中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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贲门癌组织中Ebp1 mRNA表达及其临床意义
背景与目的:Ebpl是近年发现的-种新型蛋白质,为表皮生长因子受体ErbB-3胞内近膜区结合蛋白,影响细胞增殖与分化.本研究旨在探讨人贲门癌组织中Ebpl mRNA表达及其与临床参数的关系.方法:采用实时荧光定量PCR对120例贲门癌患者的癌组织和癌旁至少5 cm处的正常贲门组织Ebpl mRNA的表达水平进行测定.结果:73(60.83%)例贲门癌样本中Ebpl mRNA表达下调,单因素分析显示,与贲门癌中Ebpl mRNA的表达高度相关的临床参数包括年龄、淋巴结转移、家族史、肿瘤体积、病理分级和临床分期.多因素分析显示,年龄、家族史、肿瘤体积、病理分级及临床分期均是Ebpl表达的保护因素,而性别是Ebpl mRNA表达的危险因素,即女性中Ebpl mRNA表达高于男性.结论:Ebpl在贲门癌发展过程中起重要作用,可作为贲门癌病情进展的监测、转移潜能及预后评估方面的-个靶基因.
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沉默STAT3基因对人卵巢癌化疗敏感性的影响
背景与目的:信号转导因子与转录激活因子3(STAT3)是近期研究较多的-种基因,在多种实体瘤如乳腺癌、胃癌和卵巢癌等中均有异常表达和活性增强.本研究旨在探讨STAT3短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体对卵巢癌细胞SKOV3化疗敏感性的作用.方法:构建STAT3基因shRNA真核表达质粒,并转染卵巢癌SKOV3细胞.试验分为SKOV3、SKOV3NX和SKOV3siRNA3组,以RT-PCR及免疫蛋白印迹法分别检测各组STAT3基因的mRNA及蛋白表达水平.细胞经20 μmol/L顺铂(DDP)作用后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCS)检测细胞凋亡率.结果:MTT法检测肿瘤细胞的生长抑制率,SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞抑制率分别为0.46±0.13、0.44±0.11和0.71±0.12.与SKOV3组、SKOV3NS组相比,SKOV3siRNA组细胞抑制率明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组比较,细胞抑制率差异无统计学意义(P>0.05).SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞凋亡率分别为185:4、17±3和35±4.与SKOV3组、SKOV3NS组比较,SKOV3siRNA组细胞凋亡率明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组比较,细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞STAT3mRNA检测结果分别为0.50±0.08、0.48±0.07和0.31±0.09.与SKOV3组、SKOV3NS组比较,SKOV3siRNA组细胞STAT3 mRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组细胞比较,STAT3mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05).SKOV3组、SKOV3NS组和SKOV3siRNA组细胞STAT3蛋白检测结果分别为0.54±0.09、0.56±0.08和0.32±0.09.与SKOV3组、SKOV3NS组比较,SKOV3siRNA组细胞STAT3蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而SKOV3NS组与SKOV3组比较,细胞STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:针对STAT3基因的shRNA真核表达载体能有效地抑制卵巢癌SKOV3细胞STAT3基因表达,增强其对化疗药物DDP的敏感性.
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甲硫氨酸合成酶多态性及CHD5基因甲基化与乳腺癌发病的关系
背景与目的:抑癌基因启动子区DNA甲基化是导致其功能失活的重要机制.叶酸代谢能为机体甲基化提供活性甲基,甲硫氨酸合成酶(methionine synthase,MS)是叶酸代谢顺利进行的重要保障因素.本研究探讨MS基因多态性与抑癌基因CHD5甲基化及乳腺癌发病的关系.方法:选取原发性乳腺癌患者47例,健康对照52例及乳腺良性病变患者15例,采用RT-PCR、DNA甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测CHD5的基因表达、甲基化水平及MS基因多态性.结果:CHD5基因在乳腺癌组织(0.27±0.19)及癌旁组织(距癌超过3 cm)的表达量(0.33±0.17)明显低于乳腺良性病变组织(0.67±0.14)(P<0.05).CHD5基因甲基化发生率在乳腺癌组织和癌旁组织中分别为48.9%(23/47)和17%(8/47),两组差异有统计学意义(P<0.05).MS 2756等位基因G型等位基因A型在病例组和对照组分布差异有统计学意义(P<0.05).携带MS 2756AG基因型与携带MS 2756AA基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加2.73倍(95%CI:1.42～5.24).MS 2756多态性与CHD5基因甲基化有相关性(X2=4.85,P<0.05).结论:CHD5甲基化与乳腺癌发生密切相关,MS多态性可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达.
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吉非替尼和西妥昔单抗联合治疗非小细胞肺癌的体外实验研究
背景与目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在非小细胞肺癌中高度表达并且参与其病理过程.目前针对于表皮生长因子受体开发了两种治疗肺癌的药物,-种是EGFR小分子抑制剂吉非替尼(Gefitinib),另-种是EGFR单克隆抗体西妥昔单抗(Cetuximab).然而,Gefitinib、Cetuximab联合治疗肺癌的效果以及具体机制还不是很清楚.本实验旨在研究Gefitinib、Cetuximab对人肺癌细胞A549、H460、H1299、SPC-A、95C、95D细胞增殖、细胞周期与凋亡、侵袭转移及相关蛋白表达的影响,并探讨其相应的分子机制.方法:CCK8法检测各细胞对Gefitinib、Cetuximab的IC50.流式细胞技术观察细胞凋亡状况;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移黏附情况;Western blot检测Gefitinib、Cetuximab对增殖相关信号通路蛋白表达的变化.结果:1 nmol/L Gefitinib和5 μmol/L Cetuximab对A549细胞生长抑制率大概为30%和40%,而两者联合使用的抑制率能够达到50%以上.5 μmol/L Gefitinib和10 nmol/LCetuximab单独及联合作用对A549细胞迁移率降低约为18%、22%和35%.通过Western blot检测到Gefitinib、Cetuximab处理组的P-AKT、p-EGFR、p-MAPK蛋白量较对照组明显下降.结论:Gefitinib和Cetuximab能够抑制肺癌细胞生长和迁移,并且有着良好的协同作用,提示两药联合使用临床肺癌治疗可能具有很大的潜力.
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抗CD3/抗CD19微型双功能抗体的构建、表达及活性测定
背景与目的:微型双功能抗体是基因工程抗体的-种形式,它具有两个抗原结合位点,可选择性募集效应细胞到靶细胞周围,介导特异性杀伤作用.本实验构建抗CD3/抗CD19微型双功能抗体(diabody)载体,表达纯化后测定其生物学活性.方法:用重叠PCR(overlap PCR)和PCR方法,构建抗CD3/抗CD19 diabody 载体,转化感受态大肠埃希菌进行原核表达.表达产物经抗His-tag亲和层析柱分离纯化,12%SDS-PAGE电泳及Western blot鉴定.应用间接免疫荧光和竞争性免疫荧光结合流式细胞分析技术(PACS)检测生物学活性.结果:基因重组质粒经测序证实序列正确.抗CD3/抗CD19 diabody能够在原核表达系统中进行可溶性表达.12%SDS-PAGE显示28×103和26×103各有-条带,Western blot在28×103显示有条带,与预期相符.表达产物经纯化定量可达5 mg/L.FACS检测抗CD3/抗CD19 diabody可与CD19+ Raji细胞和CD3+ Jurkat细胞特异结合,并能竞争性抑制HIT3a和HIT19a与上述细胞的结合活性.结论:本实验成功构建了抗CD3/抗CD19 diabody,并且能够进行可溶性表达,可与CD19+ Raji细胞和CD3+ Jurkat细胞特异结合,为以后的抗体功能实验奠定了基础.
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靶向Notch-1基因的siRNA对人脑胶质母细胞瘤细胞裸鼠体内成瘤性的影响
背景与目的:近些年的研究发现,Notch-1基因在人脑胶质母细胞瘤的发生、发展中起到了重要的作用.本研究旨在观察靶向Notch-1基因的小干扰RNA(siRNA)对人脑胶质母细胞瘤裸鼠体内成瘤性的影响.方法:以OligofectamineTM为载体将靶向Notch-1基因的SiRNA转染人脑胶质母细胞瘤细胞系TJ905中,并设立无意序列siRNA(nonsense siRNA)转染组.然后,把经Notch-1 siRNA和经无意序列siRNA转染的细胞及未经转染的细胞分为3组.每组细胞悬液注射裸鼠5只,注射量按1×107/mL无血清培养基注射入每只裸鼠皮下200 μL,观察动物的成瘤情况,每隔3 d记录-下裸鼠移植瘤的体积V=(ab2)/2(a为肿瘤的长径,b为肿瘤的宽径),并在接种成瘤后对各组动物进行相应的SiRNA/Oligofectamine TM混合物的瘤内注射治疗,对照组注射等量的PBS.观察20 d后处死动物,取出肿瘤组织,常规石蜡包埋,组织切片HE染色并进行Notch-1的免疫组化染色测定.结果:裸鼠处死后观察肿瘤直径:Notch-1 siRNA转染组为(1 203±206)mm3,siRNA转染组为(2 241±401)mm3,对照组为(2 309±466)mm3,Notch-1 siRNA转染组与无意siRNA转染组,以及Notch-1siRNA转染组与对照组之间比较均有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示:Notch-1的表达在Notch-1siRNA转染组与其他两组之间的比较也同样具有统计学意义(P<0.01).结论:靶向Notch-1基因的siRNA可以通过有效地降低肿瘤细胞Notch-1的表达来抑制裸鼠皮下胶质母细胞瘤移植瘤的生长,但还需要对siRNA的合理使用剂量与转染方式进行更加深入的研究.
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宫颈病变锥切术后病理切缘阳性患者的处理
背景与目的:宫颈锥切术(包括LEEP刀)已广泛应用于宫颈疾病的诊治中,对锥切术后切缘阳性者如何处理是困扰临床医师的-个难题.本研究就宫颈锥切术后病理切缘阳性患者的处理方式进行探讨.方法:分析1998年-2008年528例宫颈锥切患者中,54例术后病理切缘阳性患者再治疗的临床资料.结果:将54例患者分成随诊组及治疗组,随诊组17例,治疗组37例.随诊组总的病变复发/持续/进展率为17.6%(3/17),治疗组为2.7%(1/37).其中切缘CIN Ⅰ-Ⅱ阳性者治疗组和随诊组均无复发;病理为CINⅢ的随诊组14例患者,1例病变持续存在,1例进展为宫颈鳞癌,治疗组20例均无复发;微小浸润癌切缘阳性治疗组10例中1例术后进展为鳞癌,其余9例术后随诊26个月无复发病例;浸润癌组随诊的患者中有1例复发为浸润性鳞癌,治疗组6例均无复发.结论:锥切病理为CINⅢ且切缘CINⅢ阳性患者应采取个体化治疗;锥切病理为微小浸润癌,切缘CINⅢ性可选择再次锥切或全子宫切除术;切缘微小浸润病灶阳性则应再次锥切或直接按照I B1期处理;锥切病理为浸润癌患者应按浸润癌规范化治疗.
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白介素-2治疗前后恶性胸腹水白细胞抗原DR、淋巴细胞微核含量及T细胞亚型改变的临床研究
背景与目的:恶性胸腹水多为中晚期症状,控制恶性积液对于提高患者生活质量、延长患者生存期有着重要的意义.本研究探讨白介素-2治疗恶性积液前后积液中的人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、淋巴细胞微核率(PFLMNF)以及T细胞亚型的改变,以预测治疗的效果及疾病的转归.方法:胸腹腔注射白介素-2(200万国际单位,每周2次,共2周)治疗良、恶性胸腔积液患者57例.采用液基细胞薄层制片术(TCT),采用免疫标记EnVison二步法观察T细胞免疫表型、HLA-DR及癌细胞免疫表型HLA-DR的表达.采用Giemsa-Wright 染色观察PFLMNF.结果:Am胸腹水患者白介素-2治疗后,T细胞CD3、CD4、HLA-DR免疫表达信号增强,PFLMNF在治疗后患者中明显减低.结论:白介素-2可以上调人恶性胸腹水癌细胞HLA-DR抗原的表达,提示IL-2对癌性胸腹水的临床治疗具有-定的应用价值.
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术前动脉介入化疗治疗进展期胃癌的病例对照研究
背景与目的:目前我国胃癌早期发现率较低,80%的胃癌患者就诊时即为进展期,总体疗效较差.本研究采用对照研究,旨在探讨术前动脉介入化疗(preoperative arterial infusion chemotherapy,PAIC)治疗进展期胃癌的价值及其安全性.方法:治疗组:诊断明确,自愿接受PAIC,无强烈全身反指征者列入治疗组.105例临床诊断为Ⅱ期以上胃癌患者在术前接受动脉介入化疗,方案为:氟尿嘧啶(5-FU)750 mg/m2,丝裂霉素(MMC)10 mg/m2,顺铂(DDP)60 mg/m2.经股动脉插管至相应病灶供血区-次性灌注化疗,7～10 d后行胃癌根治术手术.对照组:不愿接受或全身情况不允许行动脉化疗者列入对照组.同期收治95例Ⅱ期以上进展期胃癌患者行常规手术+术后静脉化疗.观察动脉介入化疗后肿瘤病灶的病理变化、不良反应及生存率变化.结果:动脉介入化疗组105例全部完成术前介入化疗,不良反应主要是胃肠道反应、骨髓抑制、个别病例(2例)动脉介入化疗后2～3 d发生胃出血.化疗后全部施行切除性手术,其中91例(86.6%)获得根治性切除R0,术后并发症发生率为18.1%.1、3和5年生存率分别是96.2%、68.6%和52.4%.常规手术组65例(68.6%)获得R0切除,术后并发症发生率是22.1%.1、3和5年生存率分别是88.4%、38.9%和28.4%.结论:术前动脉介入化疗能提高进展期胃癌患者的手术切除率和术后生存期;机体对介入化疗的耐受性良好,全组无严重不良反应.术前介入化疗对改善胃癌患者预后具有重要价值.
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卡培他滨单药连用3周方案治疗老年晚期消化道肿瘤的临床观察
背景与目的:卡培他滨单药治疗晚期消化道肿瘤有较好的疗效,采用常规推荐的用药方案,有部分患者不能耐受较严重的不良反应,需暂停用药或推迟下周期用药时间,从而影响生活质量和疗效.本临床研究采用将卡培他滨适当减量并延长用药时间至21 d的方案治疗老年晚期消化道肿瘤,观察其临床疗效及不良反应.方法:31例老年晚期消化道肿瘤患者,分成对照组15例和常规用药组16例.对照组用药方法:卡培他滨每日2 000mg/m2,分2次服,连用21d,4周重复;常规用药组用药方法:卡培他滨每日2 500 mg/m2,分2次服,连用14 d,3周重复;2周期后评价疗效及不良反应.结果:对照组有效率33.3%,获益率73.3%;常规用药组有效率31.3%,获益率68.8%;两组间差异无统计学意义(P>0.05).对照组手足综合征、恶心呕吐、口腔炎以及腹泻的发生率明显比常规用药组低(P<0.01),多是Ⅰ-Ⅱ度,而常规用药组不但发生率高,且Ⅲ-Ⅳ度不良反应的患者比例较多,部分患者需暂停用药或推迟下周期用药时间.结论:卡培他滨适当减量并延长用药时间至21 d方案治疗老年晚期消化道肿瘤与常规的14 d方案相比不良反应明显减小,耐受性更好,且不影响疗效.
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组织蛋白酶D在乳腺导管内癌及伴早期浸润中的表达及其与复发转移的关系
背景与目的:组织蛋白酶D(Cath-D)具有促进浸润性乳腺癌增殖转移的作用,但其表达对导管原位癌肿瘤生物学的影响尚不清楚.本研究旨在明确Cath-D在乳腺导管内癌及伴早期浸润中的表达及其与传统临床病理指标的关系,并探讨Cath-D在乳腺导管内癌及乳腺导管内癌伴早期浸润中的表达与复发转移的关系.方法:回顾性分析了复旦大学附属肿瘤医院乳腺医疗中心乳腺癌数据库中的1995年1月-2006年12月期间由该院乳腺外科手术且经病理确诊、资料完整的336例乳腺导管内癌及乳腺导管内癌伴早期浸润的病例.结果:在全部336例患者中Cath-D的表达阳性者241例(71.70%),阴性者95例(28.3%),其中导管内癌143例,Cath-D表达阳性者99例(69.2%),阴性者44例(30.8%),导管内癌伴早期浸润193例,Cath-D阳性表达者142例(73.6%),阴性者51例(26.4%).Cath-D阳性的患者中有淋巴结转移的有10例(4.15%),Cath-D阴性的患者中有淋巴结转移的有4例(1.66%).Cath-D的表达与PR、Her-2的表达没有相关性,与ER存在-定相关性(P=0.075),且与突变型p53显著相关(P=0.001).未复发转移的患者Cath-D阳性表达率约71.5%,而复发转移的病例中阳性率高达80%.结论:Cath-D的阳性表达虽然与浸润性乳腺癌的浸润及转移有关,但其在乳腺导管内癌及乳腺导管内癌伴浸润中的阳性表达与传统临床病理指标的关系无统计学意义.Cath-D的表达在-定程度上能反映乳腺导管内癌及乳腺导管内癌伴早期浸润的预后情况,但其价值似乎并不大.
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老年食管癌患者化疗联合后程加速超分割放疗的疗效分析
背景与目的:后程加速超分割放射治疗(late course accelerated hyperfractionation radiotherapy,LCAF)以及联合化疗的加入可提高食管癌治疗疗效,但出于对并发症及治疗不良反应的担忧,老年食管癌患者多趋向于接受相对保守的治疗方案.本研究旨在探讨化疗联合LCAF用于老年食管癌患者的安全性及有效性.方法:回顾性分析2005年1月-2007年12月期间在本院接受放化综合治疗非转移老年食管鳞癌患者的临床资料,共37例(其中男性21例,女性16例),中位年龄70岁(65～78岁).并发症评分Charlson指数中位值为2,其中15例(40.5%)Charlson指数>2.患者在接受2个周期的PF方案诱导化疗后行放疗,采用LCAT方案(53.4～68.4 Gy,31～41分次,37～51 d).全组中位化疗周期数为4次(2～6个周期).结果:35例(95%)患者完成了预定的放射治疗,13例(35.1%)出现了Ⅲ级及以上的不良反应,无治疗相关死亡病例,而Charlson>2者发生Ⅲ或Ⅳ级不良反应的比例更高(P=0.003).全组病例随访至2009年6月,失访1例,存活15例(40.5%),其中13例(35.1%)无瘤生存.全组中位生存时间为34.4个月(95%CI:33.0～35.8个月),1、2和3年生存率为75.7%、63.5%和37.9%,1、2和3年局控率为84.096、72.9%和56.7%.Charlson≤2者中位生存期要优于Charlson>2者,但差异并无统计学意义(38.2个月:34.4个月,P=0.214).结论:对经选择的老年食管癌患者给予积极的放化综合治疗,耐受性及治疗疗效并不明显弱于年轻患者,值得进-步研究.
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靶向整合素αv β3的分子影像探针
整合素αvβ3作为整合素家族中的重要成员,介导了细胞和细胞外基质、细胞和细胞之间的相互黏附,具有调控细胞增殖、分化、细胞形态和迁移等多种功能,在肿瘤血管生成的过程中发挥重要的作用.作为靶向肿瘤的受体,利用核素、核磁共振、超声波和光学等影像技术,结合靶向整合素αvβ3分子成像探针非侵入性的检测整合素αvβ3在肿瘤组织和肿瘤新生血管中的表达,具有潜在的临床应用价值,可用于临床肿瘤诊断和抗肿瘤药物的临床治疗后观察.本文主要针对现有靶向整合素αvβ3的分子探针及其影像技术作-简要综述.
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WIF-1与肿瘤关系的研究进展
WIF-1是Wnt/β-catenin信号通路的重要拮抗物之-.WIF-1作为-种抑癌基因,被发现在大多数肿瘤中表达降低,这与其启动子甲基化密切相关,而经去甲基化剂作用可恢复其表达.启动子甲基化导致的WIF-1抑癌作用的丧失可能主要通过异常激活Wnt/β-catenin信号通路而促进了肿瘤的发生.在不同肿瘤中,WIF-1表达降低与临床病理参数之间的关系有差异性.检测WIF-1表达及启动子甲基化水平可能为肿瘤早期诊断、治疗及判断预后提供帮助.
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晚期非小细胞肺癌的靶向治疗研究进展
化学治疗晚期非小细胞肺癌疗效似已达到平台,分子靶向治疗是进-步提高疗效的新方法.靶向药物包括表皮生长因子受体抑制剂,抗血管生成药物等.EGFR抑制剂代表药物吉非替尼(Gefitinib)临床收益率低, 厄洛替尼(Erlotinib)作为第-个可延长生存期的EGFR酪氨酸激酶抑制剂,成为很有潜力的-线治疗晚期非小细胞肺癌的选择.贝伐单抗(Bevacizumab)作为第-个被美国FDA批准用于癌症治疗的抗血管生成药物,其与化疗联用在-线应用中显示出良好收益.以上药物与其他多种靶向药物的I临床研究进展-起,展示了靶向药物对于晚期非小细胞肺癌治疗的良好前景.
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长柄电刀治疗声门型喉癌
微创手术是现代外科手术治疗的发展趋势,喉显微手术逐渐在普及.喉癌显微手术也被大家所重视,其稳定的疗效和显著的优越性已被越来越多的同道认可.其功能及结构恢复良好、组织损伤小,患者经济负担减轻.我科于1998年3月-2009年8月间应用自制长柄电刀(长柄电刀以普通电刀为基础,将-适当长度和粗细的克氏针焊接而成,外面再用绝缘套保护,只露出5 mm头)对声门型癌行支撑显微喉镜下电切术20例,报告如下:
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血清胃癌相关抗原MG7-Ag的检测对胃癌的诊断价值
胃癌是常见的消化道肿瘤,高度恶性且预后较差,早期诊断、早期治疗是提高患者生存质量、降低病死率的唯-途径.胃镜加病理活检是目前公认的有效的胃癌检查方法,但作为普查手段费用过高且人群接受度较低.
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混合型肾盂尿路上皮细胞癌伴鳞状上皮癌3例报道
在肾盂输尿管肿瘤中,尿路上皮细胞癌占90%以上.鳞状上皮癌占0.7%～7%[1].曾有结核肾中肾盂鳞状上皮癌与肾细胞癌并发的个例[2],但同时具有尿路上皮细胞癌和鳞状上皮癌两种成分的混合型肾盂癌则迄今未见报道,其发病原因不明确.本研究介绍3例混合型肾盂尿路上皮细胞癌伴鳞状上皮癌患者的诊治过程,并分析其临床特点.
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罕见纵隔血管周上皮样细胞瘤临床病例分析
血管周上皮样细胞瘤(perivascular epilhelioid cell tu-mor,PEComa)是罕见的间叶组织来源的肿瘤,多发生于子宫,其次是肾脏,此外,国内外有少量报道发生于肝脏及膀胱.纵隔发生该肿瘤十分罕见,目前国内外文献有关该肿瘤诊治的报道极少.现将本院收治的1例经病理活检证实的纵隔PEComa病例报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
