新生儿败血症病原学分布及耐药性分析

目的：分析近8年住院新生儿败血症构成比、病原菌分布及耐药性特点,为临床治疗提供参考。方法收集2007年1月至2014年12月我院新生儿科收治的败血症患儿临床资料,回顾性分析病原菌分布及耐药情况。结果共收治败血症患儿608例,占同期住院患儿的2.62%(608/23224),其中确诊412例、临床诊断196例。前4年败血症住院构成比为2.29%(225/9805),低于后4年的2.85%(383/13419),差异有统计学意义(P ＜0.05)。共检出病原菌412株,革兰阳性菌(G ＋菌)、革兰阴性菌(G -菌)及真菌分别占62.38%、30.34%和7.28%。前4年检出病原菌155株, G ＋菌、 G -菌及真菌分别为106株(68.39%)、40株(25.81%)、9株(5.81%),其中凝固酶阴性葡萄球菌(CONS)占 G ＋菌的90.57%,肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌分别占 G -菌的50.00%和15.00%。后4年检出病原菌257株,G ＋菌、G -菌及真菌分别为151株(58.75%)、85株(33.07%)、21株(8.17%),其中 CONS 占 G ＋菌的74.83%,肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌分别占 G -菌的30.58%和35.29%。前、后4年 CONS 及大肠埃希菌构成比比较,差异有统计学意义(P ＜0.05)。 G ＋菌对青霉素 G、苯唑西林及大环内酯类普遍耐药,对哌拉西林他唑巴坦、喹诺酮类抗菌药物敏感性高,未发现万古霉素耐药菌株；G -菌对氨苄西林及头孢菌素类抗菌药物普遍耐药,对β-内酰胺酶抑制剂复方制剂及喹诺酮类较敏感,对碳青霉烯类抗菌药物敏感性高；真菌对康唑类普遍敏感。结论新生儿败血症病原菌以 CONS 为主,其次为肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌；主要 G ＋菌及 G -菌对青霉素及头孢类抗菌药物普遍耐药,主要 G ＋菌对万古霉素均敏感,主要 G -菌对碳青霉烯类抗菌药物敏感性高；真菌对康唑类药物普遍敏感。

枸橼酸咖啡因与氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效及其智能发育比较

目的：比较枸橼酸咖啡因与氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床疗效及其对智能发育的影响。方法选择2013年12月至2014年12月在我院珠江新城院区新生儿病房收治的原发性呼吸暂停早产儿，采用枸橼酸咖啡因注射液治疗，治愈出院，并在高危儿门诊随访者为咖啡因组；随机数字法抽取2011年12月至2013年12月同在我院珠江新城院区新生儿病房收治的原发性呼吸暂停早产儿，采用氨茶碱注射液治疗治愈出院，并在高危儿门诊规律随访者为氨茶碱组。比较两组治疗效果及患儿校正月龄6、12月时的智能发育情况。结果两组各纳入150例患儿。咖啡因组吸氧时间[(119.1±100.2) h 比(156.5±134.1) h]、无创机械通气时间[(107.4±100.2)h 比(156.7±139.8)h]、有创机械通气时间[(146.4±122.6) h 比(270.9±257.2) h]短于氨茶碱组，差异均有统计学意义(P ＜0.05)。咖啡因组与氨茶碱组比较，动脉导管未闭(24.0%比45.3%)、支气管肺发育不良(9.3%比21.3%)发生率低于氨茶碱组，差异有统计学意义( P ＜0.05)。校正月龄6月时咖啡因组大运动、精细运动、个人社交发育商均高于氨茶碱组，校正月龄12月时咖啡因组大运动、精细运动、语言、适应性发育商均高于氨茶碱组，差异均有统计学意义(P ＜0.05)。结论枸橼酸咖啡因治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效优于氨茶碱，并有利于促进早产儿的智能发育。

经皮血氧饱和度监测在新生儿危急性先天性心脏病早期诊断中的价值

目的：探讨经皮血氧饱和度(SpO2)监测在新生儿危急性先天性心脏病(CHD)早期诊断中的价值及意义。方法对我院2010年7月至2015年7月出生的新生儿，于生后2~24 h 进行右上、下肢 SpO2监测。对 SpO2≤0.95和(或)上下肢差异≥0.03者行彩色多普勒超声心动图检查。结果共出生新生儿24385名，其中 SpO2异常患儿1680例，检出 CHD 患儿204例(12.1%)，危急性 CHD 患儿9例(0.5%)。9例危急性 CHD 患儿中完全性大动脉转位3例，法洛四联症4例，大动脉畸形1例，肺动脉闭锁伴右心室发育不良1例。结论经皮 SpO2监测对新生儿危急性 CHD 的早期诊断有一定价值，建议在基层医疗机构普及。

不同剂量枸橼酸咖啡因和氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的研究

目的：分析不同剂量枸橼酸咖啡因和氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的疗效及安全性。方法选择2013年10月至2015年10月本院新生儿重症监护病房(NICU)收治的呼吸暂停早产儿,随机分为大剂量咖啡因组：负荷量40 mg /(kg.d),维持量20 mg /(kg.d),Qd；小剂量咖啡因组：负荷量20 mg/(kg.d),维持量10 mg /( kg.d),Qd；氨茶碱组：负荷量5 mg / kg,维持量2 mg / kg, Q 12 h(持续给药至呼吸暂停停止7天或纠正胎龄34周)。观察患儿拔管失败率、呼吸暂停发生率、呼吸暂停持续时间、机械通气时间、氧疗时间、住院时间、治疗过程中的不良反应、并发症发生率及死亡率。结果大剂量咖啡因组拔管失败率、呼吸暂停发生率、呼吸暂停持续时间、氧疗时间等均低于小剂量咖啡因组和氨茶碱组,心动过速发生率高于小剂量咖啡因组和氨茶碱组,差异均有统计学意义(P ＜0.05)。小剂量咖啡因组与氨茶碱组各项指标比较,差异无统计学意义(P ＞0.05)。各组机械通气时间、持续气道正压通气(CPAP)时间、住院时间及并发症发生率、死亡率等差异无统计学意义(P ＞0.05)。结论大剂量咖啡因可降低拔管失败率和呼吸暂停发生率,减少呼吸暂停持续时间和氧疗持续时间,除心动过速外,未增加其他不良反应。

早产儿视网膜病变发病情况对比研究

目的：分析早产儿视网膜病变(ROP)发病率和危险因素随时间的变化情况。方法对2009-2011年,2012-2014年在本院新生儿重症监护病房住院的早产儿进行眼底检查,比较两时间段的 ROP 发病率及其危险因素。结果2009-2011年614例早产儿中 ROP 68例(11.1%),2012-2014年794例早产儿中 ROP 121例(15.2%),差异有统计学意义(P ＜0.05)。2009-2011年3期以上或阈值病变10例,发病率14.7%,2012-2014年12例,发病率9.9%,差异有统计学意义(P ＜0.05)。2009-2011年胎龄、出生体重、吸氧时间、机械通气为早产儿发生 ROP 的独立危险因素,应用肺表面活性物质(PS)为保护性因素；2012-2014年胎龄、机械通气、输血为早产儿发生ROP 的独立危险因素,应用 PS 为保护性因素。2012-2014年早产儿胎龄低于2009-2011年,差异有统计学意义(P ＜0.05),而用氧时间、机械通气、应用 PS、输血比例均高于2009-2011年,差异有统计学意义(P ＜0.05)。结论早产儿 ROP 发病率有升高趋势,降低早产儿发生率,缩短氧疗时间,以及减少机械通气、输血比例对预防该病发生具有重要作用,同时减少有创通气使用、降低吸氧浓度、合理 PS 替代治疗,以及重视早期筛查是预防 ROP 严重病例的重要手段。

支气管肺发育不良早产儿生后早期外周血清CC16变化的意义

目的：探讨外周血清 Clara 细胞分泌蛋白(CC16)在支气管肺发育不良(BPD)早产儿早期诊断中的价值。方法选取2014年2月至2014年10月本院产科出生,生后24 h 内入住新生儿重症监护病房(NICU)、胎龄＜32周或体重＜1500 g 的早产儿作为研究对象。采集患儿出生24 h 内(0天)、3、7天血标本,用酶联免疫吸附法检测外周血清 CC16浓度。并根据患儿是否发生BPD 分为 BPD 组和非 BPD 组。结果共纳入56例患儿,其中 BPD 21例,非 BPD 35例。 BPD 组患儿出生体重、胎龄低于非 BPD 组,吸入氧浓度(FiO2)≥40%例数、24 h 内机械通气例数、机械通气时间、吸氧时间高于非 BPD 组,差异均有统计学意义(P ＜0.05)。 BPD 组患儿0天外周血清CC16水平(45.02±10.62)ng / ml,高于非 BPD 组(36.76±10.84)ng / ml,差异有统计学意义(P ＜0.05)；两组间3天及7天血清 CC16水平比较差异无统计学意义(P ＞0.05)。两组内0、3、7天3个时间点血清 CC16水平均逐渐降低(P ＜0.05)。结论 BPD 组早产儿生后24 h 内外周血清CC16水平明显升高,或可为早产儿 BPD 的发生提供早期预测依据；BPD 的发生可能与胎龄、出生体重、FiO2≥40%、24 h 内机械通气、机械通气时间、吸氧时间相关。

新生儿长期发热238例病因分析

目的：分析新生儿长期发热病因,以期为早期诊断及早期治疗提供临床依据。方法选择2004年1月至2013年12月本院新生儿中心住院,且符合新生儿长期发热纳入标准,对患儿一般情况及病因进行回顾性分析。结果共纳入患儿238例,男165例,女73例。其中肺炎196例、皮肤黏膜感染67例、败血症46例、脑膜炎/脑炎25例、新生儿坏死性小肠结肠炎24例是常见病因,尿崩症4例是唯一非感染病因。脑膜炎/脑炎、败血症、尿崩症、免疫缺陷病及泌尿系感染患儿更易出现高热(P ＜0.05)。肺炎患儿热型更易呈稽留热型或其他特殊热型(χ2=4.581, P =0.032)。晚期出现长期发热新生儿更易罹患败血症、感染性腹泻、脑膜炎/脑炎等疾病(P ＜0.05)。结论感染性疾病是新生儿长期发热主要病因,尿崩症是唯一非感染因素。

新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭肺超声特点分析

目的：分析重症肺炎合并呼吸衰竭新生儿的肺超声特点，为临床诊治提供参考。方法选择2014年12月至2015年8月入院并确诊为重症肺炎合并呼吸衰竭的新生儿，对患儿双肺十二区进行横向及纵向超声检查，观察患儿肺部超声改变并进行回顾性分析。结果共入选44例患儿。超声检查均有异常，主要表现为肺组织实变(41例)、出现 B 线(44例)、胸膜线异常(44例)、胸腔积液(3例)。双肺受累者32例占73%，十二区每区域均可出现病变，累及肺区数≥6区者(32例，占73%)。41例肺实变中，右后上区肺实变发生率高(26例，占63%)。结论肺超声检查对新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭患儿有重要的诊断价值，对肺实变部位及范围的评估可为临床治疗提供参考。

专家答疑

问：临床上哪些新生儿需要体外膜肺氧合呼吸支持？具体指征和禁忌证如何？
　　答：1976年,Bartlett 医生成功为1例新生儿进行床边心肺支持治疗,拉开了体外膜肺氧合(ECMO)呼吸支持技术在临床上应用的序幕。截至2016年1月,ELSO 数据库登记的新生儿 ECMO 呼吸支持病例总数已达28723例,存活率达74%。随着肺表面活性物质、高频通气和一氧化氮等呼吸支持技术的临床应用,需要 ECMO 支持的呼吸衰竭新生儿病例数减少,但对于肺表面活性物质、机械通气和一氧化氮等呼吸支持手段无效的新生儿,ECMO 是唯一有效地救治手段。2014年全球共有878例新生儿因呼吸衰竭接受ECMO呼吸支持,目前已有多中心临床随机对照研究,对于难治性呼吸衰竭新生儿,ECMO 呼吸支持比常规呼吸支持能显著提高生存率。临床上哪些新生儿需要 ECMO 进行呼吸支持呢？

SP-C 基因外显子5区域基因突变与早产儿呼吸窘迫综合征相关性研究

目的：探讨 SP-C 基因外显子5( exon5)区域基因突变与早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的相关性。方法选择2013年1月至2015年1月在我院新生儿病房住院治疗、无血缘关系的汉族 RDS 早产儿(28周≤胎龄＜37周)作为病例组,选择同时间、同民族和同群体中,无血缘关系未发生 RDS 的早产儿为对照组。采集患儿静脉血,采用基因测序方法对 SP-C 基因 exon5区域基因进行测序。结果病例组60例,检测出 SP-C 基因 exon5区域 c.715G ＞ A 位点杂合突变17例(28.3%)；对照组60例,检出 SP-C 基因 exon5区域 c.715G ＞ A 位点杂合突变8例(13.3%),组间比较差异有统计学意义(χ2=4.093,P =0.043)。病例组有、无 c.715G ＞ A 位点杂合突变患儿在 RDS 临床分度、氧疗、肺表面活性物质治疗剂量、治疗结局上比较,差异均无统计学意义(P ＞0.05)。结论 SP-C 基因 exon5区域 c.715G ＞ A 位点杂合突变可能与早产儿 RDS 发生有关。

新生儿多囊肾一例报道暨文献复习

目的：分析常染色体隐性遗传性多囊肾(ARPKD)中围产期婴儿型多囊肾的临床资料及影像学特点,回顾相关文献资料,提高临床医生对新生儿多囊肾的认识。方法回顾性分析我院新生儿科收治的1例围产期婴儿型 ARPKD 患儿临床资料及影像学特点,结合相关文献报道,总结该病的临床诊断思路和治疗方法,并查阅中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、MEDLINE 数据库、医学文摘数据库(Embase),以“常染色体隐形遗传、围产期、多囊肾”为关键词进行检索,检索时间范围2005-2015年,对其中9篇文献报道的9例进行文献复习。结果包括本研究在内共10例围产期婴儿型多囊肾患儿,胎龄33~37周,其中有明确家族史1例,4例患儿母亲有不良孕产史(原因不明),出现呼吸困难需机械通气治疗7例(70.0%),需联合一氧化氮(NO)治疗3例(30.0%),宫内诊断6例(60.0%),10例患儿肾脏 B 超均提示：双肾增大、回声增强。1例患儿行肾移植后存活,死亡9例(90.0%),基因检测确诊1例。结论围产期婴儿型ARPKD 患儿表现为肾脏增大,多发性囊肿、肝囊肿及肝纤维化。本病进展快、预后差、病死率高,生后早期死于肺发育不良或肾功能不全,应早期诊断、早期治疗。

新生儿重症监护病房新生儿疼痛的评估及其干预措施的临床研究

目的：通过对新生儿重症监护病房(NICU)接受桡动脉穿刺的新生儿进行疼痛评分,观察其非药物干预的止痛效果。方法将接受桡动脉穿刺的新生儿按入院顺序随机分为3组：(1)对照组；(2)非营养性吸吮组(NNS 组)；(3)非营养性吸吮＋葡萄糖组(NNS ＋ GS 组)。应用多参数心电监护仪监测各组新生儿穿刺前后经皮血氧饱和度(SpO2)、心率和呼吸频率变化及应用新生儿疼痛评分简表(PIPP)对各组新生儿疼痛进行评分。结果各组新生儿在遭受桡动脉穿刺时的心率、呼吸频率均增快,SpO2降低(P 均＜0.01),其中 NNS 组及 NNS ＋ GS 组干预后心率、呼吸频率、SpO2的变化较对照组小(P ＜0.05),且可较快恢复至穿刺前。桡动脉穿刺后行 PIPP 评分,NNS组、NNS ＋ GS 组明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P ＜0.01)。 NNS ＋ GS 组 PIPP 评分低于NNS 组,差异有统计学意义(P ＜0.05)。结论(1)心率、呼吸频率、SpO2可作为评价新生儿疼痛的生理指标,PIPP 疼痛评分简便、实用,可在临床推广应用。(2)非营养性吸吮及非营养性吸吮联合葡萄糖均能缓解新生儿疼痛,但非营养性吸吮联合葡萄糖止痛效果更好。

新生儿无脾综合征八例分析与转归

目的：探讨新生儿无脾综合征的临床特点,提高对该病的认识。方法收集2008年6月至2015年7月我院新生儿科收治的无脾综合征患儿资料,回顾性分析患儿的一般特征、临床表现、影像学及实验室检查、治疗及预后。结果共收治8例无脾综合征患儿。8例生后均有不同程度的发绀,5例听诊有心脏杂音,3例心尖搏动位于右侧,2例产前超声检查心脏结构异常,2例合并先天性肛门闭锁伴皮肤瘘；8例心脏彩超检查均提示复杂的先天性心脏病,3例右位心,1例心腔位置异常；8例腹部 B 超均提示无脾、水平肝,1例合并右肾缺如；1例行外周血涂片检查,见豪-周小体。明确诊断后8例均自动出院。随访发现2例存活(1例现19月龄,1例4周岁),失访2例,其余4例死于新生儿期。结论无脾综合征具有脾缺如、内脏反位、严重心血管畸形、易合并其他脏器畸形等特点；临床上若发现持续发绀、心脏杂音、心尖搏动位置异常患儿,应考虑无脾综合征可能,积极完善影像学检查,如胸部 X 线片、B 超、内脏血管造影等。

新生儿肝内胆管结石一例

患儿女,生后30 min,因“孕母产检 B 超提示胎儿肝脏异常回声”入院,患儿系第1胎第1产,胎龄39＋6周,因“羊水少”剖宫产出生,出生时羊水清,量约200 ml,无窒息复苏史,脐带绕颈1周,出生体重3250 g。父母非近亲结婚,家属中无胆石症病史,母亲孕期亚临床甲减,服用优甲乐治疗,孕期甲状腺功能、肝功能正常。孕中期 B 超提示胎儿肝脏异常回声。入院查体：体温：36.5℃,心率：140次/ min,呼吸：40次/ min,血压68/38 mmHg。神清、反应可,皮肤红润、无皮疹及出血点,前囟平软,0.5 cm ×0.5 cm,双肺呼吸音清、心律齐、心音有力、未闻杂音,腹软、肝脾肋下未及,四肢肌张力可,原始反射均可引出。实验室检查：肝炎病毒全项、血/尿遗传代谢病筛查均未见异常。孕母于孕21＋5周、26＋5周、30＋2周行3次超声检查,均提示胎儿肝内异常强回声,内部未见血流信号、大小无显著改变。出生第1天腹部 B 超：肝脏大小正常、肝左叶多发强光团,考虑肝内胆管结石可能性大,不除外钙化灶可能。生后第2天腹部 CT：肝脏体积较大、左叶肝内胆管见多个点状高密度结节影,考虑肝内胆管结石可能。现患儿生后8个月,近期随访生长发育大致正常,其父母均按正常方式添加辅食,患儿未出现高胆、发热、烦躁、骚抓皮肤等异常临床表现与行为。生后8个月复查生化指标直接胆红素、胆汁酸、γ-GT 均在正常范围内。复查超声：肝脏大小正常、肝内多发性胆管结石？钙化灶？因本例患儿为无症状肝内胆管结石,故家属不同意行结石相关基因检测。

新生儿成骨不全一例

患儿,女,2天,因“窒息复苏后1天”入院,患儿系第1胎第1产,胎龄33周顺娩,生后皮肤青紫、哭声微弱、颅骨较软、巩膜呈蓝色、四肢基本无自主活动,可扪及骨擦感。无家族病史。全身正位 X 光片(图1A、B、C、D)：颅骨骨质菲薄,双侧锁骨、肋骨及四肢长骨密度减低,皮质菲薄,可见多发骨折(约20余处),部分骨断端成角、轻度移位,周围可见球形骨痂形成(图1A),两肺含气差,肺野可见雾状阴影。头颅 CT 平扫：颅骨密度不均,部分颅骨形态菲薄,余颅骨形态不规整、呈不规则碎片状(图1B)；躯干及四肢 CT 后重建(大密度投影 MIP 及容积再现 VR)：更清晰显示全身多发骨折(图1C、D)。诊断：(1)先天性成骨不全；(2)新生儿肺炎。由于多发骨折及感染,患儿4个月时死亡。

静脉注射丙种球蛋白导致新生儿交叉配血不合一例

患儿男,第2胎第2产,胎龄31＋1周,因“羊水过少,胎儿生长受限”剖宫产娩出。出生体重1040 g,身长41 cm,Apgar 评分1 min 8分。其母孕期无输血史。患儿生后因“呼吸急促15 min”转新生儿科,诊断为“早产儿、极低体重儿、小于胎龄儿、新生儿呼吸窘迫综合征”,予 NCPAP 辅助呼吸。生后6天查血常规WBC 3.7×109,Hb 107 g/ L,予人免疫球蛋白(IVIG)0.4 g/天,共使用3天。生后9天患儿出现明显贫血症状,急查 Hb 77 g/ L,送交叉配血时发现患儿血液与同血型的献血员血液无法配合。

中晚期早产儿新生儿期风险

早产是全球关注的公共卫生问题,早产大大增加了新生儿的发病率和死亡率,也给医疗保健部门和整体经济增加了压力。全球早产儿的发生率由2005年的9.6%上升至2010年的11.1%,净增加15.6%[1]。目前定义32周≤胎龄(GA)≤33＋6周的早产儿为中期早产儿( moderately preterm infants, MPIs)；34周≤GA ≤33＋6周的早产儿为晚期早产儿(late preterm infants,LPIs)；这两个群体称中晚期早产儿。虽然中晚期早产儿的发病风险较超早产儿低,但因其人数众多而带来了巨大的医疗负担[2-4]。现就中晚期早产儿的流行病学、低血糖、喂养、呼吸、黄疸、神经发育、感染、护理及随防等方面的研究进展综述如下。

Clara 细胞分泌蛋白在新生儿肺部疾病中的研究进展

近年来,关于新生儿尤其早产儿肺部疾病发病率及死亡率高的现象已引起广泛关注,但其发病早期呼吸道症状和体征不明显,早期诊断和治疗仍存在困难。 Clara 细胞分泌蛋白( clara cell secretory protein,CCSP)主要由细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上的 Clara 细胞分泌产生,具有抗炎、抗氧化等特性,刚出生时肺泡灌洗液( BALF)及血CCSP 水平可反应肺发育情况,而生后 BALF 中CCSP 水平降低、血浆中 CCSP 水平升高可反映肺泡毛细血管膜完整性被破坏的早期改变,多项研究发现,CCSP 变化在早期识别新生儿肺部疾病中具有重要意义,应用重组 CCSP(rhCCSP)治疗新生儿肺部疾病已取得一定进展,现就 CCSP 在新生儿肺部疾病中的研究进展综述如下。

新生儿重症监护病房血小板输注治疗新生儿血小板减少症

临床上,任何胎龄体重的新生儿血小板计数低于150×109/ L 被定义为血小板减少症[1]。既往研究表明,诊断血小板减少症的新生儿中,25%接受了1次或多次血小板输注治疗,此比例在极低出生体重儿中升至50%[2]。关于新生儿重症监护病房(NICU)中血小板输注的指南更多是基于专家经验或共识,而非循证依据,且多为成人标准演变而来。本研究通过对现有关于 NICU 中掌握的不同血小板输注的指征、方法、疗效、不良反应及注意事项等文献进行综述,希望对临床血小板输注治疗给予一定指导。

新生鼠高氧暴露后脑 Caspase-12表达与胼胝体白质损伤的关系

目的：探讨 Caspase-12参与高氧所致新生小鼠胼胝体白质损伤的情况。方法新生6天的 C57BL/6小鼠共12组,随机分为高氧组及对照组。高氧组分别给予高氧24 h 或48 h 以及高氧48 h 后在小鼠日龄的10、12、15、30天(P10、P12、P15、P30)断头取脑,并与相应日龄对照组进行对比。检测不同日龄小鼠胼胝体白质髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,检测高氧24、48 h 后小鼠胼胝体白质 Caspase-12 mRNA 及蛋白表达,TUNEL 法检测小鼠胼胝体白质细胞凋亡。结果 P10、P12高氧组 MBP 表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P =0.004,0.016)；P15、P30两组比较,差异均无统计学意义(P ＞0.05)。高氧24、48 h 后与对照组24、48 h 比较,Caspase-12 mRNA 相对表达量分别为(1.549±0.098)比(1.080±0.101)和(1.333±0.076)比(1.022±0.089),cleaved-Caspase-12蛋白相对表达量分别为(1.582±0.010)比(0.994±0.078)和(1.370±0.095)比(0.978±0.069),高氧组均高于其对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05)。高氧24、48 h 与对照组相比,Caspase-12抗原表达阳性细胞显著增加。 P10、P12高氧组凋亡指数高于对照组(18.742±2.503比4.587±2.353,36.184±3.655比5.351±2.678),差异有统计学意义(P ＜0.05)。结论高氧暴露可导致新生小鼠胼胝体白质损伤,可能通过提高 Caspase-12表达使胼胝体白质细胞过度凋亡,进而导致胼胝体白质损伤。

大肠埃希菌致脓毒症新生大鼠巨噬细胞及血中CD163表达研究

目的：探讨 CD163在大肠埃希菌致脓毒症新生大鼠巨噬细胞及血中的表达情况。方法选择72只无特定病原体的7日龄新生大鼠，随机分为实验组和对照组各36只。实验组新生大鼠腹腔注射大肠埃希菌建立脓毒症模型；对照组新生大鼠腹腔注射生理盐水。实验后分别在第2、4、6、12、24、48 h 6个时间点取标本，使用免疫组织化学法动态监测肺脏及肝脏巨噬细胞表面CD163的表达情况，使用酶联免疫吸附法监测血中分泌型 CD163(sCD163)浓度。结果实验组新生大鼠肺脏和肝脏组织中巨噬细胞表面 CD163表达水平随着实验时间延长逐渐降低(P ＜0.001)；2 h 时实验组和对照组肝巨噬细胞表面 CD163表达水平差异无统计学意义(P ＞0.05)；4 h 及以后，实验组肝巨噬细胞表面 CD163表达水平低于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.01)。随实验时间延长，实验组血中 sCD163水平呈逐渐上升趋势(P ＜0.001)；2 h 时对照组和实验组血中 sCD163表达水平差异无统计学意义(P ＞0.05)；4 h 及以后，实验组血中 sCD163表达水平高于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.001)。结论 CD163在脓毒症发生发展过程中具有重要作用。

早期或晚期咖啡因治疗早产儿呼吸暂停临床效果的 Meta 分析

目的：对早期或晚期咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的临床疗效进行 Meta 分析。方法检索 Medline、Science Direct、Elsevier、Embase、中国生物医学文献数据库、万方数据库等,收集符合纳入标准的研究,检索时限为从建库至2015年11月,提取符合纳入标准研究的参考文献和手工检索相关会议资料。由两位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后,应用RevMan 5.2软件进行 Meta 分析。结果共纳入1个随机对照研究,4个回顾性队列研究,共59288例患儿,Meta 分析结果显示,早期咖啡因使用组与晚期咖啡因使用组相比,病死率、支气管肺发育不良、脑室内出血、脑室旁白质软化、早产儿视网膜病及动脉导管未闭手术干预发生率均显著下降(P ＜0.05),坏死性小肠结肠炎发生率两组间比较差异无统计学意义(OR =0.98,95% CI 0.72~1.33,P =0.881)。结论早产儿呼吸暂停患儿应尽早开始咖啡因治疗,能显著降低病死率及其他并发症的发生,无明显药物不良反应,临床耐受性好。

专家答疑

问：何谓药物替代试验？答：临床需要报告的某种抗菌药物，由于目前无标准的检测方法，需要用其他药物替代进行的药敏试验。例1：患者为非复杂性尿路感染，细菌培养结果为大肠埃希菌、克雷伯菌属或奇异变形杆菌这类细菌时，如果药敏报告显示对头孢唑林敏感，那么临床医生可使用口服头孢克洛、头孢地尼、头孢泊肟、头孢丙烯、头孢呋辛、头孢氨苄和氯碳头孢进行治疗；但应注意：如果药敏报告显示对头孢唑林耐药，并不代表上述药物均无疗效，因为某些菌株可对头孢唑啉耐药，却能对头孢泊肟、头孢地尼和头孢呋辛敏感，临床医生若使用该类药物治疗，请与微生物室联系，可能需要单独检测。

《中华新生儿科杂志》原《中国新生儿科杂志》影响因子居儿科类期刊第三位

《中国新生儿科杂志》创刊于1986年，由中华人民共和国教育部主管、北京大学主办、北京大学第一医院承办的全国唯一的国家级新生儿专业学术期刊。本刊坚持体现现代新生儿科医学的发展，展示中国新生儿科学研究水平，反映中国新生儿科领域新学术动态和发展方向，促进该领域学术交流、信息传递；以提高新生儿疾病诊疗水平，扩展广大新生儿科医生专业知识为宗旨。

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　　http：// www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/由美国国立医学图书馆提供。
　　http：// highwire. stanford. edu/
　　1995年由美国斯坦福大学图书馆创立，是全球大的提供免费全文的学术文献出版商。

关于关键词的标引

本刊要求对论著类文章需标引2~5个关键词。请使用中国医学科学院医学信息研究所的《中文医学主题词表》(CmeSH)所列的词，或登录万方医学网：http：// med. wan-fangdata. com. cn/ Mesh. Mesh. aspx 查找。如果查不到相应的关键词，处理方法：(1)可选用直接相关的几个主题词进行组配。(2)可根据树状结构表选用直接的上位主题词。(3)必要时，可采用习惯用语的自由词并排列于后。每组英文关键词第一个字母大写，各组词汇之间用“；”相隔。

《中华新生儿科杂志》原《中国新生儿科杂志》稿件撰写要求

呼吸困难、心脏增大、皮肤血管瘤

患儿女,28天,因“呼吸困难进行性加重13天”入我院。入院前13天与“感冒”家属接触后出现咳嗽,伴口周青紫及呼吸急促,入住当地医院,胸片提示“双肺内带可见点片影”,肝脏超声示“肝大,肝实质回声不均匀”,予以吸氧、头孢噻肟抗感染等治疗。患儿呼吸困难呈缓慢加重趋势,复查胸片示“心影增大”,入院第3天给予持续气道正压(CPAP)辅助呼吸,联合地高辛、卡托普利、螺内酯治疗,患儿呼吸急促无明显缓解,且伴高碳酸血症(PaCO270~80 mmHg),为进一步治疗转入我院。患儿系第2胎第1产,胎龄40＋1周,因“头盆不称”剖宫产出生,生后 Apgar 评分均10分,出生体重3800 g。患儿母孕史及家族史无异常。入院查体：气管插管、气囊加压给氧下精神反应欠佳、皮肤尚红润、双肺呼吸音粗,可闻及散在湿性啰音,左心外界达左胸壁,右界位于右胸骨旁线外2.5 cm,心率137次/ min,律齐、心音有力,心前区可闻及Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音。腹部饱满,肝右锁骨中线肋下8 cm,剑突下9 cm,左锁骨中线肋下7 cm,触诊质硬、边缘钝,脾未触及。余查体未见异常。