足月儿对照组[(48.0±10.2)比(38.4±11.9)、(39.1±7.2),P<0.05].CLD组与非CLD组生后24 h内和第7天血清基础皮质醇和ACTH水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 RDS早产儿早期处于应激状态且机体已具有一定的皮质醇分泌和调节功能,随着病情的好转皮质醇水平下降.胎龄在30～34周的RDS早产儿早期血清基础皮质醇和ACTH水平不能作为CLD的预测指标.
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早产儿医院感染危险因素临床分析
目的 探讨早产儿医院感染发病的危险因素.方法 回顾性分析2009-2012年本院新生儿科收治的早产儿病例资料,选择生后24 h内入院、住院时间>48 h、除外产前细菌感染史的病例,按照是否发生医院感染分为感染组与非感染组,将胎龄<32周、出生体重<1500 g等13项因素视为可疑危险因素,应用卡方检验及多因素非条件逐步Logistic回归分析明确早产儿医院感染的独立危险因素.结果 共纳入588例早产儿,感染组259例,非感染组329例,单因素分析结果显示,胎龄<32周,出生体重<1500 g,开奶日龄>5天、机械通气、经外周中心静脉置管、动脉置管、住院时间＞2周、预防性应用抗生素8项因素与医院感染相关;进一步Logistic多因素回归分析显示,胎龄<32周(OR=1.731,95%CI 1.054～2.875)、出生体重<1500 g(OR=1.843,95%CI 1.052～3.286)及住院时间大于2周(OR=6.445,95%CI 3.883～10.694)为早产儿医院感染的独立危险因素.结论 早产儿胎龄越小、出生体重越低、住院时间越长,越易发生医院感染;预防早产儿医院感染的有效措施为加强产前保健,从根本上减少早产儿及低出生体重儿的出生.
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新生儿先天性皮肤缺损症一例
患儿女,生后22 min,因"生后发现双下肢皮肤缺损"入院.患儿系第2胎第1产,胎龄36周,因"臀位、母亲子痫前期(重度)"剖宫产分娩,生后无窒息,出生体重2700 g,脐带、胎盘均正常.查体:神清,近足月儿貌,头颅及四肢无畸形,双下肢(大腿前、胫前、脚背部)部分皮肤缺如,约占全身皮肤面积的20%,缺损部分边界清晰,呈不规则状,基底部红润、潮湿、小血管清晰可见,可见散在不规则的皮肤血管瘤,缺损部位皮肤凉,无明显糜烂及破溃,周边皮肤完好.患儿双踝部环状缩窄,活动尚可.心肺、腹部及神经系统检查无异常.
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粘质沙雷菌引起早产儿经外周中心静脉置管相关血流感染一例
患儿男,因"早产娩出后气急、呻吟40 min"入院,系第2胎第2产,胎龄29周顺产,早产原因不明,生后无窒息,出生体重1800 g,脐带绕颈2周,羊水清,胎盘无异常.查体:早产儿貌,反应弱,呼吸促,皮肤略发绀,前囟平软,双肺呼吸音减低,心音有力,腹软,四肢肌张力低.诊断:新生儿呼吸窘迫综合征,予牛肺表面活性物质气管内滴注和经鼻持续气道正压通气治疗.入院第2天经右前臂贵要静脉行经外周中心静脉置管(peripherally inserted central catheter,PICC).入院第26天,患儿出现频繁呼吸暂停,血常规:WBC 8.6×109/L,N 57%,L 27%,PLT 14×109/L,CRP 37 mg/L.脑脊液:WBC 70×106/L,N 25%,L 75%,RBC 50×106/L,潘氏试验阳性,蛋白2.59 g/L,葡萄糖1.4 mmol/L,氯化物116.1 mmol/L.脑脊液培养阴性.
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新生儿弯刀综合征一例
患儿女,39 h,因"咳嗽、呼吸急促29 h"入院.患儿系第1胎第1产,胎龄40周因宫内窘迫剖宫产,生后无窒息,羊水、脐带、胎盘正常.患儿生后嗜睡,哺乳无力.生后10 h出现咳嗽、呼吸急促,当地医院胸部X线片提示肺炎、气胸,血常规:WBC 18.2×109/L,Hb 142 g/L,PLT 27×109/L,N 0.88,予抗感染、清理气道吸出大量胶冻样分泌物,转入我院.母亲30岁,因甲状腺功能低下孕前一直服用左旋甲状腺素钠50 μg/天;孕中期发现糖尿病,饮食控制血糖正常;孕6个月发现胎儿中位心,有复杂先心病可能;产前检查均评估胎儿发育迟缓;母孕期因霉菌性阴道炎间断应用硝呋太尔栓剂治疗.患儿外祖母、曾外祖母均患甲状腺功能低下症.
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新生儿先天性肾发育不良一例
患儿男,因"生后皮肤苍白、尿少并血尿35 h"入院.患儿系第2胎第2产,胎龄37周,剖宫产出生,出生体重3400 g,无窒息,羊水Ⅲ°污染,胎盘、脐带无异常.入院查体:生命体征平稳,全身皮肤轻度黄染,心肺未见异常,腹膨隆,触软,肝右肋下3 cm,质软,脾未及,全身凹陷性水肿,双下肢明显,无硬肿,四肢肌张力可,原始反射引出不完全.血常规:WBC 46.8×109/L,Hb 95 g/L,PLT 60×109/L,肾功能逐渐恶化,BUN 从6.48 mmol/L升至18.69 mmol/L,sCr从126.9 μmol/L升至193.9 μmol/L.双肾B超示双肾实质回声稍强,双肾肾锥体与肾皮质交界处强回声光带,疑肾钙质沉着症.
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Prader-Willi综合征二例
例1 患儿男,生后75 min,因"生后窒息复苏后"入院.患儿系第1胎第1产,胎龄39周自然分娩,出生时哭声低,肤色发绀,四肢松弛,1 min、5 min Apgar评分分别为5分、8分,予以复苏后收入.查体:哭声低,肤色白,心肺腹无明显异常,四肢肌张力低下,肌肉松弛,肢端温,阴囊小,隐睾,胎龄评估39周.入院后血常规、血气分析、血生化均在正常范围;头颅B超未见明显异常;染色体报告46,XY;甲状腺功能正常.住院期间发现患儿吸吮力差,吃奶慢,喂养困难,少哭少动,哭声低,肌张力低下,肤色白.生后49天行甲基化特异性PCR检查.生后2个月确诊Prader-Willi综合征(父源性甲基化特异性PCR产物片段缺失).生后6个月患重症肺炎死亡.
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新生儿高乳糜微粒血症换血治疗一例
患儿男,19天,因"发现血液呈乳白色6天"由当地医院转入.患儿系第1胎第1产,胎龄38周自然分娩,生后无窒息,出生体重2750 g.生后13天,患儿因"鼻塞、咳嗽"于当地医院就诊,未见明显好转,生后17天出现哭闹不安、纳差,当地医院取血化验时发现血液呈白色奶油状,故转入我院.患儿母亲体健,父亲曾患结核性胸膜炎.查体:外观无畸形,无皮疹,心肺无异常,腹软,肝肋下2.5 cm,脾脏肋下1 cm,质软,正常男性外阴,脊柱四肢无畸形.取血时血液为乳白色,常温下静置十几分钟即可分层,下层为红色血液,上层为奶油样物质,血型A型Rh阳性.
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Ca-A/K通道在缺氧缺血性脑损伤中的作用
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是围产期窒息缺氧导致的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD),是新生儿期死亡和致残的主要原因[1].缺氧缺血导致的脑损伤涉及到氧自由基、细胞内钙超载、谷氨酸(Glu)兴奋毒性作用、炎症作用、细胞凋亡及自噬等多种机制,其中以Glu受体介导的兴奋性神经毒性尤为重要.脑缺氧缺血引起Glu大量释放,有研究发现,缺氧缺血后新生儿脑脊液内Glu浓度即增高,其水平与窒息程度呈正相关[2].大量Glu聚集在细胞外间隙,激活突触后膜Glu受体及一系列可以导致细胞死亡的级联反应.
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极低及超低出生体重早产儿院外延续性护理研究进展
2011年卫生部发布的<中国妇幼卫生事业发展报告(2011)>[1]显示,婴儿及5岁以下儿童死亡率呈逐年下降趋势,儿童生长发育状况也不断改善,但整体与发达国家仍存在很大差距.早产或低出生体重成为5岁以下儿童死亡的首位原因.国外报道,超低出生体重儿(extremely low birth weight infants,ELBWIs)存活率可高达71%～87.3%[2-3];而国内ELBWIs病死率却达20%～100%[4].近年来,随着围生期管理技术和新生儿重症监护病房(NICU)监护技术的提高、产科病房的建立和新生儿科早期发展干预项目的开展,使极低出生体重早产儿的存活率明显提高.
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川芎嗪对慢性高氧肺损伤新生大鼠内源性一氧化氮合酶表达水平的影响
目的 观察川芎嗪干预对新生大鼠高氧肺损伤的影响及可能作用机制.方法 80只足月新生12 h内的清洁级SD大鼠,随机分为空气组(A组)、空气+川芎嗪组(B组)、高氧(60%)组(C组)、高氧+川芎嗪组(D组).B、D两组每日腹腔注射川芎嗪30mg/kg,一日一次,A、C两组每日腹腔注射等量生理盐水,实验第14天每组随机选取8只,测量体重后取肺组织,测量肺质量,HE染色观察肺组织病理改变并计算其放射状肺泡计数(RAC)、RT-PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测eNOS蛋白表达水平.结果 C组显示明显的肺泡发育受阻,体重(g)、肺质量(g)、RAC值(个)较A、B组均明显减少[体重:(17.4±3.2)比(29.5±1.7)、(29.3±1.6),肺质量:(0.26±0.04)比(0.41±0.03)、(0.40±0.03),RAC值:(4.8±0.7)比(9.0±0.8)、(8.8±0.9),P<0.05],D组病理改变减轻,体重、肺质量、RAC值高于C组(P<0.05),与A组相近(P>0.05).与A组(3.54±0.37)相比,C组肺组织eNOS表达水平(2.76±0.23)明显降低,D组(3.80±0.36)表达较C组增加,差异有统计学意义(P<0.05),与A组相近(P>0.05).结论 高氧可导致新生大鼠出现肺损伤,病理改变类似于早产儿新型支气管肺发育不良,川芎嗪干预对其有一定保护作用,其机制可能与川芎嗪促进eNOS的表达并通过内源性NO生成增多而降低肺微血管压力有关.
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血管内皮生长因子在新生大鼠高氧肺损伤模型中的表达及意义
目的 探讨高浓度氧暴露致新生大鼠急性肺损伤时血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其对肺发育的影响,为临床防治支气管肺发育不良提供理论依据.方法 生后2～3日龄新生Sprague-Dawley(SD)大鼠48只随机分为空气组和高氧组各24只,分别置于空气及常压氧气(≥95%)喂养,采用荧光定量PCR和Western Blot方法检测第1、3、7天时各组大鼠肺组织VEGF mRNA和蛋白表达水平,HE染色动态观察新生大鼠肺组织形态结构变化.结果 两组大鼠肺组织第1、3、7天VEGF mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,高氧组明显低于空气组,第1天差异无统计学意义(P>0.05),第3、7天差异有统计学意义(P<0.05)[VEGF mRNA:1天(0.86±0.35)比(1.00±0.28),3天(0.54±0.26)比(0.92±0.34),7天(0.32±0.20)比(0.61±0.12);VEGF蛋白:1天(0.78±0.33)比(1.00±0.16),3天(0.60±0.08)比(0.85±0.27),7天(0.34±0.12)比(0.56±0.18)].与空气组相比,高氧组肺组织显著发育不良,肺泡结构简单,肺泡数目减少,肺微血管发育受阻.结论 VEGF对肺发育起重要作用,其确切作用机制有待进一步研究.
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人脐带间充质干细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经修复作用
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经修复作用,为hUCMSCs治疗新生儿HIBD寻找实验依据.方法 将7日龄SD大鼠制成HIBD动物模型,分为HIBD后24 h、72 h 2个时段干预组,每个时段选用3种不同的干预方法,分别为:静脉注入干细胞、腹腔注入干细胞、静脉注入干细胞+腹腔注入神经节苷脂,同时设立HIBD模型鉴定组和HIBD后24 h生理盐水对照组.将hUCMSCs进行Dil标记,分别通过颈静脉或腹腔将标记的hUCMSCs注入模型鼠体内.选用Morris水迷宫测试方法,了解干细胞干预后实验大鼠学习记忆力改善情况.采用免疫组化方法,了解干细胞在大鼠脑组织内的定值、分化.结果 HIBD后24 h、72 h静脉注入hUCMSCs组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间分别为(56.0±6.9)s、(76.4±6.7)s,较生理盐水组(98.8±9.0)明显缩短(P<0.05),且24 h组较72 h组逃避潜伏时间明显缩短(P<0.05);HIBD后24 h、72 h静脉注入hUCMSCs+腹腔注入神经节苷脂组大鼠逃避潜伏时间分别为(38.3±7.5)s、(50.0±7.2)s,较24h、72 h单纯静脉注入hUCMSCs大鼠逃避潜伏时间(56.0±6.9)s和(76.4±6.7)s明显缩短(P<0.05).进入大鼠体内的hUCMSCs能进入脑内并显示神经元前体细胞特性;hUCMSCs静脉移植组缺血区胶质纤维酸性蛋白阳性细胞(1276.7±551.8)个,明显低于对照组阳性细胞(2789.0±940.6)个(P<0.01).结论 静脉移植的hUCMSCs可以向脑内迁移并分化为神经元前体细胞,抑制神经胶质细胞增生,明显改善HIBD大鼠行为.大鼠HIBD制模后24 h输注hUCMSCs较72 h输注脑功能改善情况更好,移植hUCMSCs联合神经节苷脂对神经修复有促进作用.
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不同国家及地区NICU极早产儿肠道喂养策略比较
由于储备不足及快速生长发育的需要,极早产儿(胎龄＜28周)有更高的营养需求.宫外生长迟缓(EUGR)是其早期常见问题,可造成早产儿长期生长及神经系统发育异常,早产儿早期营养管理影响其近期及远期的疾病发病率.但是目前早产儿肠道喂养现状不容乐观.
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如何撰写一篇合格的临床医学论文
现在很多作者有很好的研究意向,但科研设计却不太合理,更多的作者不知如何撰写医学论文,例如不知如何撰写摘要,前言部分不能很好地阐述该研究的目的、背景,方法、结果和讨论各部分内容混淆,讨论部分书写凌乱等.因此造成所投稿件被退修、要求重新书写然后再审、甚至退稿.这无论对投稿者还是对审稿者、编辑部都造成很大的浪费.本文就一篇好的医学论文撰写标准及有关医学科研设计的方法进行介绍,以提高科学论文写作水平.
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系统评价挤压脐带对新生儿的影响
目的 系统评价挤压脐带(UCM)对新生儿的影响.方法 检索Cochrane 图书馆、Pub Med、EMBASE、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国维普数据库,检索时间均从1990年1月起至2013年4月,对同质资料进行Meta分析.结果 共纳入5项研究(372例).UCM与过早脐带结扎(ECC)/立即脐带结扎(ICC)相比,新生儿出生时血红蛋白水平(MD=2.08,95%CI:1.65～2.52)和6周时血红蛋白水平(MD=1.10,95%CI:0.73～1.47)升高,出生时红细胞比积(MD=4.69,95%CI:2.87～6.51)和平均动脉压(MD=5.81,95%CI:4.17～7.45)升高,低血压的发生风险(OR=0.22,95%CI:0.06～0.86)、扩容药物的使用(OR=0.17,95%CI:0.06～0.47)、颅内出血发生率(OR=0.41,95%CI:0.18～0.94)均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);UCM与延迟脐带结扎(DCC)相比,新生儿出生时红细胞比积差异无统计学意义(P>0.05).UCM对新生儿出生后高血清总胆红素水平、红细胞增多症、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病变、脑白质软化发生率和新生儿死亡率的影响均无统计学意义(P>0.05).结论 UCM可以提高新生儿出生后的血红蛋白水平,减少新生儿出生后低血压和颅内出血的发生,有可能成为一项安全的改善新生儿预后的临床方法;但目前纳入研究样本量偏少,缺乏长期的随访评估研究,因而有必要进一步开展高质量、大样本随机对照试验评价其作用和安全性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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