口腔医学研究杂志
Journal of Oral Science Research 구강의학구
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学口腔医学院
- 影响因子: 0.48
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-7651
- 国内刊号: 42-1682/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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16S rRNA克隆文库法分析成人龋病唾液微生物多样性
目的:讨论汉族人群中高龋和无龋人群口腔唾液微生物结构的差异.方法:采集符合WHO采样标准的唾液样本6例,其中高龋组(CA组)3例,无龋组(CF组)3例,提取细菌总DNA,构建16S rRNA克隆文库,挑取阳性克隆子进行测序,并用MOTHUR等软件对结果进行分析,MEGA4.0软件构建系统发育树.结果:共获得80个OTUs,归属于5个门,9个纲,10个目,14个科,19个属,其中有13个优势属;CA组优势属为:链球菌属(53.16%)、普氏菌属(28.77%)、颗粒链球菌属(9.34%);CF组优势菌为:链球菌属(46.12%)、普氏菌属(23.41%)、奈瑟菌属(14.35%).结论:16S rRNA克隆文库法已成熟,可用于口腔微生物群落结构的研究,当地汉族人群中高龋和无龋人群口腔微生物群落结构存在一定的差异,高龋组中优势菌(链球菌属、普氏菌属、颗粒链球菌属)对龋病发生发展的作用还有待进一步的研究.
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O-GlcNAc对上唇发育过程中上皮间叶转化影响的研究
目的:研究氧联乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)在上唇发育过程中对面突间上皮间叶转化的影响.方法:通过在鸡胚上唇植入浸有O-GlcNAc促进剂OGT(O-GlcNAc transferase)、O-GlcNAc的抑制酶OGA(O-GlcNAcase)、以及OGA的抑制剂STZ (streptozoticin)的琼脂糖微球,构建O-Glc-NAc高表达与低表达以及反向高表达实验组并继续孵育24 h,茜素红/阿利新蓝骨组织染色观察胚胎骨、软骨发生的变化,免疫组化染色法检测具有间叶组织表达特异性的fibronectin和上皮表达特异性的p63的表达状态.结果:高表达O-GlcNAc实验组OGT和STZ中,发现胚胎上唇出现了骨缺损,且P63、fibronectin持续高表达,上皮、间叶组织保持连续性,凋亡出现延迟,上皮间叶转化出现障碍.正常对照测与低表达OGA组在上皮融合过程中P63表达减弱,fibronectin在上皮中出现表达,上皮层出现断裂,表明上皮间叶转化的正常进行.结论:O-Glc-NAc过表达对于上唇形成过程中上皮间叶转化具有负面作用,将影响上唇的正常发育并可能导致唇裂的发生.
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PEN载体传递ODN对人成骨样细胞细胞周期与成骨分化的影响
目的:采用新型载体PEN对ODN进行传递,探讨MT01/PEN复合物对人成骨样细胞(MG63)细胞周期及成骨分化的影响.方法:选取不同装载比例的MT01/PEN复合物,以MT01及S-MT01做对照,分别检测其对MG63细胞周期及成骨分化相关基因ALP活性、BMP2、OCN表达的影响.结果:MT01/PEN组G1期、G2期细胞百分比降低,S期比例增高(P<0.01),碱性磷酸酶活性增加(P<0.01),OCN、BMP2蛋白表达增高(P<0.05).结论:以PEN为载体传递MT01能促进MG63的分化.
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单侧完全性唇腭裂患者髁突及下颌升支对称性的锥形束CT研究
目的:评价单侧完全性唇腭裂(UCLP)患者下颌骨髁突及升支垂直向对称性.方法:取25例单侧完全性唇腭裂患者作为实验组,25例同年龄正常(牙合)殆人群作为对照组,两组均拍摄锥形束CT(CBCT)图像,对下颌髁突高度(CH)、升支高度(RH)及髁突与升支高度和(CH+RH)进行测量分析及不对称指数计算,所得数据使用SPSS17.0进行配对样本t检验和独立样本t检验.结果:单侧完全性唇腭裂患者健侧与患侧下颌髁突高度、髁突与升支高度和具有统计学意义.单侧完全性唇腭裂组与对照组髁突与升支高度和不对称指数具有统计学意义.结论:单侧完全性唇腭裂患者下颌骨髁突高度、髁突与升支高度和存在不对称畸形,患侧明显小于健侧,且髁突与升支高度和不对称指数与正常(牙合)人群比较存在差异.
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上颌前磨牙隧道洞型应力分析
目的:分析边缘嵴高度和修复材料对上颌前磨牙隧道洞型的应力影响.方法:建立边缘嵴高度分别为1.5mm、2.5 mm、3.5 mm的上颌前磨牙隧道洞型的三维有限元模型.修复材料设定为复合树脂(CR)和树脂加强型玻璃离子(GIC).在正常咬合接触区加载垂直于牙面的100 N的力,计算牙釉质、牙本质和修复材料的应力分布,评估其失效风险.结果:对于不同边缘嵴高度,摩尔库伦失效值在边缘嵴高度为2.5 mm时低;对于不同修复材料,复合树脂修复的隧道洞型摩尔库伦失效值较低.结论:边缘嵴高度为2.5 mm,复合树脂修复的隧道洞型具有更好的力学性能.
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辽阳地区中青年恒前牙牙冠的颜色测量分析
目的:测量辽阳地区中青年恒前牙牙冠不同部位间颜色差别,指导口腔美学修复中的比色、选色.方法:在统一标准(D65标准光源)下应用数码相机、计算机和相关软件,采用CIE-1976—L*a*b*色度系统对辽阳地区的142名中青年志愿者的852颗上颌恒前牙牙冠不同部位的颜色进行测量.结果:辽阳中青年上颌中切牙颈、中、切的L值分别为(72.57±6.34)、(74.52±5.60)、(67.29±6.08),侧切牙颈、中、切的L值分别为(66.86±6.50)、(69.44±8.62)、(63.12±7.01),尖牙颈、中、切的L值分别为(60.52±11.70)、(61.42±9.20)、(54.12±8.37).结论:辽阳中青年恒上前牙牙色明度值从中切牙向尖牙逐渐降低,彩度逐渐增大;各个牙位不同部位色度值也不相同,其中中1/3的明度值大、彩度值小;颈1/3的明度值和彩度值均高于切1/3.
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正畸拔牙矫治病例中出现牙龈折痕的临床研究
目的:探讨正畸拔牙矫治病例出现牙龈折痕原因,为临床预防牙龈折痕的发生提供依据.方法:在拔除前磨牙进行固定矫治的错(牙合)畸形患者中,筛查出发生的牙龈折痕病例87例,选择其中一侧出现牙龈折痕,另一侧未出现的病例65例,将出现牙龈折痕的一侧作为实验侧,未出现牙龈折痕的一侧作为对照侧,通过CBCT测量分析,比较两侧牙槽骨宽度、高度及骨密度的变化与出现牙龈折痕的相关性.结果:牙龈折痕多发生在下颌,牙周探针牙龈折痕深度下颌均大于上颌.牙龈折痕侧牙槽骨宽度减小、高度降低以及密度减小均明显大于对照组,两组数据统计结果有显著性差(P<0.05).结论:正畸拔牙矫治病例中牙龈折痕的出现与牙槽骨宽度、高度及骨密度的变化具有相关性,拔牙间隙关闭过程中牙槽骨吸收,对软组织支持的丧失,可能是出现牙龈折痕的解剖学因素.
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CM-DiI体外标记人乳牙牙髓干细胞的可行性研究
目的:筛选CM-DiI用于人乳牙牙髓干细胞标记的佳浓度,并对标记后细胞的生物学行为进行评价,为下一步细胞活体移植和体内示踪打下基础.方法:酶解组织块法培养人乳牙牙髓细胞并纯化,免疫组化鉴定细胞来源,进行细胞体外多向诱导分化能力实验.将第3代细胞分别使用浓度2 mg/L、3 mg/L及4 mg/L的CM-DiI进行标记,比较标记后细胞乳酸脱氢酶释放率及细胞增殖情况,并观察经体外多次传代后细胞荧光的表达情况.结果:酶解组织块法可获得成集落状生长的人乳牙牙髓细胞;免疫组化确定细胞为间充质而非造血来源;细胞具有成脂、成骨及成牙本质等多向分化能力.3种标记物浓度均未对细胞乳酸脱氢酶释放及细胞增殖产生显著的不利影响;随体外多次传代,标记荧光强度逐渐减退.结论:CM-DiI操作简便、染色速度快,可有效的标记人乳牙牙髓干细胞,其中3 mg/L的标记浓度细胞毒性极小,标记效率高,在体外多次传代后荧光信号仍能稳定表达.
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Rho激酶抑制剂Y-27632对人牙髓干细胞增殖能力的影响
目的:初步研究Rho激酶抑制剂Y-27632对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)增殖能力的影响.方法:采用体外贴壁式培养法培养人牙髓干细胞,应用Rho激酶抑制剂Y-27632,根据培养条件,分为普通培养液培养组(Con)及普通培养液十抑制剂Y-27632培养组(Con+Y),采用MTT法检测两种培养条件下人牙髓干细胞培养24、48、72、96 h细胞活性;采用DAPI染色法及流式细胞定量检测技术(FCM)比较两组在培养48 h的细胞数量及细胞周期分布情况.结果:MTT结果显示,实验组hDPSCs细胞增殖曲线较对照组明显上移,且增殖高峰期提前;培养48 h,DAPI染色结果显示,实验组细胞总数量明显多于对照组;FCM结果显示,对照组G0/G1期细胞比例为(66.8±6.84)%,S期细胞比例为(25.17±0.62)%,实验组G0/G1期细胞比例为(58.59±1.76)%,S期细胞比例为(31.34±1.16)%,实验组S期细胞比例明显高于对照组(P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂Y-27632促进入牙髓干细胞DNA合成、细胞分裂及增殖.
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腭骨厚度CBCT与头颅定位测量值的相关性研究
目的:研究腭骨厚度CBCT与头颅定位测量值之间的关系.方法:拍摄31位错(牙合)畸形初诊患者的CBCT和头颅定位侧位片,腭骨厚度测量方法:前后向从双侧上颌第一、第二前磨牙接触点(P1P2)到双侧上颌第一、第二磨牙接触点(M1M2),CBCT测量值取偏心距1.5~10 mm.所得数据采用SPSS19.0统计软件分析.结果:P1 P2和P2测量平面上,CBCT在1.5mm和5 mm偏心距时的腭骨厚度测量值小于头颅定位测量值(P<0.05);偏心距为10 mm时所有测量平面的CBCT测量值与头颅定位测量值比较无统计学意义.各个偏心距上CBCT测量值及头颅定位测量值均从P1P2点向M1M2点递减.结论:10 mm偏心距时CBCT测量值与头颅定位测量值为接近.P1P2测量平面上偏心距为5 mm和7.5 mm区域相对安全,可以考虑植入微种植体支抗.
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乳铁蛋白对牵张成骨促进作用的研究
目的:研究乳铁蛋白(LF)对牵张成骨的作用.方法:将40只新西兰大白兔随机分为对照组(20只)和实验组(20只),建立牵张成骨动物模型.对照组自延迟期第2天开始每日灌胃0.9%氯化钠溶液(1 ml/kg),相同时间内,将LF(85 mg/kg)溶解于相同容积的0.9%氯化钠溶液中对实验组进行灌胃.于牵张结束后8周处死所有实验动物,收集标本进行X线、Mirco-CT、组织学和生物力学检测.结果:实验组动物牵张间隙内新骨形成的量优于对照组,并显著改善了新生骨痂的显微结构及生物力学强度.结论:LF能够促进牵张成骨过程中新骨的形成.
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大鼠牙源性细胞复合nHAC/PLA支架体内构建牙体组织—骨复合体样结构的研究
目的:探讨不同组合生长因子诱导的大鼠牙源性上皮细胞(rDECs)、间充质细胞(rDMCs)复合nHAC/PLA支架体内形成牙体组织—骨复合体样结构的能力.方法:应用酶消化法和差速消化法分离培养rDECs和rD-MCs,免疫荧光染色鉴定其来源.将各组细胞—支架复合物移植裸鼠皮下3月、5月后分别取材,检测移植物形成牙体组织—骨复合体样结构能力.结果:成功分离培养、鉴定大鼠牙源性上皮细胞和间充质细胞.细胞—支架复合物移植后3月,组①、②、③在细胞—支架接触部位均发现类骨质、新生成熟骨和血管形成,并有OCN、OPN的阳性表达.组②促成骨作用强.对照组④没有新生骨形成,仅有少量胶原纤维和血管.移植后5月,组①、③均形成没有髓腔的牙根样结构,部分区域有DSPP、DMP1、CAP表达.组②形成周边有新生骨、中央有单根牙体样组织,中心为含有牙髓样组织和血管的髓腔样结构,并有DSPP、DMP1、OPN、OCN在髓腔内壁牙本质基质、部分牙髓样组织和血管内的阳性表达,ameloblastin、CAP分别在釉质样、牙骨质样组织中表达阳性.对照组④形成新生骨,OCN强阳性表达,未形成牙体样结构.结论:经TGF-β1+BMP4诱导的rDECs+rDMCs-nHAC/PLA体内移植物促成骨和成牙作用强,移植后5月形成牙体组织—骨复合体样结构.
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经典Wnt信号通路在牙周膜细胞成骨分化过程中的调控
目的:探讨经典Wnt/β-catenin信号通路对牙周膜混合细胞群成骨分化过程中的调控作用.方法:体外组织块结合酶消化法培养牙周膜混合细胞群,通过RT-PCR、real-time PCR证实经典Wnt信号通路在牙周膜细胞中的表达,并运用细胞免疫荧光分析检测了β-catenin的表达位置及表达量;通过不同浓度的Licl激活牙周膜细胞中经典Wnt信号通路,并进行相应的诱导培养.培养14 d后,茜素红染色观察矿化结节形成情况,碱性磷酸酶活性检测ALP活性;通过CCK-8检测Licl刺激24h、48 h、72 h后经典Wnt信号通路对牙周膜细胞增殖的影响.以单因素重复测量方差分析比较差异.结果:经典Wnt/β-catenin信号通路在牙周膜混合细胞群中明显表达,可以通过Licl激活该信号通路,使β-catenin在细胞中累积引起下游变化;与对照组相比较,经典Wnt/β-catenin信号通路的激活引起牙周膜细胞矿化过程中矿化结节的减少,显著降低了ALP活性(P<0.01);经典Wnt通路对牙周膜混合细胞群增殖表现为显著的抑制作用(P<0.01).结论:经典Wnt/β-catenin信号通路抑制了牙周膜混合细胞群的矿化成骨过程,并抑制该细胞群的增殖.
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负载CGRP及SP的明胶缓释微球用于修复家兔骨质疏松模型骨缺损的研究
目的:将负载不同浓度的降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)的明胶缓释微球植入骨质疏松兔的股骨缺损中,观察其对骨缺损修复的影响.方法:通过去势方法建立兔骨质松模型,利用乳化交联的方法制备负载不同浓度的CGRP及SP的明胶缓释微球.将24只骨质疏松兔随机分组,于股骨髁部制备骨缺损并分别植入负载10-6 mol/L、10-8 mol/L和10-10 mol/L的SP以及CGRP的明胶微球,3个月后处死观察结果.结果:负载不同浓度的CGRP及SP均能有效地促进成骨,影像学结果示SP在10-6 mol/L时其骨体积分数高,并且能有效提高骨小梁数量,降低骨小梁间的间距(P<0.05),CGRP在浓度为和10-8 mol/L时效果即达到上述效果;而组织学结果示SP和CGRP均在浓度为10-6 mol/L时其新生骨组织比例高(P<0.05).结论:负载不同浓度的CGRP及SP均能有效地促进骨质疏松兔骨缺损的成骨,在所研究的浓度中,高浓度的效果优于低浓度的效果.
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S1P/S1PR1通路依赖的压力对破骨前体细胞趋化效应
目的:探究S1P/S1PR1通路轴在压力下对破骨前体细胞趋化影响的调节作用.方法:建立体外压力模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应,免疫印迹实验和细胞免疫荧光检测压力下Raw264.7细胞SPHK1和S1PR1的mRNA水平和蛋白水平.采用Transwell 24孔板通过趋化实验探究S1P/S1PR1在压力下对Raw264*7细胞的迁移能力的影响.结果:发现0.5、1.0和2.0 g/cm2压力作用下,Raw264.7细胞的SPHK1和S1PR1的表达及Raw264.7细胞的趋化显著降低.在S1PR1受体功能性激动剂FTY720作用下,压力作用下趋化能力被抑制的Raw264.7细胞趋化水平显著增加.结论:S1P/S1PR1信号轴在正畸治疗中调节破骨前体细胞迁移与功能发挥重要作用.
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正畸力作用下压力侧Wnt10b、RANKL在牙周组织中的表达
目的:研究大鼠在正畸力作用下压力侧wnt10b、RANKL在牙周组织中的表达变化.方法:将42只健康雄性SD大鼠随机分为7组,即0h、6h、12h、24 h、5d、7d、14d组,使用镍钛拉簧对第一磨牙向近中施加50 g正畸力,以0h为对照组,每组处死6只.应用实时定量PCR(RT-PCR)对wnt10b、RANKL的mRNA表达进行检测.结果:Real-time PCR结果显示,与对照组相比,实验组压力侧牙周组织中Wnt10b、RANKL mRNA均有表达,其中wnt10b于加力初期表达受抑制,随后升高,于5d达高峰随后下降,14 d恢复至正常水平.RANKL表达随加力时间延长而逐渐升高,7d达到高峰,随后下降.结论:Wnt10b、RANKL参与正畸加力作用下的牙周组织改建.
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纳米羟基磷灰石表面阿伦膦酸钠和Ⅰ型胶原蛋白复合膜对成骨细胞形态和增殖的影响
目的:探讨经化学结合阿伦膦酸钠(alendronate sAium,ALN)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,COL Ⅰ)修饰的纳米羟基磷灰石(nano-hydroxyapatite,nHA)涂层对成骨细胞在其表面黏附、生长和增殖的影响.方法:建立nHA涂层、nHA/ALN、nHA/COL Ⅰ、nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜,将成骨细胞接种于复合膜表面,分别培养7d和14 d,扫描电镜观察成骨细胞在不同膜层表面的黏附形态的变化,WST-1法对各膜层表面细胞数量进行定量检测.结果:成骨细胞在nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜表面的增殖活性高(P<0.05),扫描电镜观察成骨细胞在nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜表面生长状态优于其他膜层,在COL Ⅰ膜直接作用下,成骨细胞伸展更为完全,并有较多伪足突起和微绒毛结构呈分化表型.结论:将ALN和COL Ⅰ修饰于nHA表面能够协同促进成骨细胞的黏附和增殖.nHA/ALN/COL Ⅰ复合膜促进成骨细胞的黏附与分化.
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具核梭杆菌调控牙龈卟啉单胞菌感染对口腔鳞状细胞癌KB细胞周期和细胞因子分泌的研究
目的:通过研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis)和具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,F.nucleatum)感染对KB细胞的细胞周期和炎症因子分泌的调控,初步探讨牙周细菌感染对口腔鳞状细胞癌进展和炎症反应的影响.方法:建立P.gingivalis和F.nucleatum单独或联合感染KB细胞模型,透射电镜观察细菌感染细胞情况,流式细胞术检测细胞周期变化,酶联免疫法检测IL-6和IL-8蛋白分泌水平.结果:P.gingivalis联合F.nucleatum感染KB细胞8h抑制细胞周期进程,感染24 h后加速细胞周期进程;P.gingivalis联合F.nucleatum感染促进KB细胞分泌IL-6和IL-8,并且有时间和F.nucleatum浓度依赖性.结论:牙周致病菌之间的联合作用更能促进口腔鳞状细胞癌的发展及免疫炎症反应.
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Nd:YAG激光轰击处理纯钛表面对钛-瓷结合强度影响的实验研究
目的:探讨Nd:YAG激光处理对纯钛表面形貌、理化性能以及钛—瓷结合强度的影响.方法:将30个纯钛试片表面用碳化硅砂纸打磨后得到规格为25 mm×3 mm×0.5 mm的标准试件,随机均分为3组,A组为喷砂组,B组为激光处理15s组,C组为激光处理30 s组,测量各组的表面粗糙度值和金属—蒸馏水表面接触角.钛表面烤瓷,测试钛—瓷间的三点弯曲结合强度并统计学分析,用扫描电镜观察纯钛处理后的表面形貌和钛—瓷分离面的表面形貌以及EDS分析.结果:3组钛—瓷结合强度在统计学上有显著差异(P<0.001),B组钛—瓷结合强度高于A组(P<0.05),且小于C组(P<0.05).结论:钛表面Nd:YAG激光处理后可有效提高钛—瓷的结合强度.
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抗STAT3 shRNA对树突状细胞成熟影响研究及其靶向防龋DNA疫苗构建
目的:研究以慢病毒为载体的抗小鼠STAT3 shRNA对树突状细胞(DC)成熟的影响,构建抗STAT3shRNA树突状细胞靶向防龋DNA疫苗.方法:制备抗小鼠STAT3 shRNA慢病毒,体外转染树突状细胞系DC2.4,用Western杂交检测抑制STAT3表达的效果;用流式细胞术检测CD40、CD80和CD86表达;在抑制DC2.4的STAT3表达后,用LPS刺激,流式细胞术检测其对DCs成熟的影响;将针对STAT3的特异性shRNA整合入DC靶向防龋DNA疫苗pGJA-P/VAX,转染HEK-293细胞检测抑制STAT3表达效果.结果:抗STAT3 shRNA慢病毒转染DC2.4后,可明显抑制STAT3表达,并增加DC表面标记物CD40、CD80和CD86的表达;用LPS刺激后,CD40、CD80和CD86表达进一步增强;抗STAT3 shRNA DC靶向防龋DNA疫苗转染HEK-293细胞后可以抑制STAT3表达.结论:小鼠抗STAT3 shRNA慢病毒可有效抑制DC2.4 STAT3的表达,STAT3沉默后可促进DC2.4成熟.成功构建抗STAT3 shRNA DC靶向防龋DNA疫苗.
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LPS刺激小鼠骨细胞RANKL/OPG和IL-6表达的实验研究
目的:探讨LPS对体外培养的小鼠MLO-Y4细胞RANKL/OPG和IL-6表达的影响.方法:以5 mg/L的LPS刺激细胞,用CCK-8法于(12、24、48h)后检测细胞的增殖;以不同浓度(1、10、100、500、1000 μg/L)的LPS刺激细胞,分别在作用4h和1.5h后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达;以100μg/L的LPS刺激细胞,分别在作用(0.5、1、2、4、8 h)和(0.5、1、1.5、2、4 h)两种不同时间后用RT-PCR检测细胞对RANKL/OPG和IL-6的相对表达.结果:LPS对MLO-Y4细胞增殖无影响;100 tμg/L的LPS能显著上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,与(500,1000 μg/L) LPS的上调结果无统计学差别;除0.5h外其余时间点LPS均上调细胞对RANKL和IL-6的相对表达,并分别在4h和1.5h达到峰值;所有样本LPS对细胞OPG的相对表达均无影响.结论:一定浓度的LPS上调了MLO-Y4细胞对RANKL和IL-6的表达,而对OPG的表达无影响.
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bFGF/BMP-2转染大鼠骨髓干细胞体内成牙的研究
目的:牙胚细胞和成纤维生长因子(Fibroblast growth factor bFGF)/骨形成蛋白2(bone morphogeneticprotein 2 BMP-2)联合转染的骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)混合培养,复合明胶海绵支架构建牙组织工程植入大鼠体内,探究其成牙能力.方法:取健康SD大鼠128只,随机分为4组:细胞团块组;明胶海绵组;细胞团块十明胶海绵组;空白对照组,不做任何干预,均在全麻下植入大鼠肾被膜下.术后按4个时间点(5、10、14、28 d各8只)分期取材,进行大体组织观察,Masson染色和免疫组化染色.结果:大体组织和Masson染色:术后5、10、14、28 d形态学观察显示细胞团块十明胶海绵组形成牙样组织.免疫组化:析因分析显示细胞团块十明胶海绵组在5、10、14 d DMP-1、BMP-4、DSP表达量高且均高于其余各组,随着时间推移表达量逐渐有减小趋势,差异有统计学意义(P<0.05).结论:牙胚细胞和基因转染BMSCs混合培养,复合明胶海绵构建牙组织工程的体内实验结果形成牙样组织,为组织工程牙的成功构建奠定了一定的基础.
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引导骨组织再生膜的研究进展
引导骨组织再生术(guided bone regeneration,GBR)是目前促进骨组织再生的有效手段,而GBR膜是决定其临床效果的主要因素之一,也是该领域的重点关注内容.GBR膜在骨组织再生中不仅具着物理性屏障膜的作用,同时还能起到保护局部血块、聚集骨诱导因子、进行骨传导等作用.本文将对膜引导骨组织再生的机理、GBR膜的制备技术及分类、GBR膜的发展趋势等方面进行论述.
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珍珠(层)在骨组织修复中的研究进展
目的:对珍珠(层)的成骨性及其在骨组织工程中的应用研究进展进行综述.方法:广泛查阅近年来国内外相关文献,并进行总结.结果:珍珠(层)粉是具有一定成骨作用的天然有机—无机复合材料,可以作为骨组织工程支架材料,而纳米级珍珠(层)粉具有更好的生物降解性和成骨作用.结论:珍珠(层)在骨组织工程中具有潜在的应用前景,但制备出各种符合临床实际应用的骨修复材料仍需进一步研究.
年 | 期数 |
2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |