中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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麦默通乳腺抽吸旋切系统治疗120例乳腺良性肿块
背景与目的:乳腺肿块是女性常见的疾病,随着生活水平的提高,人们急切需要一种手术创伤小,效果好的新技术来取代传统的手术摘除术,于是麦默通出现了.本研究评价Mammotome乳腺抽吸旋切系统对乳腺单、多发性肿块切除的疗效.评价Mammotome乳腺抽吸旋切系统对乳腺单、多发性肿块切除的疗效.方法:2004年1月-2005年4月本院门诊发现的乳腺单、多发性肿块患者分别采用传统手术与彩色超声定位下Mammtome手术,比较分析其手术情况、并发症、预后及患者满意度.结果:Mammotome抽吸旋切术组的切口长度、麻醉用药量、手术时间、疼痛情况等方面均优于传统手术组,尤其对于多发性肿块更为明显,手术中的出血量、术后出血情况较传统手术组无明显差别,随访3～15个月,无一例复发,具有较高的患者满意度及相告知性.结论:彩色超声定位下Mammotome乳腺抽吸旋切术对乳腺良性肿块有较好的治疗效果,尤其是用于较深、多发性乳腺肿块患者.
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EGFR-STAT3信号通路在大鼠实验性肝癌发生中的作用
背景与目的:许多研究表明,EGFR-STAT3信号传导通路参与肿瘤的形成.本试验目的在于探讨EGFR-STAT3信号通路在大鼠实验性肝癌发生中的作用.方法:3'-甲基-4-二甲基偶氮苯(3' Me-DAB)诱发大鼠肝癌,免疫组化法检测EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在诱癌各阶段的表达,分别用蛋白印记方法检测TGFα、STAT3、p-STAT3,原位杂交法检测STAT3在肝癌及正常肝组织中的表达,进行图像定量分析.结果:EGFR、TGFα、STAT3在肝细胞坏死和修复期表达有升高趋势.EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在肝癌中100%表达,与正常组织比较,肝癌中EGFR、TGFα表达明显升高(P<0.05).肝癌中STAT3在mRNA、蛋白水平的表达都较正常肝组织明显升高(P<0.05).且其活化形式(p-STAT3)也显著增高(P<0.05).肝癌中TGFα、p-STAT3表达具有相关性.结论:EGFR-STAT3信号转导通路参与大鼠肝癌的发生,高表达的TGFα可激活EGFR信号转导通路形成自分泌环,并导致STAT3的持续活化.
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氟尿嘧啶对胃肠道肿瘤细胞DPD和TP表达的影响
背景与目的:氟尿嘧啶(5-FU)是胃肠道肿瘤化疗的首选和基本用药,其分解代谢的限速酶--二氢嘧啶脱氢酶(DPD)和激活酶--胸苷磷酸化酶(TP)决定了肿瘤区域的药物浓度和作用,且与5-FU的化疗敏感性有一定相关性.本研究旨在观察胃肠道肿瘤细胞中,5-FU对DPD和TP的表达有无调节作用.方法:选取胃癌细胞株SGC7901、大肠癌细胞株SW1116和人脐静脉内皮细胞ECV-304,用不同浓度的5-FU作用不同时间后,以RT-PCR,ELISA和免疫组化等方法分别检测DPD和TP的mRNA和蛋白含量,观察药物作用对不同细胞代谢酶表达的影响.结果:5-FU作用于不同细胞后表现不同:其中SGC7901、SW1116两株肿瘤细胞的DPD蛋白水平均上调,且表现为时间依赖性;在上述两株细胞中,TP蛋白表达呈小剂量上调、大剂量下调的双重效应,并随时间延长表达增加;5-FU作用后DPD和TP mRNA水平则无显著改变.ECV-304细胞株的DPD和TP mRNA与蛋白表达不受5-FU影响.结论:胃肠道肿瘤细胞内,DPD和TP表达在蛋白水平上受5-FU调控,而正常细胞不受影响.
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上皮性卵巢癌ATP肿瘤体外药物敏感性试验的临床应用可行性
背景与目的:由于肿瘤存在异质性,患同种肿瘤的不同患者对化疗药物具有不同对敏感性,研究显示,近年发展起来的ATP肿瘤体外药敏试验(ATP-TCA)对肿瘤患者对个体化治疗具有较大的指导价值.本研究探讨ATP-肿瘤体外药敏试验(ATP-TCA)应用于卵巢癌化疗的可行性,比较PEOC手术标本对5种化疗药物的体外敏感性.方法:采用ATP-TCA法对24例原发上皮性卵巢癌患者手术切除的新鲜癌组织进行体外药物敏感性测定,分别检测对紫杉醇(泰素)、顺铂、吉西他滨(健择)、多柔比星(阿霉素)、拓扑替康5种化疗药物的敏感性.结果:24例上皮性卵巢癌手术标本中,ATP-TCA可评价率95.83%,所测标本对药物的体外敏感率依次为泰素91.30%,吉西他滨86.96%、多柔比星65.22%、拓扑替康47.83%、顺铂21.74%.按ATP-TCA药敏结果进行个体化化疗,近期疗效较好,肿瘤缓解率高.结论:ATP-TCA是一种简便、敏感、标准化的方法,在卵巢癌临床化疗筛选用药方面值得进一步研究.
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乏氧对多柔比星诱导肺腺癌A549细胞凋亡的影响
背景与目的:乏氧是恶性肿瘤中常见的现象.乏氧时肿瘤细胞对化疗抗拒,细胞凋亡减少.本实验通过研究乏氧对肺腺癌A549细胞(野生型P53)多药耐药蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨乏氧在多柔比星诱导细胞凋亡中的作用.方法:乏氧条件下(2%O2)人肺腺癌细胞株A549体外培养24 h,免疫组化法检测乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、P-糖蛋白(P-gp)和P53蛋白的表达;MTT法检测乏氧条件下A549细胞在多柔比星作用下的存活率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:① 乏氧条件下A549中HIF-1α、P-gp和P53蛋白的表达明显较正常氧浓度下增高,HIF-1α蛋白的表达与P-gp和P53蛋白的表达存在明显的相关性. ②乏氧条件下A549细胞对多柔比星的耐药性明显增强,多柔比星诱导细胞凋亡率明显减低.结论:乏氧情况下,A549细胞能够通过 HIF-1α上调P-gp和P53蛋白的表达;A549细胞在乏氧条件下多柔比星诱导细胞凋亡存在非P53依赖途径.
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MTA1基因表达与人骨肉瘤细胞浸润和转移的关系
背景与目的:骨肉瘤具有很高的转移特性,以肺转移多见.尽管能成功控制原发瘤,但5年内仍然有超过30%的患者死于肺转移.肿瘤转移相关基因(MTA1)是新近发现的一个肿瘤转移候选基因,其表达增高与乳腺癌及胃癌、结直肠癌的侵袭转移能力成正相关.MTA1在骨肉瘤中的表达国内外尚未见相关研究报道,通过比较MTA1基因在人骨肉瘤细胞高低转移株的表达水平,探讨MTA1 表达与骨肉瘤细胞浸润和转移潜能的相关性.方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MG-63骨肉瘤细胞高低转移株MTA1的表达情况,用Boyden 小室体外侵袭实验检测两株MG-63细胞的体外侵袭力;用脂质体介导的MTA1基因转染MG-63低转移株细胞,通过RT-PCR检测MTA1的表达;Boyden 小室体外侵袭实验检测转染前后细胞侵袭力的变化.结果:RT-PCR结果显示MTA1在MG-63低转移细胞株中表达水平低(1.32),在高转移细胞株中表达水平高(6.27)(P<0.05);Boyden小室体外侵袭实验显示MG-63高转移株细胞体外侵袭力强,其穿膜细胞相对百分率为(46.3±2.4)%,低转移株细胞体外侵袭力较弱,其穿膜细胞相对百分率(12.6±1.1)%,两者差异有显著性(P<0.05);转染MTA1基因后,低转移细胞株转移潜能较未转染细胞明显增高.结论:MTA1与人骨肉瘤细胞转移潜能有密切关系,MTA1对肿瘤转移的作用机制以及作为干预肿瘤转移靶基因的可能性值得进一步探讨.
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检测微卫星不稳在中国遗传性非息肉病性结直肠癌患者诊断中的应用
背景与目的:遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)是常染色体显性遗传综合征,国外报道90%的HNPCC肿瘤表现为微卫星不稳(microsatellite instability,MSI),可作为筛查HNPCC的金标准.本研究旨在了解中国HNPCC肿瘤MSI发生率以及可疑HNPCC患者大肠癌肿瘤中的MSI发生率,由此探讨大肠癌患者家族中的胃癌等HNPCC相关肿瘤对发现HNPCC患者的意义.方法:选择符合Amsterdam标准的HNPCC组大肠癌标本18例,和不符合Amsterdam标准、但高度怀疑为HNPCC的可疑HNPCC组大肠癌标本16例,检测BAT26、D2S123、BAX、IGFIIR、hMSH3和hMSH6 6个微卫星位点的微卫星不稳在两组中的发生率,比较两组微卫星不稳频率的差异.结果:上述各微卫星位点在HNPCC组和可疑HNPCC组标本中均显示较高的突变率.高度微卫星不稳肿瘤在两组标本中的检出率分别为94.4%和93.7%,差异无显著性.BAT26对高度微卫星不稳肿瘤敏感度高.结论:MSI在中国HNPCC患者中的发生频率与国外类同.仅用BAT26可发现大部分高度微卫星不稳肿瘤.将胃癌等HNPCC相关肿瘤纳入临床诊断标准,可能有助于避免在中国大肠癌人群中漏诊HNPCC患者.
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外周T细胞淋巴瘤-非特异型(PTCL-U)117例长期临床随访结果分析
背景与目的:对于亚洲和中国较为常见的PTCL,其生物学行为与B细胞NHL不同,往往表现为化疗疗效不佳,病情迁延,容易复发,预后不良.我们回顾性分析外周T细胞淋巴瘤-非特异性(PTCL-U)患者的临床特征和预后因素.方法:收集1997年1月-2003年12月我院根据REAL分类确诊的117例初治PTCL-U患者的临床资料,回顾性分析其临床特征、治疗方法和疗效与预后的关系.结果:本组患者多为Ⅰ/Ⅱ期(69.2%);结外侵犯多见共101例(86.3%),结外侵犯部位数大于1个者41例(35.0%);IPI评分多为低危(71.8%).117例患者中采用单纯化疗69例(59.0%),化放疗联合治疗41例(35.0%), 113例(96.6%)化疗患者中采用标准CHOP方案占97例(85.8%).化疗加局部放疗总有效率78.1%,CR率59.6%.其中单用化疗有效率74.3%,CR率为50.4%.中位有效维持时间19个月(1～89个月).1年、3年和5年生存率分别为70.5%、43.2%和21.5%.多因素分析结果表明IPI是独立的预后危险因素(P=0.023).结论:采用CHOP化疗方案治疗PTCL-U疗效欠佳,远期生存率低,仍需寻找更有效方案.IPI评分是PTCL-U独立的预后因素.
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信号转导和转录激活因子5与β-catenin在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
背景与目的:从信号传导途径治疗疾病是目前生物治疗的新兴领域.有目的地控制信号分子的传递,有可能为诊治人类重大疾病开辟新的途径.β-catenin作为一种原癌蛋白是Wnt信号系统下游的关键成分,它参与由E-cadherin 介导的细胞间的信号传导和细胞黏附.信号传导和转录激活因子5 (signal transducers and activators of transcription 5 ,STAT5)是细胞浆转录因子,初发现在小鼠乳腺发育过程中,因为参与正常乳腺上皮细胞的生长和发育,又称乳腺生长因子. Wnt信号途径和STAT5信号途径是在细胞的正常生长发育过程中起重要作用的二条信号途径,它们的异常调节可引起生物发育缺陷,并参与肿瘤的发生.乳腺癌是我国女性高发性恶性肿瘤,分布广泛,但其发生的分子机制尚不明确.目前国内外对两者在乳腺癌中的情况未见报道.因此,研究STAT5和β-catenin在乳腺癌中的表达及其临床意义是本文关注的重点,目的是为了找到诊断和治疗乳腺癌的新分子靶点.方法:采用免疫组化S-P法检测20例正常乳腺组织和72例乳腺癌组织中STAT5和β-catenin的表达情况.结果:STAT5和β-catenin在20例正常乳腺组织中均为阴性表达,而在乳腺癌组织中的阳性表达率分别是65.3%和70.8%;两者的表达水平均与乳腺癌临床分期、病理组织学分级及淋巴结转移有关(P＜0.05);而与患者年龄及组织学类型无关(P＞0.05).STAT5和β-catenin在乳腺癌组织中的阳性表达呈显著正相关(r=0.56,P＜0.01).结论:STAT5和β-catenin在乳腺癌的阳性表达可能在乳腺癌的发生和侵袭转移中起重要作用,联合检测STAT5和β-catenin可以作为乳腺癌的诊断和预后判断指标.
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HIF-1α和HIF-2α在肝癌细胞中的时相差异表达
背景与目的:缺氧诱导因子2α(hypoxia inducible factor-2 alpha, HIF-2α)与缺氧诱导因子1α结构功能相似却不可相互替代;两者在缺氧过程中的表达不一致.本研究旨在检测缺氧状态下肝癌细胞中HIF-2α和HIF-1α的时相表达差异并探讨其可能的调节机制和意义.方法:以1%低氧培养箱模拟细胞低氧环境,检测人肝癌SMMC- 7721细胞中HIF-1α和HIF-2α mRNA量和蛋白量,以及反义HIF-1α(natural antisense hypoxia inducible factor-1α,aHIF)的mRNA量.同时应用氯化钴(CoCl2)和转录抑制剂5,6-二氯苯并咪唑1-beta-D-呋喃核糖苷(5,6-dichlorobenzimida- zole-1-beta-d- ribo furanoside,DRB)检测HIF-1α和HIF-2α mRNA的半衰期,评价HIF-1α和HIF-2α mRNA的稳定性.结果:急性缺氧迅速诱导HIF-1α和HIF-2α蛋白在细胞内堆积.随着缺氧时间延长HIF-1α mRNA的稳定性下降,其蛋白表达降低,而HIF-2α和aHIF蛋白表达持续增高.结论:HIF-2α可能在肿瘤的放疗和化疗抗性以及与肿瘤侵袭和转移方面起着重要作用.aHIF参与了HIF-1α mRNA的调节.
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立体定向放射治疗非小细胞肺癌的临床分析
背景与目的:立体定向放射治疗能提高肿瘤的局控率,降低正常组织反应.目前,越来越多地应用于临床.本研究观察立体定向放射治疗非小细胞肺癌的疗效及副反应.方法:对40例不能手术的非小细胞肺癌患者进行放射治疗,对纵隔淋巴结阳性的患者,先常规外照射30～40 Gy,然后对肿瘤局部用立体定向放疗追加照射剂量,每次2.5～4.85 Gy,照射10～12次;对无纵隔淋巴结转移且肿瘤直径小于6 cm的患者单用立体定向放射治疗,单次剂量3～8 Gy,每日一次,共照射5～18次.结果:40例患者均顺利完成治疗,近期疗效为完全缓解(CR)11例,部分缓解(PR)24例,总有效率(CR+PR)为87.5%(35/40),1、2年生存率分别为85.4%和45.1%,放疗期间无急性放射性肺炎发生.肿块较大及年龄大于70岁为影响生存率的危险因素.结论:立体定向放射治疗对非小细胞肺癌有良好的治疗效果,并发症较低,大部分患者能够耐受.
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18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及其细胞内Ca2+水平的变化
背景与目的:18 -甘草次酸是甘草的重要成分,近年来的研究发现18 -甘草次酸具有抑制人淋巴细胞性白血病、肝癌和肺癌的细胞增殖.本研究探讨18 -甘草次酸对人乳腺癌MCF-7细胞诱导凋亡的作用.目前研究已证实细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的动态变化在诱发细胞凋亡过程的多个环节中起重要作用,因此本研究也探讨由18-甘草次酸诱导的MCF-7细胞凋亡发生与[Ca2+]i变化的关系.方法:用50～250 μmol/L浓度梯度的18β-甘草次酸处理MCF-7细胞24h,用MTT比色法测定细胞增殖能力.100 μmol/L和150 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24 h,用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞.150 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24 h,用Fura-2荧光负载方法测定[Ca2+]i的变化.分别用100 μmol/L BAPTA-AM 和0.5 mmol/L EGTA与150 μmol/L 18β-甘草次酸联合处理MCF-7细胞24 h,用单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞.结果:从100 μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.01和 P<0.05),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC 50)为234.33 μmol/L.100 μmol/L和150 μmol/L 18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01和P<0.05);18β-甘草次酸处理组的[Ca2+]i也明显高于对照组(P<0.05).18β-甘草次酸与BAPTA-AM联合处理组和 18β-甘草次酸与EGTA联合处理组的凋亡率均明显低于单纯的150 μmol/L 18β-甘草次酸处理组(P<0.05和P<0.01).结论:18 -甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用,而18 -甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡的作用在抑制该细胞增殖方面起主要作用.18 -甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡依赖于细胞内Ca2+水平上调,而细胞外Ca2+内流是导致细胞内Ca2+水平上调的原因之一.
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染色体11q13区FGF3基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达与扩增
背景与目的:人类染色体11q13区存在FGF3和cyclinD1等多个癌基因;然而,FGF3基因在卵巢上皮性肿瘤中的异常及其作用,目前仍不清楚.本研究旨在探讨卵巢上皮性肿瘤中FGF3基因的表达与扩增及其临床病理学意义.方法:应用免疫组化和荧光原位杂交方法, 检测FGF3在30例卵巢腺瘤、20例卵巢交界性肿瘤和80例卵巢癌中的表达与扩增情况,结合肿瘤的临床病理学资料,分析它们之间的相关性.结果:免疫组化结果显示,全部卵巢良性腺瘤和交界性肿瘤呈FGF3蛋白阴性反应;16%(13/80)的卵巢癌出现FGF3阳性表达,而且卵巢癌中FGF3蛋白表达与肿瘤FIGO分期有显著的相关性(P<0.05),其中23% 的FIGO Ⅲ/Ⅳ期的卵巢癌出现FGF3蛋白阳性表达,其阳性率明显高于FIGO Ⅰ/Ⅱ期的肿瘤(4%,P=0.037).FISH结果显示,只有1%的卵巢癌出现FGF3基因扩增;卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤均未观察到FGF3基因的扩增.结论:FGF3蛋白表达可以作为判断卵巢上皮性肿瘤良恶性有参考价值的分子标记; FGF3蛋白表达上调可能参与了部分卵巢癌的浸润转移过程.卵巢上皮性肿瘤中FGF3基因扩增不是其编码蛋白表达上调的主要机制.
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非霍奇金淋巴瘤血清90K/Mac-2BP水平的测定及临床意义
背景与目的:90K/Mac-2BP是一种分泌性糖蛋白,有研究报道在一些肿瘤血清90K/Mac-2BP水平升高与肿瘤预后有关.本研究分析90K/Mac-2BP作为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL )肿瘤标志物的临床价值.方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)的方法测定30例正常人、160例(30例缓解、30例复发以及100例初治) NHL患者血清90K/Mac-2BP水平,分析90K/Mac-2BP 在NHL患者不同疾病时期(初治治疗前、缓解、复发治疗前)血清水平的差异,以及初治治疗前NHL患者血清90K/Mac-2BP水平和临床病理特征之间的关系.结果:初治组治疗前、复发组治疗前血清90K/Mac-2BP的水平高于正常组和缓解组,差异具有显著性(P<0.05), 初治组治疗前和复发组治疗前血清90K水平无显著性差异(P>0.05),正常组和缓解组血清90K/Mac-2BP差异也无显著性(P>0.05);初治治疗前NHL患者血清90K/Mac-2BP水平与年龄、性别、病理分型、体力状态、临床分期、IPI、LDH 、骨髓侵犯以及有无巨大包块均无相关性(P>0.05).结论:血清90K/Mac-2BP水平在NHL不同疾病时期有差异,能否成为NHL的一个肿瘤标记物还需进一步研究.
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神经内分泌分化在非小细胞肺癌新辅助化疗疗效中的价值
背景与目的:非小细胞肺癌预后较差,近期研究发现非小细胞肺癌中有部分含有神经内分泌(Neruoendocrine,NE)颗粒,目前对含有NE颗粒的非小细胞肺癌的化疗疗效国内外尚有争议.本工作综合应用电镜、免疫组化和影像学分析研究非小细胞肺癌伴神经内分泌分化与化疗疗效的关系.方法:对62例NSCLC患者进行含铂类方案1～2个疗程的新辅助化疗,通过影像学判定化疗疗效.然后进行手术治疗,术后标本用光镜观察其组织病理学疗效、电镜观察NE颗粒、免疫组化法检测NE标记(CgA、Syn).结果:本组病例NE标记阳性29例,阴性33例,阳性率为46.8%.在影像学上:NE分化阳性患者中有10例部分缓解(PR),19例为无效(NR);阴性患者中有5例为PR, 28例为无效(NR), 但统计学上差异无显著性(P=0.069).在组织病理学上:NE分化阳性患者中有21例组织学有效;阴性患者中有10例达到组织学有效,NE分化阳性的NSCLC患者化疗后病理组织学疗效较阴性者好(P=0.023).结论:NSCLC中NE分化阳性的患者对化疗较敏感.
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胰液K-ras12密码子点突变及血清CA19-9水平与胰腺癌复发关系
背景与目的:K-ras基因是与胰腺癌相关的基因,血清CA19-9对诊断胰腺癌有价值.本工作研究目的在于探讨胰液中K-ras12密码子点突变联合血清CA19-9检测与胰腺癌病程的关系.方法:测定32例临床及手术证实的胰腺癌患者血清CA19-9水平,并采用内镜ERCP从胰管收集的胰液标本,聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析(PCR-PFLP)检测胰液K-ras基因12密码子点突变,分析K-ras12密码子点突变及血清CA19-9水平联合检测与胰腺癌术后复发的关系.结果:① 胰液中K-ras12密码子点突变率为56.3%,与肿瘤大小密切相关(P＜0.05).K-ras12密码子点突变阳性、阴性表达病例3年复发率分别为66.7%和33.3%.② 高血清CA19-9水平且K-ras12密码子点突变阳性组3年复发率为69.2%,而低血清CA19-9水平且K-ras12密码子点突变阳性组3年复发率为20.0%,差异具有显著性(P＜0.05).结论:联合胰液中K-ras12密码子点突变和血清CA19-9检测可作为判断胰腺癌术后复发的有效指标,多因素分析对胰腺癌术后复发的判断更有价值.
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韧带样型纤维瘤病中细胞增生与凋亡
背景与目的:韧带样型纤维瘤病发生于深部软组织,具有局部浸润性生长和复发倾向,但不转移的特点.研究发现该瘤常有Wnt信号通路异常.因此本工作分析β-catenin、cyclinD1、Ki-67和c-myc蛋白表达,研究韧带样型纤维瘤病中细胞增生和凋亡,探讨其发生发展的机制.方法:采用TUNEL的方法分析韧带样型纤维瘤病中细胞凋亡,透射电镜观察细胞增生及凋亡,免疫组织化学EnVision+两步法检测采用TUNEL的方法分析韧带样型纤维瘤病中细胞凋亡,透射电镜观察细胞增生及凋亡,免疫组织化学EnVision+两步法检测上述4种蛋白的表达.结果:β-catenin表达于胞核及胞质,阳性率为47.8%(33/69),阳性病例的c-myc表达阳性率(69.7%,23/33)显著高于阴性病例的c-myc阳性率(22.2%,8/36),两者之间有正相关关系(pearson's R=0.477),而cyclinD1的表达没有显示出这种相关性和差异.Ki-67表达阴性.透射电镜下没有看到提示细胞凋亡或增生的结构.细胞凋亡指数在0.01-0.05之间,c-myc和cylinD1表达阳性病例的凋亡指数显著低于阴性病例.结论:韧带样型纤维瘤病中细胞增生不明显,凋亡明显受阻.Wnt信号通路异常及其他遗传学异常引起的肿瘤发生发展可能是通过抑制细胞凋亡实现的.
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电子射野影像系统临床应用的研究进展
电子射野影像系统(EPID)越来越多的被应用.对摆位误差的研究是电子射野影像系统的初设计目的,利用其进行摆位误差的校正有在线和离线两种形式.随着对电子射野影像系统的剂量学特性的不断了解,用它进行剂量学验证也开始从实验室研究走向临床应用.电子射野影像系统在放疗元件的质量保证中也起到重要的作用,近年来在这方面的研究主要是对多叶光阑质量保证.本文就电子射野影像系统的临床应用做一简要的概述.
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子宫颈癌患者循环HPV DNA检测及临床意义的研究进展
近来,癌症患者血浆/血清中肿瘤DNA的临床意义和生物学特性引起了人们的广泛注意.同样,人们对宫颈癌患者血浆/血清中的人类乳头状瘤病毒(HPV)的 DNA亦作了研究.研究采用不同的检测标本(血浆/血清)、不同的DNA抽提方式及不同的引物来检测循环游离HPV DNA,所得的阳性率从6.9%～50%不等.因为宫颈癌患者血浆/血清中的HPV DNA很可能来源于肿瘤本身,这给我们提供了一个新的宫颈癌治疗后的监测工具,特别是针对晚期的患者.可以预测,这一极具有应用前景的分子肿瘤标志物不久将会在临床上被广泛应用.
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内分泌腺源性血管内皮生长因子与肿瘤相关性的研究进展
回顾第一个组织特异性的血管生成因子:内分泌腺源性血管内皮生长因子(endocrine glands-derived-vascular endothelial growth factor,EG-VEGF)的研究与进展,发现EG-VEGF仅对有内分泌因素存在的靶器官、靶细胞产生作用,这些作用是通过与G-蛋白偶联受体结合激活蛋白激酶p44/42和磷脂酰肌醇3-激酶信号通路来发挥功能,以促进肿瘤血管形成、细胞扩增和转移.以EG-VEGF为靶位点的治疗方法可能为肿瘤治疗提供一个新的途径.
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比卡鲁胺治疗雄激素非依赖性前列腺癌
雄激素非依赖性前列腺癌(androgen-independent prostate cancer,AIPCa)是前列腺癌治疗中的难点之一,在临床上AIPCa根据疾病发展的不同阶段可以再分为:雄激素非依赖性、激素敏感型前列腺癌,和雄激素非依赖性、激素不敏感型前列腺癌或称激素抵抗性前列腺癌[1].激素敏感型雄激素非依赖性前列腺癌对改变激素治疗方式仍敏感,因此,二线内分泌治疗是主要的治疗选择.比卡鲁胺(bicalutamide,康士德, casodex)是欧美常用的二线内分泌治疗药物之一,在临床上取得了一定的疗效.而国内报道极少.为观察比卡鲁胺的疗效,我们于2000年1月-2004年12月,用比卡鲁胺作为二线内分泌治疗药物,治疗AIPCa患者20例,对部分患者有效.
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纵隔原发性绒毛膜癌伴肺转移一例
纵隔原发性绒毛膜癌是一种罕见的与妊娠无关的恶性肿瘤[1],影像学缺少特征性,易发生肺转移[2],预后不良.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
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