中华新生儿科（中英文）杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体对新生儿晚发型败血症的预测价值
目的 探讨血可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(soluble urokinase-type plasminogen activator receptor,suPAR)水平的动态变化,以及suPAR对新生儿晚发型败血症的预测价值.方法 选择2014年1月至2015年1月入住我院新生儿重症监护室、日龄＞7d确诊感染性疾病的新生儿为观察组,根据败血症诊断标准分为败血症组和非败血症感染组;同期选择本院住院、日龄＞7d、无感染的晚期新生儿为对照组.败血症组和非败血症感染组患儿于疑似感染症状1d内检测血培养,于发病后1d内、4d、10 d检测血suPAR及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP).对照组排除感染后检测血suPAR及CRP.比较各组新生儿在发病或排除感染后1d内血suPAR、CRP水平,以及败血症组与非败血症感染组存活患儿不同时间点血suPAR、CRP水平变化,并以败血症组患儿发病1d内血suPAR、CRP水平绘制预测败血症的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线.结果 共纳入感染性疾病患儿65例,其中败血症组40例,非败血症感染组25例;对照组纳入20例.各组新生儿在发病或排除感染后1d内血suPAR与CRP水平差异均有统计学意义(P ＜0.001).败血症组存活患儿suPAR水平随时间延长而明显下降,第10天明显低于发病后1d内[9.3(8.2,13.1)ng/ml比18.9(14.8,24.7) ng/ml],差异有统计学意义(P ＜0.05);CRP水平则随时间变化先上升后下降,第4天与第10天相比差异有统计学意义[19.0(6.8,56.4) mg/L比6.4(2.5,12.0) mg/L,P＜0.05].非败血症感染组血suPAR与CRP水平无明显变化,差异均无统计学意义(P均＞0.05).败血症组与非败血症感染组在发病后1d内均无死亡病例,存活患儿与后期死亡患儿发病后1d内血suPAR水平差异有统计学意义[15.4(10.6,21.6) ng/ml比22.6(15.4,31.9) ng/ml,Z=-2.063,P=0.039].败血症组患儿发病后1d内血suPAR ROC曲线下面积为0.955(95％CI0.906～1.000,P＜0.001),当suPAR水平为10.9 ng/ml时,敏感度为90％,特异度为100％.结论 新生儿晚发型败血症早期血suPAR水平明显升高,并与病情严重程度有关.患病首日suPAR水平预测败血症的敏感度及特异度高,可辅助判断预后.
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新生儿急性胆红素脑病早期诊断探讨
目的 探讨振幅整合脑电图(amplitude integrated electroencephalogram,aEEG)、脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)、头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)与急性胆红素脑病临床诊断的相关性及敏感度.方法 回顾性选取2014年1月至2015年12月我院新生儿科收治、胎龄≥35周的中、高危高胆红素血症新生儿为研究对象,根据急性胆红素脑病诊断标准,分为急性胆红素脑病组和非急性胆红素脑病组,收集相关临床资料,分析aEEG、BAEP、头颅MRI结果与急性胆红素脑病临床诊断的相关性,并应用受试者工作特征曲线评价血清胆红素峰值、aEEG、BAEP、头颅MRI在急性胆红素脑病早期诊断中的价值.结果 纳入研究的高胆红素血症患儿共152例,其中急性胆红素脑病组33例,非急性胆红素脑病组119例.(1) aEEG、头颅MRI异常与急性胆红素脑病临床诊断成正相关,但关系不密切(aEEG:r=0.487,P＜0.001;MRI:r =0.220,P=0.018),BAEP异常与急性胆红素脑病临床诊断成正相关且关系密切(r=0.593,P＜0.001).(2)aEEG异常与BAEP异常、头颅MRI异常在急性胆红素脑病的诊断中成正相关,但关系不密切(BAEP:r=0.424,P＜0.001;MRI:r =0.307,P＜0.001).(3)血清总胆红素峰值、BAEP、aEEG、头颅MRI异常预测高胆红素血症患儿发生急性胆红素脑病的受试者工作特征曲线下面积分别为0.899、0.767、0.738、0.590.结论 aEEG、BAEP、头颅MRI在急性胆红素脑病诊断中具一定相关性和互补性,aEEG对急性胆红素脑病的预测具有较高敏感度,有助于急性胆红素脑病的早期诊断.
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新生儿光疗前后不同部位经皮胆红素测定值的准确性研究
目的 探讨光疗前后前胸(遮盖及未遮盖)、眉心、肩胛部位经皮胆红素(transcutaneousbilirubin,TcB)值与同期血清胆红素(total serum bilirubin,TSB)值相比的准确性.方法 选择2015年9月至2016年7月我院新生儿科收治、因病情需检测血生化(包括TSB值),且前胸部位连测3次TcB均值＞6 mg/dl的新生儿.入选新生儿均取静脉/动脉血检测TSB,并在0.5h内采用JH20-1C型经皮黄疸仪测定前胸、眉心、肩胛部位的TcB值.新生儿光疗时遮盖左胸直径2 cm范围,光疗停止后0h、12 ～24 h测定TSB值,并在测定TSB0.5h内测定左胸遮盖、右胸、眉心、肩胛部位的TcB.应用SPSS 20.0统计软件,采用相关分析、方差分析、一致性分析及t检验对数据进行分析.结果 共纳入364例新生儿,光疗前得到437组数据.不同部位TcB值与TSB值均有较好的相关性及一致性(P＜0.05),TSB与前胸TcB差值小,为(-1.2±2.3)mg/dl.光疗停止后0h(193组数据)及12～24 h(175组数据)左胸遮盖部位TcB与TSB的相关性及一致性佳,TSB与左胸遮盖部位TcB差值小,分别为(-0.3±1.5)、(-0.5±1.6)mg/dl.光疗前,TSB≥15 mg/dl时TSB与前胸'FeB差值为(1.5±1.6) mg/dl,TSB＜ 15 mg/dl时TSB与前胸TcB差值为(-1.9±1.9)mg/dl,差异有统计学意义(P＜0.001).TSB与前胸TcB差值不受性别、胎龄、出生体重、测定时龄及重复测量影响.当前胸TcB值低于光疗TSB界值3.3 mg/dl以上、左胸遮盖部位TcB值低于停止光疗TSB界值2.6 mg/dl以上时,97.5％的新生儿TSB值不会超过相应界值.结论 光疗前,前胸TcB相对准确;光疗后,左胸遮盖部位TcB准确,可替代TSB用于新生儿黄疸的评估与管理.
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比例辅助通气治疗新生儿呼吸衰竭的探讨
目的 探讨比例辅助通气(proportional assit ventilation,PAV)治疗新生儿呼吸衰竭的临床应用价值.方法 选取2011年3月至2013年10月我院因呼吸衰竭应用机械通气治疗的新生儿进行回顾性研究,按1∶1比例纳入PAV组和同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatoryventilation,SIMV)组.比较两组患儿上机前和上机后2、6、12、24 h动脉血pH、动脉氧分压(arterialpartial pressure of oxygen,PaO2)、动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)和氧合指标,以及两组患儿机械通气中镇静剂的使用次数和平均上机时间.结果 PAV组和SIMV组各纳入30例,两组患儿上机前血pH[(7.13±0.12)、(7.14±0.11)]、PaO2[(41.1±8.9)、(40.8±8.8) mmHg]、PaCO2[(76.4±12.6)、(73.2±13.5)mmHg]和氧合指标差异无统计学意义(P＞0.05),上机后2h血pH[(7.25±0.17)、(7.23±0.15)]、PaO2[(51.0±5.6)、(48.6±5.3) mmHg]均明显上升,PaCO2[(66.3±8.7)、(64.0±7.5) mmHg]明显下降,氧合指标好转,各时间点与上机前相比差异均有统计学意义(P＜0.01),两组间同一时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).PAV组使用镇静剂(2.3±1.2)次/例,SIMV组(3.9±2.2)次/例,两组差异有统计学意义(P＜0.05).PAV组平均上机时间(5.1±1.9)d,SIMV组(5.4±2.1)d,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PAV通气模式治疗新生儿呼吸衰竭是一种行之有效的方法,值得临床推广应用.
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早产儿与足月儿化脓性脑膜炎临床特征的比较研究——基于10年的临床分析
目的 探讨并比较早产儿与足月儿化脓性脑膜炎(简称“化脑”)临床表现、病原学特点及转归.方法 收集2006-2015年上海交通大学医学院附属新华医院新生儿科收治的化脑患儿,按胎龄分为早产儿组与足月儿组,比较两组患儿出生情况、母孕期情况、临床表现、并发症、病原学结果、治疗及转归.结果 研究期间共纳入早产儿化脑44例,足月儿化脑118例.早产儿与足月儿化脑组发病日龄分别为11.2(3.2,19.8)d、14.3(5.6,23.9)d,差异有统计学意义(P＜0.05);早产儿化脑组预后明显较足月儿组差(P＜0.05).足月儿化脑组发热(78.8％比54.5％)、惊厥(26.3％比11.4％)发生率明显高于早产儿组(P＜0.05),早产儿化脑组嗜睡反应差(59.1％比38.1％)、体重增长缓慢(9.1％比0％)、呼吸暂停(45.5％比0.8％)、口唇发绀(15.9％比4.2％)发生率显著高于足月儿组(P＜0.05).有并发症与无并发症化脑组发病日龄分别为9.5(4.1,20.5)d、13.8(5.9,22.0)d,疗程分别为(42.2±8.8)d、(28.7±7.1)d,病原学阳性率分别为73.8％、26.7％,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).病原中,无论早产儿或足月儿,凝固酶阴性葡萄球菌均占首位,早产儿肺炎克雷伯杆菌阳性率明显高于足月儿组(40.0％比10.4％,P＜0.05).结论 早产儿化脑临床表现不典型,发病日龄小,预后差,有并发症者疗程延长.新生儿化脑病原菌有变迁,条件致病菌检出率逐年升高,应引起临床医生关注.
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INSURE策略在极/超早产儿中应用失败的危险因素分析
目的 探讨气管插管-注入肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)-拔管后经鼻持续正压通气(intubation-surfactant-extubation,INSURE)策略在极/超早产儿中应用失败的危险因素.方法 选取2005年1月至2014年12月本院新生儿重症监护室应用INSURE策略治疗的胎龄＜32周早产儿临床资料,根据拔管后72 h内是否再次插管行机械通气,分为INSURE策略成功组和失败组,采用x2检验、t检验比较两组患儿基本情况及转归,并行多因素Logistic回归分析INSURE策略失败的独立危险因素.结果 研究期间本院共收治胎龄＜ 32周早产儿1 149例,其中生后立即应用INSURE策略治疗患儿148例,成功113例,失败35例,成功率为76.4％.INSURE策略失败组男性比例、动脉二氧化碳分压、母亲年龄均明显高于成功组,胎龄、出生体重、产前应用糖皮质激素比例、动脉氧分压、动脉氧分压/吸入氧浓度比值均明显低于成功组(P＜0.05).Logistic回归分析显示男性(OR=7.440,95％CI1.846 ～29.984)、出生体重＜1 000 g(OR =9.180,95％ CI1.716 ～49.105)、动脉二氧化碳分压＞48 mmHg(OR =5.996,95％ CI2.088 ～ 17.213)、动脉氧分压/吸入氧浓度＜205(OR=3.010,95％ CI1.033～8.774)是INSURE策略失败的独立危险因素(P均＜0.05).结论 INSURE策略失败与患儿性别、胎龄、出生体重、母亲年龄、产前应用糖皮质激素比例、生后第一次血气分析指标等因素有关,其中男性、出生体重＜1 000 g、生后第一次血气动脉二氧化碳分压＞48 mmHg、动脉氧分压/吸入氧浓度＜ 205是INSURE策略失败的独立危险因素.
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CD64联合趋化因子检测在新生儿败血症中的诊断价值
目的 探讨全血中性粒细胞CD64联合单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及γ干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein-10,IP-10)检测在新生儿败血症临床诊断中的价值.方法 选择2015年3月至2016年6月福州市第一医院儿科收治的新生儿败血症患儿为败血症组,同期选择非感染性疾病新生儿35例为非感染组及健康新生儿40例为健康对照组.通过流式细胞仪检测各组新生儿全血CD64,应用酶联免疫反应检测血清MCP-1、IL-8和IP-10含量,单因素ANOVA法比较组间差异.绘制全血CD64、血清MCP-1、IL-8及IP-10诊断败血症的受试者工作特征曲线.结果 败血症组(70例)血CD64、IL-8及IP-10含量高于非感染组(35例)和健康对照组(40例),差异有统计学意义(P＜0.05);败血症组MCP-1含量高于健康对照组[(61.6+13.6) ng/L比(39.6+20.4)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05),但与非感染组差异无统计学意义(P＞0.05);非感染组血MCP-1和IP-10含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但CD64和IL-8含量与健康对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).血CD64、MCP-1、IL-8及IP-10诊断败血症的佳临界值分别为35.0 MFI、58.6 ng/L、60.3 ng/L、0.46 μg/L;4项指标单独诊断败血症的敏感度和特异度分别为:CD64 92.8％、90.6％,MCP-1 70.0％、42.6％,IL-8 78.5％、68.0％,IP-10 72.8％、54.6％;联合检测的敏感度和特异度分别为97.1％和94.6％.结论 全血中性粒细胞CD64、血清MCP-1、IL-8及IP-10联合检测可提高新生儿败血症诊断的敏感度和特异度.
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Simpson-Golabi-Behmel综合征一例
患儿男,系第2胎第2产,胎龄36周剖宫产娩出,出生体重4 200 g,羊水清,6000 ml,生后即出现发绀,1、5 minApgar评分为8分、9分,予气管插管呼吸机辅助通气、抗感染、补液等,血氧饱和度0.80～0.90,转运至我院.其母孕期定期产检,孕30周发现羊水过多.患儿胞姐12岁,体健.
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新生儿郎格罕细胞组织细胞增生症一例
患儿女,第1胎第1产,胎龄40周自然分娩,出生体重2 750 g,因“生后即发现皮疹”入院.父母体健,非近亲婚配,母亲规律产检,胎盘病理中度绒毛膜羊膜炎.入院查体:T 36.0℃,R 45次/min,BP 55/26 mmHg.全身皮肤及口腔黏膜散在“蓝莓样”皮疹,直径1～6 mm不等,为暗红色疱疹,基底潮红,部分破溃,可见少许结痂;部分呈出血性,形成表浅破溃、火山口样改变,疱疹质硬,疹间皮肤正常.口腔黏膜破溃较重,散在米粒大小蓝色斑片,未高出皮面,压之不褪色,未见白斑.皮疹以头面部、背部及四肢为主(图1).双肺呼吸音粗糙,全身淋巴结未及肿大,心脏查体无异常.
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神经干细胞移植治疗新生儿脑损伤的前景展望
神经干细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中具有自我更新能力和多向分化潜能的多能干细胞,可定向诱导分化为神经细胞,如神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,是修复神经系统损伤的理想种子细胞.目前一些新生儿疾病如新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy HIE)、脑室周围白质软化(periventricularLeuko-malacia,PVL)等均可导致脑损伤,遗留不同程度的后遗症,经积极治疗后仍严重影响生存质量,需寻找更加有效的治疗手段.
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新生儿副肠孤病毒感染
人副肠孤病毒(human parechovirus,PeV)属于小RNA病毒科副肠孤病毒属,是一种无包膜、单链RNA病毒.Wigand等[1]于1961年首次从腹泻患者粪便标本中分离出2种不同血清型病毒,将其归属于肠道病毒属,并命名为埃可病毒22和埃可病毒23.对这两种病毒进一步研究发现,其在血清学和分子生物学特性方面与其他肠道病毒存在显著差异,1999年被归类为副肠孤病毒属,并分别命名为HPeV1型和HPeV2型[2].
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极早发炎症性肠病临床特点及诊治进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)和未确定型结肠炎(indeterminate colitis,IC).UC主要累及结肠黏膜和黏膜下层,多从远端结肠开始,逆行向近段发展,可累及全结肠甚至末端回肠,呈连续性分布,临床主要表现为腹泻、黏液血便、腹痛.
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组织激肽释放酶8在宫内感染脑白质损伤仔鼠海马及血清中的表达
目的 探讨组织激肽释放酶8(kallikrein 8,KLK 8)在宫内感染致脑白质损伤发病机制中的作用.方法 将Sprague Dawley孕鼠随机分为观察组和对照组,孕18 d时观察组孕鼠连续两天腹腔注射脂多糖500μg/kg建立宫内感染脑白质损伤模型,对照组孕鼠注射同等体积生理盐水.观察仔鼠生后1、3、7d和14 d时脑白质形态,分别采用蛋白质印迹法和反转录聚合酶链反应检测海马组织KLK 8蛋白和mRNA表达,酶联免疫吸附测定法检测血清KLK 8浓度.结果 观察组仔鼠脑组织切片可见组织疏松、水肿,脑白质染色淡、结构疏松呈筛网状、细胞数减少;对照组无明显异常.观察组1、3、7d海马组织KLK 8蛋白表达(0.24 ±0.01、0.72 ±0.02、1.08±0.04)均高于对照组(0.23 ±0.01、0.55±0.04、0.84±0.04),KLK 8 mRNA表达(0.013 ±0.003、0.032±0.002、0.060±0.005)均高于对照组(0.008 ±0.002、0.016±0.002、0.026±0.002),血清KLK 8浓度[(5.13±0.24)、(6.46±0.24)、(7.77 ±0.30) μg/L]均高于对照组[(4.73 ±0.25)、(5.65±0.29)、(6.66±0.46) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 KLK 8可能参与了仔鼠宫内感染脑白质损伤的发病机制.
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长链非编码RNA1010001N08Rik在支气管肺发育不良形成中的表达规律及生物信息学分析
目的 初步研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) 1010001N08Rik在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)形成过程中的表达规律,并对其进行系统的生物信息学分析,预测其参与BPD发生发展的可能作用机制.方法 通过UCSC在线基因浏览工具获取1010001N08 Rik序列、所在基因组位置及其邻近基因相关信息;应用Ensemble数据库预测1010001N08Rik的靶基因.将新生C57BL/6J小鼠置于95％高氧环境下7d,制备高氧诱导新生小鼠BPD模型.采用逆转录聚合酶链反应检测1010001N08Rik、Gata 6 mRNA在BPD形成过程(第0、1、3、5、7天)中的变化情况,并通过t检验比较其表达差异.结果 1010001N08Rik在BPD形成过程第1、3、5、7天相对表达量分别为1.21±0.33、2.02±0.41、2.95±0.45、4.20±0.48,其表达逐渐增加,且第1、3、5、7天各组相近两个时点间差异均有统计学意义(P＜ 0.05);Gata 6 mRNA第1、3、5、7天相对表达量分别为0.92±0.30、1.10±0.31、0.86±0.24、0.45±0.08,第7天低于第5天(P＜0.05),其余相近两个时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).1010001N08Rik在哺乳动物间具有较高的保守性,其所在染色体区域存在大量转录因子结合位点及表观遗传学线索,Gata 6为其可能的调控靶标.结论 1010001N08Rik在BPD形成过程中表达量逐渐增加,生物信息学分析及初步实验提示其可能通过下调Gata 6表达参与BPD形成过程.
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母乳喂养与新生儿早期免疫的启动与建立
母乳是新生儿和婴儿的好食物,尽早给予新生儿初乳和持续纯母乳喂养婴儿到6个月,不仅可以满足喂养儿的全部营养需求,更重要的是有助于启动新生儿肠道免疫系统,促进婴儿免疫系统发育与成熟,识别有益微生物和有害病原体[1-3].
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应用肺表面活性物质并即刻拔管后不同呼吸支持方法比较
目的 探讨应用肺表面活性物质并即刻拔管后予经鼻高流量氧疗或经鼻持续正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的临床疗效和并发症.方法 选择2013年1月至2016年3月我科应用气管插管-肺表面活性物质-即刻拔管技术治疗的RDS早产儿,采用随机数字表法分为改良组(拔管后予经鼻高流量氧疗)和传统组(拔管后予经鼻持续正压通气),比较两组患儿重新插管率、气漏、鼻损伤等合并症发生情况.结果 改良组共纳入29例,传统组共纳入27例.改良组重新插管率(0％比22.2％)、气漏(0％比22.2％)、腹胀(6.9％比33.3％)、鼻黏膜损伤或鼻扩张(3.4％比44.4％)、头部变形(6.9％比40.7％)等发生率均低于传统组(P＜0.05),两组第2剂肺表面活性物质和枸橼酸咖啡因应用、需药物关闭的动脉导管未闭、支气管肺发育不良、Ⅲ～Ⅳ级颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、医院感染等发生率和死亡率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 应用肺表面活性物质并即刻拔管后予经鼻高流量氧疗治疗早产儿RDS可减少重新插管率和并发症发生率,且方便护理,值得临床推广.
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妊娠晚期B族溶血性链球菌带菌状况对产妇和新生儿的影响
目的 探讨妊娠晚期B族溶血性链球菌(group B streptococcus,GBS)带菌状况对产妇妊娠结局及足月新生儿的影响.方法 选择2013年5月至2015年5月浙江省台州医院定期产检的≥37周孕晚期孕妇,于孕37周后在阴道下段及肛周取样行细菌培养.筛查GBS阳性孕妇为阳性组;按1∶2比例随机选取同年龄、孕周相符的GBS阴性孕妇为阴性组.采用t检验、x2检验对两组孕妇发生产褥感染、胎膜早破、剖宫产、羊水污染及其新生儿出现感染、窒息、病理性黄疸等情况进行分析.结果 共纳入2 791例孕晚期孕妇,其中GBS阳性组135例,所生新生儿134例(1例38周因胎死宫内引产),阴性组孕妇及其新生儿268对.台州地区妊娠晚期GBS带菌率为4.8％(135/2 791).两组孕妇及其新生儿基本情况比较差异无统计学意义(P＞0.05).GBS阳性组孕妇产褥感染、胎膜早破、羊水污染发生率及剖宫产比例均高于阴性组(8.9％比1.9％、42.2％比11.6％、33.3％比9.3％、70.4％比29.8％),且新生儿发生感染、窒息比例亦高于阴性组(14.9％比3.0％、9.7％比2.6％),差异均有统计学意义(P＜0.05).两组新生儿病理性黄疸发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠晚期孕妇感染GBS可对妊娠结局及其新生儿预后造成不良影响,应加以重视.
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布地奈德联合肺表面活性物质治疗重症呼吸窘迫综合征对支气管肺发育不良的影响
目的 探讨布地奈德联合肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)早期气管内滴入治疗早产儿重症呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)对支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的影响.方法 选择2014年1月至2015年12月本院新生儿重症监护室收治的Ⅲ～Ⅳ级RDS早产儿,根据家属是否同意使用布地奈德分为观察组和对照组,观察组使用布地奈德联合PS,对照组单独使用PS.分析两组患儿治疗期间主要并发症、BPD发生率及其严重程度.结果 观察组共纳入18例,对照组28例,观察组和对照组BPD发生率分别为55.6％和67.9％,差异无统计学意义(P＞0.05),但观察组中-重度BPD发生率低于对照组(16.7％比60.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).两组患儿治疗期间脑室内出血、早产儿视网膜病、肺出血、败血症、坏死性小肠结肠炎、呼吸机相关性肺炎等主要并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布地奈德联合PS早期气管内滴入治疗重症RDS未减少BPD的发生,但有助于降低BPD的严重程度,未增加治疗期间并发症的风险.
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RNA恒温扩增技术诊断新生儿解脲脲原体感染的价值
目的 探讨RNA恒温扩增技术(RNA-simuhaneous amplification and testing,RNA-SAT)诊断新生儿解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)的价值.方法 选取2014年3月至2016年3月本院新生儿科收治的疑似Uu感染患儿,取咽拭子或气管内分泌物标本,分别采用分离培养法、RNA-SAT法、荧光定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)法及胶体金法检测Uu,以分离培养法阳性作为参考,计算另外3种检测方法的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,以及治疗后的阴转率.结果 共纳入210例临床疑似Uu感染新生儿,治疗前分离培养法Uu阳性56例,以此为参考,RNA-SAT法、FQ-PCR法和胶体金法检测Uu的敏感度和特异度分别为91.1％和95.5％、89.3％和90.9％、75.0％和94.2％,RNA-SAT法敏感度和特异度均高.治疗7、14、21 d RNA-SAT法检测Uu的阴转率分别为48.9％ (23/47)、72.3％ (34/47)、93.6％ (44/47),治疗21 d时RNA-SAT法阴转率高于FQ-PCR法和胶体金法,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RNA-SAT法检测新生儿Uu感染的敏感度和特异度均较高,对新生儿Uu感染疗效的评价有应用价值.
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血清肠型脂肪酸结合蛋白对新生儿坏死性小肠结肠炎诊断价值的Meta分析
目的 探讨血清肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal-fatty acid binding protein,i-FABP)对新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的诊断价值.方法 通过计算机检索PubMed、Ovid、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊网全文数据库、万方数据库和维普中文科技期刊数据库,并手动检索作为补充,收集i-FABP对NEC的诊断性试验,进行筛选评价,提取诊断信息,采用RevMan5.3.5、Meta-DiSc1.4与Stata12.0软件进行数据处理,计算汇总敏感度、特异度及其95％ CI,绘制汇总受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积(area under curve,AUC)和Q*指数.结果 共纳入11项研究,共700例新生儿,其中NEC组308例,对照组392例.疑似NEC症状出现时采集i-FABP标本组汇总敏感度与特异度分别为0.56(95％ CI0.44 ～0.67)、0.93(95％ CI0.87～0.97),AUC=0.8282,Q*指数=0.7610;临床诊断NEC后采集i-FABP标本组汇总敏感度与特异度分别为0.78(95％ CI0.72～0.83)、0.81 (95％CI 0.76～0.86),AUC=0.8680,Q*指数=0.7985.结论 i-FABP对NEC的诊断效能较高,有一定的临床应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 05 |
| 1995 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1994 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1993 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1992 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1991 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1990 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1989 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1988 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1987 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1986 | 01 02 03 04 05 06 |
