中华新生儿科（中英文）杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭临床随机对照研究
目的 探讨吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的短期临床疗效及安全性.方法 选择2010年3月至2013年9月我院新生儿重症监护病房收治、进行常频机械通气的低氧性呼吸衰竭新生儿,随机分为观察组和对照组,以常频通气FiO2 ≥60％、PIP≥24 cmH2O为观察点,观察组患儿联合吸入一氧化氮(起始浓度15 ppm,大浓度20 ppm),观察两组患儿吸入氧浓度、氧合指数、动脉血氧分压/吸入氧浓度比值、肺动脉压力、平均气道压力、心率、平均动脉压、肝肾功能、血小板等指标变化,以及气胸、颅内出血等并发症发生率.结果 共纳入32例,观察组19例,对照组13例.吸入氧浓度及氧合指数:观察组吸入一氧化氮1h开始明显下降(P ＜0.001),对照组在观察12h后开始下降,且无观察组显著(P＜0.01);动脉血氧分压/吸入氧浓度比值:两组均呈上升趋势,1h已较治疗前明显升高,观察组差异有统计学意义(P ＜0.001),并持续至72 h,对照组无观察组改善显著(P＜0.01).平均气道压力:观察组吸入一氧化氮12 h开始下降(P＜0.01),对照组无明显变化(P＞0.01);肺动脉压力:两组治疗后均下降,观察组(25.2±4.4) mmHg较对照组(35.9±3.1) mmHg明显,组间比较差异有统计学意义(P＜0.001);血小板:两组均呈下降趋势,观察组下降较对照组明显(P＜0.01),临床未见明显出血倾向,并于72 h后恢复正常.两组心率、平均动脉压、肝肾功能、病死率及气胸、颅内出血、支气管肺发育不良等并发症发生率差异均无统计学意义(P＞0.01),观察组出现2例一过性心律失常,1例肾衰竭放弃治疗失访.结论 吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭具有理想的改善氧合的效果,短期无明显不良反应.
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不同分娩方式及筛查时间对新生儿首次听力筛查的影响
目的 探讨不同分娩方式及筛查时间对新生儿首次听力筛查的影响.方法 选择2014年8月至2015年2月在本院产科出生的正常足月新生儿,采用畸变耳声发射的检查方法进行首次听力筛查,双耳通过,则定义为听力筛查通过,任何一侧耳或双耳不通过,则定义为听力筛查不通过,回顾性分析不同分娩方式(自然分娩/剖宫产)及不同筛查时间(出生48 h内/48 h后)对新生儿听力筛查通过率的影响.结果 共纳入正常足月新生儿1 492名,自然分娩组812名,听力筛查通过700名(86.2％);剖宫产组680名,听力筛查通过564名(82.9％),两组新生儿听力筛查通过率差异无统计学意义(P=0.081).自然分娩组新生儿48 h内行听力筛查与48 h后行听力筛查通过率差异无统计学意义(87.6％比84.4％,P=0.218),剖宫产组新生儿48 h内行听力筛查通过率明显低于48 h后,差异有统计学意义(79.8％比88.1％,P=0.006).出生48 h内行听力筛查,剖宫产组新生儿通过率低于自然分娩组(79.8％比87.6％,P=0.002),48 h后行听力筛查,剖宫产组与自然分娩组新生儿通过率差异无统计学意义(88.1％比84.4％,P=0.198).结论 剖宫产新生儿出生48 h内行首次听力筛查通过率低,应尽量在48 h后进行,对于48 h内筛查不通过的剖宫产新生儿应在48 h后复筛.
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TCIRG1基因突变致兄妹婴儿恶性石骨症暨文献复习
目的 分析婴儿恶性石骨症(IMO)的临床特点、致病基因、治疗及预后,加深对本病的认识.方法 回顾性分析同患IMO兄妹2例的临床资料,对患儿及其父母进行目标基因测序,并复习国内外有关IMO病例资料,总结该病的临床特点和治疗方法.结果 该兄妹分别于生后第7天和3天出现低钙性抽搐,X线检查提示全身骨密度增加,临床诊断为IMO.基因测序显示2例均为TCIRGI-c.1371 (E12) Del C(p.457,T＞Tfs71)纯合突变,妹妹还伴CLCN7-c.1919G＞ A(E21)(p.640,R＞Q)杂合突变.文献检索纳入223例IMO病例,国内118例(包括本研究2例)、国外105例.临床症状包括贫血(64.1％)、视力障碍(50.2％)、肝脾肿大(47.1％)、生长发育迟缓(37.6％)、血小板下降(23.8％)、合并感染(19.3％)、颅骨异常(15.7％)、低血钙(10.8％)和脑积水(9.9％).65例(其中国外56例,国内9例)基因测序发现6种致病基因,包括TCIRG1(43.1％)、RANK和RANKL(21.5％)、SNX10(21.5％)、OSTM1(9.2％)和CNCL7(4.6％),国内9例全部为TCIRG1基因突变.61例行造血干细胞移植,移植后死亡14例.结论 TCIRG1基因纯合突变是该兄妹IMO的致病原因.贫血、视力障碍、肝脾肿大是本病的主要临床症状.TCIRG1基因突变是导致IMO常见原因,尤其在我国多见.骨髓移植是根治IMO的唯一方法.
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早产儿支气管肺发育不良发生率及临床危险因素分析
目的 探讨不同严重程度支气管肺发育不良(BPD)早产儿的临床特点,了解BPD发生及严重程度的相关因素.方法 选择2009年1月至2012年12月收住本院新生儿科诊断为BPD的早产儿,按BPD严重程度进行分组,比较不同程度BPD患儿性别、胎龄、窒息、呼吸窘迫综合征、动脉导管未闭、肺表面活性物质治疗、产前激素、生后静脉激素等临床资料及机械通气治疗情况.结果 研究期间共收治早产儿1 332例,其中胎龄＜ 32周182例,发生BPD 34例,发生率18.7％;≥32周1 150例,发生BPD 17例,发生率1.5％,差异有统计学意义(x2=126.289,P＜0.001).51例BPD患儿中轻度14例,中、重度37例.单因素分析显示,中、重度患儿与轻度患儿比较,男婴比例更高(83.8％比50.0％)、总通气时间更长[(47.6±15.6)天比(37.1 ±11.4)天],差异有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,总通气时间是中、重度BPD的危险因素(OR=1.167,95％ CI 1.027 ～1.327),败血症是中、重度BPD的保护因素(OR=0.034,95％CI0.002 ～0.517).结论 胎龄＜32周早产儿BPD发生率更高,中、重度BPD患儿男婴比例更高;总通气时间是中、重度BPD的危险因素,败血症是中、重度BPD的保护因素.
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不同评分系统预测危重新生儿死亡风险的应用
目的 对新生儿危重病例评分(NCIS)和第三代小儿死亡危险(PRISM Ⅲ)评分评估新生儿死亡风险的预测价值进行分析,探讨PRISM Ⅲ评分在我国推广的可行性.方法 前瞻性纳入2014年7月至2015年6月在我院新生儿重症监护室住院的所有新生儿,分别采用PRISM Ⅲ和NCIS评分评价新生儿疾病的危重程度.以新生儿是否死亡为结局,绘制两种方法的工作特征曲线,比较两曲线下面积(AUC)的差异.结果 共纳入297例患儿,38例死亡.NCIS评分判断新生儿危重程度的AUC为0.923,PRISM Ⅲ评分为0.919,两种方法均较准确,且差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PRISM Ⅲ评分在预测危重新生儿死亡风险方面与我国常用的NCIS评分准确性相近,为新生儿死亡风险评估提供了另一种选择,临床上可分别采用两种方法进行评估以达到相互佐证的目的.
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极低出生体重儿体格发育与神经发育关系的研究
目的 动态监测极低出生体重早产儿的体格发育指标,探寻其宫内生长、生后早期及院外生长速率与婴儿期神经发育的相关性.方法 回顾性分析2005年1月至2013年8月期间生后24 h入住我院新生儿监护病房并存活出院的极低出生体重(出生体重＜1500 g)早产儿.体格发育指标以头围和体重的标准差分数(SDS)表示,智力运动发育情况以Gesell发育诊断量表评价.使用LMS growth软件进行SDS计算,SPSS 16.0软件进行描述性分析及Logistic回归分析.结果 符合纳入标准患儿共221例,排除参与其他随访项目的患儿52例,纳入分析169例,规律随访患儿138例,随访率81.7％,随访中位校正年龄34.3周,出生、出院及末次随访时生长迟缓(体重SDS≤-2)发生率分别为21.0％、35.0％和7.2％;头围SDS≤-2发生率分别为14.5％、14.5％和19.6％.中位校正周数37.9周的Gesell发育筛查提示适应性、大运动、精细运动、语言及个人社交发育商(DQ)轻中度落后的比例分别为3.8％、19.1％、4.8％、4.8％和2.9％.以二项式Logistic回归分析智力运动发育预后的相关因素,提示生长指标中,头围增长(随访头围SDS-出生头围SDS)与大运动显著相关(P=0.028).结论 极低出生体重儿大运动发育落后为常见.绝大部分极低出生体重儿的体重在院外实现了追赶性生长,但头围发育落后比例呈上升趋势.头围增长与大运动发育显著相关,提示生后早期营养情况对远期神经发育有一定影响.
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血清NGAL检测在新生儿窒息后急性肾损伤早期诊断中的应用
目的 探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测在新生儿窒息后急性肾损伤(AKI)早期诊断中的临床价值.方法 选择2012年3月至2014年10月出生后因窒息收入本院新生儿科的足月儿为研究对象进行前瞻性研究,根据生后1周内是否发生AKI将患儿分为AKI组和非AKI组.检测患儿生后12h内血NGAL、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),并进行组间比较.结果 共纳入47例新生儿,其中25例并发AKI,发生率53.2％.AKI组和非AKI组患儿性别、胎龄、出生体重、分娩方式、1 min Apgar评分及生后12 h内血BUN、Scr差异均无统计学意义(P＞0.05),AKI组5 min、10 min Apgar评分低于非AKI组,差异有统计学意义(P＜0.05).AKI组生后12h血清NGAL值为(183.8±51.4) ng/ml,非AKI组为(97.6±33.0) ng/ml,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测生后12 h内血清NGAL值有助于早期预测新生儿窒息后AKI,为临床早期诊断AKI提供依据.
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高未结合胆红素血症新生儿血和尿胱抑素C水平变化分析
目的 动态观察高未结合胆红素血症新生儿血清胱抑素C(Cys C)及尿Cys C水平变化,探讨高未结合胆红素血症对新生儿肾功能的影响.方法 选取2013年6月至2014年6月入住我院新生儿科的高未结合胆红素血症新生儿为观察组,根据入院第1天总胆红素(TBil)水平分为轻度组(221～255μmol/L)、中度组(256～341 μmol/L)及重度组(≥342 μmol/L);选取我院产科分娩的健康足月儿为对照组.观察组于入院第1、4、7天检测血、尿Cys C水平,对照组于入院第1天检测上述指标,并进行组间及组内比较.结果 观察组共纳入58例,其中轻度组15例,中度组21例,重度组22例;对照组入选20名.入院第1天中度组尿Cys C水平高于对照组(P＜0.05),重度组血、尿Cys C水平高于轻、中度组及对照组(P＜0.05),其余各组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);入院第1天,血、尿Cys C水平与血清TBil值成正相关(P＜0.05).中度组尿Cys C水平随时间变化呈下降趋势,重度组血、尿Cys C水平均随时间变化呈下降趋势.结论 中、重度高未结合胆红素血症新生儿可合并肾功能损伤,经积极治疗后,肾功能逐渐恢复.血、尿Cys C水平对评价新生儿早期肾功能损伤有重要临床意义.
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B族链球菌感染所致新生儿化脓性脑膜炎临床特点分析
目的 探讨B族链球菌(GBS)感染引起的新生儿化脓性脑膜炎临床特点及产前行GBS筛查的重要性.方法 回顾性分析2010年3月至2015年2月我院新生儿科收治的新生儿化脓性脑膜炎病例资料,比较不同病原菌感染所致新生儿化脓性脑膜炎的临床特点,并对GBS感染病例的临床表现、治疗及转归进行分析.结果 共纳入新生儿化脓性脑膜炎88例,GBS组16例(18.2％),非GBS组72例(81.8％).GBS组和非GBS组脑脊液恢复正常的治疗时间分别为(23.6±10.1)、(8.6±4.0)天,住院时间分别为(40.3±17.6)、(27.4±6.7)天,神经系统并发症发生率分别为33.3％和8.3％,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).GBS组早发型7例,晚发型9例;惊厥4例,头颅磁共振检查异常5例,死亡1例,重度智力发育落后和轻度运动发育落后各1例.88例患儿母亲均未行产前GBS筛查.结论 新生儿GBS化脓性脑膜炎具有治疗难度大、住院时间长及神经系统并发症发生率高的特点,病程中出现惊厥可增加预后不良的风险.应重视孕期GBS筛查,早期防治.
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腹膜透析成功救治26周早产儿一例
患儿男,胎龄26周,为体外受精-胚胎移植术后双胎之大,臀位顺产,出生体重1 070 g,生后无窒息,羊水有异味,生后出现进行性呼吸困难.生后22 h血常规:WBC 72.0×109/L,N 77.4％,L 20.5％,Hb 145 g/L,PLT 225×109/L,中性粒细胞核左移,可见中毒颗粒,偶见晚幼红细胞.诊断败血症.入院第7天心脏彩超提示动脉导管未闭,给予口服布洛芬治疗,应用布洛芬前尿量3.1～4.5 ml/(kg·h),肌酐 96.2 μmol/L,尿酸206.1μmol/L,尿素氮10.0 mmol/L,尿常规正常.
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早产儿严重支气管肺发育不良的呼吸治疗策略
近年随着胎龄24 ～ 28周低胎龄早产儿存活率改善,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发病率呈上升趋势,呼吸支持或氧依赖的严重型BPD(severe BPD,sBPD)患儿患病率和病死率更高,给医院和家庭带来极大负担[1].目前国内对sBPD发病率、临床过程和当前呼吸支持策略的认识仍较为模糊和笼统[2],sBPD的治疗尤其是呼吸支持策略与一般BPD有很大区别,本文将重点介绍sBPD呼吸支持策略的新进展.
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新生儿B组链球菌感染的危险因素及预防
B组链球菌(group B streptococcus,GBS)是一种需氧革兰阳性球菌,是导致新生儿脓毒症和脑膜炎常见的细菌,严重时可导致新生儿死亡.孕产妇生殖道感染是目前新生儿GBS感染的主要途径,妊娠晚期感染GBS会增加流产、早产、胎膜早破、产褥感染、新生儿肺炎及新生儿上呼吸道感染的发生率,对新生儿产生不良影响.本文对新生儿感染GBS的危险因素及预防措施进行综述,以引起同行对GBS感染的重视,减少新生儿GBS感染的发生.
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早产儿甲状腺功能紊乱研究进展
随着围产医学及新生儿重症医学的发展,早产儿存活率越来越高,如何提高早产儿生存质量则成为重要问题.由于早产儿各系统功能发育不成熟,特别是下丘脑-垂体-甲状腺系统,常导致早产儿甲状腺功能不全.新数据表明,出生体重＜1 500g早产儿生后先天性甲状腺功能减退的发病率约为1/300[1].与足月儿相比,早产儿甲状腺功能障碍主要表现为先天性甲状腺功能减退症(congenital hypothyroidism,CH)、一过性低甲状腺素血症(hypothyroxinemia)、低三碘甲状腺原氨酸综合征[2]、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)浓度异常及甲状腺功能亢进症,且部分早产儿行新生儿筛查时TSH并未见异常,表现为延迟性TSH升高.这种早产儿甲状腺功能异常对于患儿的远期生存质量是否存在影响,是否应对其进行干预,都需更深入的研究,现将国内外对这些问题的研究进展综述如下.
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Toll样受体4在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达变化
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)表达与新生大鼠脑组织缺氧缺血损伤的关系.方法 85只7日龄新生大鼠按随机数字表法分为对照组41只和缺氧缺血组(实验组)44只,实验组死亡4只,对照组死亡1只.实验组制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,两组分别于实验组缺氧缺血术后6、12、24、72 h及7天取大鼠脑组织制备石蜡标本(n=8),用苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,采用免疫组化方法分析大脑皮质和海马部位TLR4蛋白表达.结果 TLR4在大脑皮质和海马部位的神经元、小胶质细胞均有表达.实验组大脑皮质和海马TLR4表达于缺氧缺血后6h即增加(0.327±0.033,0.304±0.038),12 h达峰值(0.436±0.043,0.419±0.041),24 h(0.434±0.043,0.419 ±0.041)和12 h比较无明显变化,72 h(0.301 ±0.021,0.282±0.023)和7天(0.274±0.029,0.258±0.028)表达下降.对照组TLR4表达水平较低,各时间点表达无明显变化.实验组各时间点大脑皮质和海马TLR4表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TLR4可能参与了新生大鼠脑组织缺氧缺血损伤的过程.
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双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型的保护作用
目的 探讨双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型的保护作用及分子机制.方法 将45只新生大鼠随机分为对照组(n=14)、NEC组(n=16)和干预组(n=15).对照组由哺乳期母鼠代乳,NEC组和干预组给予连续3天人工喂养和每天2次缺氧+寒冷刺激,干预组额外给予每天2次青春型双歧杆菌(每次1 × 108 CFU).比较3组肠道病理评分、NEC发生率,采用荧光定量PCR方法检测Toll样受体4(TLR4)、Toll作用蛋白(TOLLIP)及单Ig区IL-1相关受体(SIGIRR) mRNA表达并进行组间比较.结果 对照组、NEC组和干预组肠道病理评分分别为0分、(2.4±1.0)分和(1.3±0.6)分;NEC发生率分别为0(0/14)、77.8％ (7/9)和23.1％ (3/13);TLR4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.38、3.64±1.73和1.78±0.70;TOLLIP mRNA相对表达量分别为1.00±0.85、0.23±0.15和0.86±0.62;SIGIRR mRNA相对表达量分别为1.00±0.58、0.27±0.12和0.71±0.49.干预组与NEC组肠道病理评分和NEC发生率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).NEC组TLR4 mRNA表达高于对照组和干预组,TOLLIP mRNA、SIGIRR mRNA表达低于对照组和干预组(P＜0.05);干预组与对照组TLR4、TOLLIP和SIGIRR mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 双歧杆菌对新生大鼠NEC模型肠道起保护作用,可能通过下调肠道组织TLR4 mRNA表达及上调TOLLIP和SIGIRR mRNA表达发挥作用.
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内质网应激在高氧导致新生小鼠脑白质损伤中的调控作用
目的 研究内质网应激(ERS) GRP78-PERK-CHOP通路分子在不同高氧暴露时间下参与高氧所致新生鼠脑白质凋亡的情况.方法 新生6日龄C57BL/6小鼠共14窝,每窝8～10只,随机分为高氧组(80％ O2)及对照组(21％O2)各7窝.分别于高氧6、12、24、48 h以及高氧48 h后4、7、22天(P12、P15、P30)断头取脑,并与对照组比较.采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测高氧后GRP78、PERK、CHOP mRNA和蛋白表达变化,TUNEL法检测小鼠脑白质细胞凋亡情况,透射电镜观察小鼠脑白质髓鞘化改变.结果 与对照组相比,高氧6h后,GRP78 mRNA和蛋白表达增高(P =0.001,0.004),12、24、48 h差异均无统计学意义(P＞0.05).高氧6h后,PERK mRNA和蛋白表达高于对照组(P =0.001,0.001),余时间点组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).高氧12 h后,CHOP mRNA和蛋白表达高于对照组(P =0.011,0.003),余时间点组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,P15高氧组未见成熟的髓鞘结构,P30高氧组髓鞘平均厚度和轴突直径明显降低,出现异常的未折叠的髓鞘和异常的环形结构.P12、P15高氧组凋亡指数明显高于对照组(P=0.001,0.030).结论 高氧暴露可导致新生小鼠脑白质损伤,GRP78-PERK-CHOP通路启动的凋亡途径可能参与其中.
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硫化氢对新生鼠坏死性小肠结肠炎的抗炎保护作用
目的 探讨腹腔注射硫化氢(H2S)对新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用及可能机制.方法 出生12 h内的新生SD大鼠75只,随机分为5组,正常对照组不予以干预,4个NEC组(NaCl对照组、小剂量H2S组、中剂量H2S组、大剂量H2S组)通过人工喂养-缺氧-冷刺激-脂多糖(LPS)方法制备新生鼠NEC模型,并分别予以0.1 ml NaCl、0.1 ml含2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg的硫氢化钠(NaHS)溶液腹腔注射,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组新生鼠小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比较各组新生鼠生存时间、非NEC相关性死亡率、病理评分,分析H2S对新生鼠NEC的作用及可能机制.结果 正常对照组、NaCl对照组、小剂量H2S组、中剂量H2S组、大剂量H2S组小肠组织TNF-α水平分别为(11.2±2.5)、(133.9±5.5)、(93.9±4.6)、(51.5±6.7)、(60.9±8.0) pg/ml,病理学评分分别为(0.0±0.2)、(2.9±1.1)、(1.9±1.0)、(1.1±0.9)、(1.1±1.1)分.小剂量H2S组及中剂量H2S组小肠组织TNF-α水平显著降低(P＜0.05),小肠病理学损伤程度降低(P＜0.05),中剂量H2S组NEC新生鼠生存率提高(P＜0.05);但大剂量H2S组炎症反应及病理损伤程度未减轻,生存时间反而缩短(P＜0.05).结论 H2S在一定剂量范围内可通过抑制炎症反应减轻NEC损伤,提高NEC新生鼠生存率.
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中性粒细胞CD64诊断新生儿败血症准确性的Meta分析
目的 系统评价文献资料针对中性粒细胞CD64诊断新生儿败血症的准确性.方法 检索PubMed、Embase和Springer数据库,截止日期为2015年3月18日.提取符合纳入标准文献的相关数据进行分析,以敏感度和特异度为基础绘制汇总受试者工作特征(SROC)曲线,应用Meta-Disc 1.4软件进行Spearman相关分析,检测有无阈值效应引起的异质性.结果 共纳入16项研究,包括病例2 804例.中性粒细胞CD64诊断新生儿败血症的汇总敏感度为0.72(95％CI0.70 ～0.74),特异度为0.78(95％ CI 0.76 ～0.80),阳性似然比为3.87(95％ CI 2.99 ～5.00),阴性似然比为0.26(95％ CI0.18 ～0.36),诊断比值比为17.22(95％ CI 9.98 ～ 29.70),SROC曲线下面积为0.8746.Spearman相关性分析提示无阈值效应(P =0.987).结论 中性粒细胞CD64不应作为新生儿败血症的单独诊断指标,应与其他方法联合应用以提高诊断准确性.
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连续长程脑电图是诊断新生儿惊厥的金标准
监测脑损伤高危儿的脑电活动越来越受到重视.虽然目前缺乏确凿的证据证明治疗新生儿惊厥可以改善预后,但大量数据表明,惊厥发作可加重缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿的脑损伤,且频繁发作可能导致预后更差.惊厥发作的新生儿中,约15％死亡,存活者中至少50％存在神经精神发育异常,包括脑瘫、智力低下和癫(间),及时诊断和治疗新生儿惊厥有可能避免这些不良后果.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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