中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆miR-92a与骨肉瘤预后相关性研究
背景与目的：骨肉瘤是儿童和年轻成人常见的原发性恶性骨肿瘤，目前尚无高特异度、高灵敏度的预后预测指标。该研究旨在探讨血浆miR-92a表达水平与骨肉瘤临床病理及预后的关系。方法：收集30例健康体检者和45例骨肉瘤患者术前及术后血浆，通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测血浆miR-92a水平。以术前miR-92a≥5为界限，将骨肉瘤患者分为高表达组和低表达组。结果：骨肉瘤患者血浆miR-92a水平显著高于正常体检人群，患者术前miR-92a水平远高于术后。患者术前miR-92a表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小和组织学类型等无关，而与Enneking分期、肿瘤坏死率和肺转移相关。Kaplan-Meier分析高表达miR-92a的骨肉瘤预后差(P=0.035)。结论：骨肉瘤患者血浆miR-92a表达水平与生存率相关，可能是骨肉瘤一项有价值的预后指标。
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静注复合氨基酸与充气式升温机对肿瘤术后低体温无寒战患者的治疗效果比较
背景与目的：围术期低体温会影响肿瘤患者的预后，静脉输注氨基酸可以通过内源性产热升高体温，充气式升温机是普遍使用的治疗低体温的一种物理方式。本研究探讨静脉输注氨基酸对肿瘤患者术后低体温是否有治疗效果及与升温机相比的疗效。方法：选取57例胃癌患者，ASAⅠ~Ⅱ级，年龄18~60岁，在硬膜外复合全身麻醉下行胃癌根治术，术后中心温度低于36℃。进入苏醒室后随机分为3组(n=19)：A组静脉输注氨基酸，速度2 mL·kg-1·h-1；B组给予充气式升温机；C组未给予干预措施。1 h内每5 min记录1次直肠体温及热舒适度，之后在2、6和24 h时分别记录口腔温度及热舒适度。患者进入苏醒室时及1 h后分别进行1次血气分析。结果：1 h时，A组和B组之间体温和热舒适度差异无统计学意义(P>0.05)，但均显著高于C组(P<0.05)；2和6 h时，A组体温和热舒适度明显高于B组和C组(P<0.05)，B组和C组之间体温和热舒适度差异无统计学意义(P>0.05)；24 h时，3组之间体温和热舒适度差异无统计学意义(P>0.05)。结论：静脉输注氨基酸升温效果优于充气式升温机，是治疗术后低体温更为有效便捷的方法。
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输卵管癌肉瘤7例分析并文献复习
背景与目的：输卵管癌肉瘤是非常罕见的恶性肿瘤，易转移和复发，预后差。旨在回顾性分析输卵管癌肉瘤的临床表现、组织病理学、治疗和预后，并对既往相关文献进行复习。方法：回顾性分析7例输卵管癌肉瘤患者的临床表现、病理特点和治疗方式，随访生存时间，并复习相关文献。结果：7例输卵管癌肉瘤患者，常见症状为阴道不规则流血(4/7，57.1%)。病理Ⅰa期1例，Ⅱa期1例，Ⅱb期1例，Ⅲb期l例，Ⅲc期3例。异源性4例(57.1%)，均见软骨成分，同源性3例(42.9%)。7例均行瘤体减灭术，6例接受化疗，无放疗病例。存活5例，死亡2例。生存时间超过5年的有3例，长的至末次随访已存活9年零6个月。结论：病理检查为输卵管癌肉瘤的确诊手段。病理同源性间质成分预后优于异源性间质成分。满意的瘤体减灭术，术后给予足够疗程的TP方案化疗，且全身静脉化疗联合局部腹腔灌注化疗可能是治疗输卵管癌肉瘤的有效治疗方法。
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c-Met、VEGF、EGFR和HER-2在AFP阳性胃癌中的表达研究
背景与目的：甲胎蛋白(alpha fetoprotein，AFP)阳性胃癌(AFP-producing gastric carcinoma，AFPGC)被认为是一种特殊类型的胃癌。疗效比普通胃癌差。针对此类胃癌，探寻其临床病理特征，可能对AFPGC的诊断及个体化治疗具有十分重要的意义。该研究旨在探讨肝细胞生长因子受体c(c-Met)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2，HER-2)等分子标志物在AFPGC中的表达。方法：收集临床上AFPGC(AFP≥10μg/L)组织标本共44例，其中AFP≥200μg/L者共30例，同时收集与该30例AFPGC临床分期基本一致的30例AFP正常胃癌及30例AFP升高(AFP≥200μg/L)的肝细胞癌组织蜡块作为两个对照组，通过免疫组织化学法(EnVision染色方法)检测其c-Met、VEGF、EGFR和HER-2的表达，并通过标记CD34，计数肿瘤微血管密度(microvessel density，MVD)，比较3组肿瘤c-Met、VEGF、EGFR、HER-2和MVD表达的异同。主要收集患者的性别、年龄、血清中AFP高水平、分化程度、肿瘤分期、肿瘤部位、淋巴结转移、肝转移和Lauren分型等临床病例资料，分析AFPGC患者的临床病理特征。结果：AFPGC临床病理特征显示，44例AFPGC组，淋巴结转移率为86.36%(38/44)，肝转移率为54.55%(24/44)，Lauren分型肠型为36.36%(16/44)，弥漫型为56.82%(25/44)，混合型为6.82%(3/44)。AFPGC组、AFP正常胃癌组和AFP升高肝细胞癌组c-Met蛋白的阳性表达率分别为73.33%(22/30)、70.00%(21/30)和53.33%(16/30)，VEGF蛋白的阳性表达率分别为76.67%(23/30)、56.67%(17/30)和66.67%(20/30)，EGFR蛋白的阳性表达率分别为53.33%(16/30)、40.00%(12/30)和73.33%(22/30)。HER-2“++~+++”在AFPGC组、AFP正常胃癌组和AFP升高肝细胞癌组中所占比例分别为36.67%(11/30)、23.33%(7/30)和26.67%(8/30)。MVD值在AFPGC组、AFP正常胃癌组与AFP升高肝细胞癌组中分别为23.03±10.24、21.92±11.45和19.43±7.83。与AFP正常胃癌组相比，AFPGC组的VEGF蛋白表达明显高于前者(P＜0.05)；与AFP升高的肝细胞癌组相比，AFPGC组的c-Met蛋白表达明显高于前者(P＜0.05)。结论：AFPGC易发生淋巴结及肝转移，Lauren分型以弥漫型为主。与AFP正常胃癌相比较，AFPGC中VEGF蛋白存在过表达；与AFP升高肝细胞癌相比较，AFPGC组织中c-Met蛋白存在过表达。
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脏层胸膜侵犯和脉管癌栓对非小细胞肺癌术后初始复发部位及预后的影响
背景与目的：脏层胸膜侵犯(visceral pleural invasion，VPI)和脉管癌栓(vessel invasion，VI)是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者预后的危险因素，前者的初始复发部位可能以局部复发为主，而后者可能以远处转移多见。本研究主要探讨VPI和VI对初始复发部位及术后生存率的影响。方法：回顾性分析广西医科大学附属肿瘤医院2007年1月—2013年12月期间住院的NSCLC手术治疗患者的完整资料共计290例。VPI患者51例，无VPI患者239例；有VI患者29例，无VI患者261例，分别比较其临床特征、总生存期(overall survival，OS)及无病生存期(disease-free survival，DFS)的差异。结果：VPI组与无VPI组的肿瘤大小、淋巴结转移、TNM病理分期和初始复发部位相比，差异有统计学意义(P<0.05)。VI组与无VI组的淋巴结转移和TNM病理分期相比，差异有统计学意义(P<0.05)。VPI组的1年、3年和5年生存率(88.2%、56.7%和52.7%)均低于无VPI组(95.8%、83.7%和74.0%)，差异有统计学意义(P<0.001)。VI组的1年、3年和5年生存率(79.3%、56.8%和48.7%)均低于无VI组(96.1%、81.3%和72.3%)，差异有统计学意义(P=0.001)。Cox多因素分析结果显示，TNM病理分期是患者DFS的独立影响因素(P<0.05)。淋巴结转移、VPI是患者OS的独立影响因素(P<0.05)。结论：VPI患者的初始复发部位以局部复发多见；VPI和VI的NSCLC患者预后均较差，需要更积极的术后治疗。
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融合基因阳性肺腺癌的病理组织学特征及与砂粒体的相关性研究
背景与目的：间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase，ALK)、c-ros原癌基因1酪氨酸激酶(c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase，ROS1)和RET融合基因被陆续证实为肺腺癌的驱动基因突变，并可在靶向治疗中获益。该研究旨在阐述融合基因阳性肺腺癌病理组织学特征，并探讨砂粒体与融合基因阳性肺腺癌的相关性。方法：收集复旦大学附属肿瘤医院原发肺腺癌患者手术切除新鲜标本和石蜡固定标本，检测肺腺癌标本中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene，K-ras)、ALK、RET和ROS1基因突变状态。选取融合基因阳性肺腺癌病例44例(9例ROS1阳性，20例K-ras阳性，15例RET阳性)和融合基因阴性肺腺癌111例(20例EGFR突变，20例K-ras突变，71例未检测出基因突变)用于本项研究。根据2015年世界卫生组织(World Health Organization，WHO)肺腺癌新分类评估融合基因组与无融合基因组的病理组织学形态特征，并观察肺腺癌组织中砂粒体的数量及其分布的特征，并探讨砂粒体与融合基因阳性肺腺癌的相关性。结果：融合基因组中主要组织学亚型为腺泡状亚型(19/44，43.2%)和实体亚型(13/44，29.5%)，无融合基因组主要组织学亚型为腺泡状亚型(50/111，45.0%)。实体亚型更多见于融合基因组，但两组间主要组织学亚型差异无统计学意义(P=0.060)。含印戒细胞成分、微乳头结构、黏液筛状结构及细胞外黏液分泌在融合基因组中阳性率均显著高于无融合基因组(P=0.000，P=0.044，P=0.000，P=0.010)。砂粒体在融合基因组阳性率显著高于无融合基因组(P=0.000)，并且砂粒体与微乳头及黏液筛状结构具有显著相关性(P=0.000)。结论：实体亚型及腺泡状亚型常见于融合基因阳性肺腺癌。砂粒体、微乳头、细胞外黏液分泌、黏液筛状结构及含印戒细胞成分等特征性组织学形态与融合基因阳性肺腺癌密切相关，并且砂粒体与微乳头结构和(或)黏液筛状结构往往同时存在。通过对肺腺癌的特征性形态学观察对肺腺癌基因检测的优先性筛选具有指导意义。
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重组人TRAIL蛋白联合顺铂对人卵巢癌细胞生长及凋亡的影响
背景与目的：研究发现肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand，TRAIL)可以增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用。本研究旨在探讨TRAIL与顺铂联合应用对体外培养的卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3生长凋亡的影响及可能的诱导机制。方法：利用MTT法和流式细胞仪检测在顺铂和重组人TRAIL蛋白共同作用下，SKOV3和OVCAR3细胞的增殖抑制效应及细胞凋亡程度；并应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction， RTFQ-PCR)检测药物处理后TRAIL死亡受体DR4、DR5的mRNA表达水平；同时用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DR4、DR5的蛋白表达水平。结果：SKOV3和OVCAR3细胞均对TRAIL蛋白敏感，随着TRAIL蛋白浓度的升高，细胞的生长抑制率可达64%；而TRAIL与顺铂联合用药对两种细胞的抑制率均达到92%以上，对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用，与单独用药组比较差异有统计学意义(P<0.05)；TRAIL和顺铂联合组两种细胞凋亡率分别为(31.50±0.79)%和(36.60±1.31)%，显著高于单独用药组；RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示，SKOV3和OVCAR3细胞在TRAIL与顺铂联合用药后，死亡受体DR4、DR5表达水平均显著上调。结论：在体外，TRAIL与化疗药物顺铂联用能明显抑制卵巢癌细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。TRAIL能明显增强顺铂对卵巢癌细胞的敏感性，其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调有关。
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适形调强放疗同期整合瘤床推量治疗肺癌脑转移瘤的可行性研究
背景与目的：肺癌脑转移的发生率呈上升趋势，适形调强放射治疗(intensity-modulated radiotherapy，IMRT)+瘤床同期整合推量(simultaneous integrated boost，SIB)技术对于脑转移患者是一种新的治疗选择。本研究旨在探讨全脑IMRT+瘤床SIB治疗合并1~4个肺癌脑转移灶患者的近期临床疗效及治疗相关不良反应，明确该方案的可行性。方法：前瞻性收集2014年6月—2015年6月在江门市中心医院确诊为肺癌脑转移(转移病灶数1~4个)的32例患者，所有患者均行全脑5野IMRT(40 Gy/20 f)+瘤床SIB(50 Gy/20 f)，分别评价其靶区剂量分布、放疗总有效率、肿瘤局部控制率、1年生存率、各种急性及晚期不良反应。结果：所有患者均完成放疗。全组2级呕吐、恶心和癫痫发生率分别为9.4%、15.6%和12.5%，2例出现2级认知功能障碍，4例出现2级记忆力损伤，2例出现3级记忆力损伤，无4级急性及晚期不良反应。放疗总有效率为71.9%，肿瘤局部控制率为96.9%，1年生存率为44%。结论：全脑5野IMRT(40 Gy/20 f)+瘤床SIB(共10 Gy，即总量50 Gy/20 f)治疗1~4个肺癌脑转移灶是可行的。
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斯钙素1的表达对肺癌细胞A549细胞周期及凋亡的影响
背景与目的：斯钙素1(stanniocalcin l，STC1)在多种癌组织中表达上调，且与癌组织的恶性程度相关，但STC1在肺癌细胞中的分子作用机制尚不明确。本研究旨在探讨STC1的表达对肺癌细胞A549细胞周期及凋亡的影响。方法：构建STC1基因RNA干扰的肺癌细胞株A549-STC1-siRNA和对照细胞株A549-Vector，用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测A549-Vector及A549-STC1-siRNA细胞株的细胞周期蛋白基因CyclinA、CyclinB1、CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4，凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xl及凋亡诱导基因Caspase-3、Bax、Bak、Bid的表达水平，用流式细胞术检测STC1基因对A549细胞周期的影响，用原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick-end labeling，TUNEL)检测STC1基因对A549细胞凋亡的影响。结果：与A549-Vector细胞相比，A549-STC1-siRNA的细胞周期蛋白基因CyclinA、CyclinB1、CyclinD1、CyclinE、CDK2和CDK4在转录和蛋白表达水平上均显著减少(P<0.05)，G0/G1期细胞比例明显增加，S期及G2/M期细胞比例降低(P<0.05)，细胞周期受阻；A549-STC1-siRNA的凋亡抑制基因Bcl-2和Bcl-xl表达下调(P<0.05)，而凋亡诱导基因Caspase-3、Bax、Bak及Bid显著上调(P<0.05)；TUNEL实验表明，A549-STC1-siRNA细胞的凋亡率明显增加。结论：STC1基因的低表达可阻滞肺癌细胞A549的细胞周期，抑制细胞增殖，同时促进细胞凋亡。
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不同表型的乳腺癌干细胞研究现状及其临床应用价值
肿瘤干细胞理论认为肿瘤起源于小部分具有干细胞特性的肿瘤细胞。乳腺癌干细胞是乳腺癌细胞中极少数具有自我更新、多向分化潜能和高致瘤性的细胞亚群，与乳腺癌复发、侵袭转移、放化疗抵抗及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)等密切相关。就近年来乳腺癌干细胞的研究进展予以综述。
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肾癌相关长链非编码RNA研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是一类由RNA聚合酶Ⅱ转录及可变剪接而来、长度大于200个核苷酸、无蛋白编码功能的RNA分子。众多研究表明其在表观遗传学、转录等水平发挥重要的调控作用，且其异常表达与肾癌(renal cell carcinoma，RCC)的发生、发展、转移和预后等明显相关。旨在总结RCC相关lncRNA新研究进展，浅析lncRNA在RCC发生、发展中的潜在分子机制，为RCC的预防、早期诊治及预后评估提供一种新的理论依据。
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中国早期乳腺癌卵巢功能抑制临床应用专家共识（2016年版）
乳腺癌已经成为威胁中国女性健康的第一大恶性肿瘤，发病率呈逐年递增趋势。中国乳腺癌发病率年增幅速度是世界平均水平的2倍，且年轻化趋势显著，约有60%的患者在诊断时仍为绝经前状态［1］。据统计，中国绝经前女性早期乳腺癌患者中50%~60%激素受体为阳性，辅助内分泌治疗是降低这类患者复发风险的重要手段，如采用他莫昔芬治疗5~10年已经成为绝经前激素受体阳性的早期乳腺癌患者的标准内分泌治疗方式［2-5］。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
