中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蛋白4.1家族在不同乳腺癌细胞株中的表达与定位
背景与目的:目前,已在多种人类肿瘤中发现蛋白4.1家族成员表达异常.本研究旨在通过检测蛋白4.1家族成员(4.1R/B/G/N)在3株转移能力不同的人乳腺癌细胞株MCF-7、T-47D和MDA-MB-231中的表达和定位,探讨蛋白4.1家族成员与乳腺癌细胞转移能力之间的关系.方法:采用Western blot检测蛋白4.1家族成员在MCF-7、T-47D和MDA-MB-231细胞中的表达;免疫荧光标记对蛋白4.1家族成员在3株细胞中的表达进行定位.结果:4.1R/B/G在3种细胞系中均有表达,在T-47D细胞中的表达量均明显高于在MCF-7细胞中的表达量(P<0.05):但在高转移性的MDA-MB-231细胞中它们的表达水平转而下降.4.1N在T-47D细胞中的表达量明显低于在MCF-7细胞中的表达量(P<0.01),而在MDA-MB-231细胞中的表达则几乎检测不到,提示4.1N表达下调或缺失与乳腺癌细胞转移能力密切相关.4.1R/B/G/N在MCF-7和T-47D细胞中均主要定位于细胞膜及胞间连接处,同时4.1B在细胞核中也有表达;而在高转移的MDA-MB-231细胞中蛋白4.1家族成员均定位于细胞质中,提示蛋白4.1家族成员亚细胞定位的改变可能是乳腺癌细胞转移过程中的重要事件.结论:4.1N表达缺失和蛋白4.1家族成员亚细胞定位的改变与乳腺癌细胞MDA-MB-231的高转移性密切相关.
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神经母细胞瘤肿瘤细胞球富含表达Nestin细胞的研究
背景与目的:已有研究证实,悬浮生长的肿瘤细胞球具有自我更新和增殖的能力,同时表达干细胞的特征性标记物.本研究旨在通过分离、培养神经母细胞瘤获得肿瘤细胞球,观察其在体外的增殖、分化能力,并检测其表面特征性标志物.方法:取外科手术切除获得的神经母细胞瘤瘤块及骨髓转移患儿的骨髓标本,接种于含生长因子的无血清培养液中,悬浮培养;加入维甲酸(retinoic acid,RA)诱导细胞分化;接种裸鼠,比较肿瘤细胞球与非肿瘤细胞球裸鼠成瘤情况;利用免疫荧光及RT-PCR法比较肿瘤细胞球与非肿瘤细胞球细胞干细胞标志物Nestin表达的差异.结果:神经母细胞瘤细胞在无血清培养液中悬浮生长成肿瘤细胞球,传代后仍保持很强的自我更新和增殖能力;肿瘤细胞球在RA的诱导下分化,产生具有神经元形态特征的子代肿瘤细胞;1 ×104个肿瘤细胞球细胞14 d可形成移植瘤;RT-PCR及免疫荧光检测证实肿瘤细胞球表达神经干细胞的特异性标志物Nestin.结论:体外培养获得的神经母细胞瘤肿瘤细胞球中富集肿瘤干细胞;肿瘤细胞球中存在Nestin表达阳性的肿瘤干细胞.
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siRNA抑制cortactin基因表达对Hep-2细胞增殖和侵袭的影响
背景与目的:皮层肌动蛋白(cortactin)是一种微丝肌动蛋白结合蛋白,其主要参与细胞骨架系统的调控,细胞外信号转导以及细胞黏附等过程,研究表明cortactin与肿瘤的侵袭和转移有关.因此,本研究旨在探讨siRNA(small interfering RNA)抑制cortactin基因表达对喉痛Hep-2细胞增殖和侵袭的影响.方法:构建含有cortactin基因的siRNA表达载体,转染Hep-2细胞,同时以转染空载体和空白细胞组作为对照(3组细胞分别命名为psilencer3.1-cortactin-siRNA/Hep-2、psilencer3.1/Hep-2和Hep-2),G418筛选稳定转染的细胞;Western blot检测siRNA对cortactin蛋白表达的影响;MTT和平皿隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移侵袭能力.结果:成功构建获得cortactin缺陷型稳定转染细胞系pSilencer3.1-cortactin-siRNA/Hep-2;与Hep-2细胞比较,pSilencer3.1-cortactin-siRNA/Hep-2组细胞中cortaetin含量为11.22%(P<0.01),增殖被抑制,克隆形成率降低为21.47%(P<0.01),迁移、侵袭能力显著降低(p<0.01).结论:cortactin表达下调能抑制喉癌Hep-2细胞的增殖和侵袭.
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119例非小细胞肺癌患者HGFK1蛋白表达的检测及其临床意义
背景与目的:研究表明,肝细胞生长因子的第一个环状结构域基因表达产物(the kringle 1domain of hepatocyte growth factor,HGFK1)能够抑制血管生成,对于肿瘤的生长和转移有明显的抑制作用,但是至今尚未见HGFK1蛋白在肺癌中的表达及其临床价值的报道.本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中HGFK1的表达状态及其临床意义,从而为肺癌患者提供新的预后因子以及可能的潜在治疗靶点.方法:共收集119例NSCLC患者手术切除的标本,采用Western blot技术检测HGFK1在手术切除标本中的表达,并进一步分析HGFK1表达与患者临床病理生理特征的关系以及和预后的关系.结果:22.7%(27/119)的NSCLC患者存在HGFK1高表达,而正常肺组织中HGFK1的高表达率为68.7%(11/16),显著高于肺癌组织中的表达率;HGFK1基因的高表达与患者的年龄、性别、组织学类型以及吸烟状态无关(P>0.05),但与病理分级和淋巴结转移显著相关;HGFK1高表达率在病理分级差(G3)的患者组织中较病理分级相对较好(G1、G2)的患者明显降低(11.5%:31.3%),而在有淋巴结转移的患者组织中明显较无淋巴结转移者低(11.6%:38.0%);HGFK1阳性组患者的3年无疾病进展生存时间(progress free survival,PFS)以及总生存期(overall survival,OS)均显著长于HGFK1阴性组(P值分别为0.002和0.017).结论:FIGFK1的阳性表达率在正常肺组织中明显高于NSCLC组织,而不同的NSCLC患者癌组织中的表达也有差别,其中,在病理分级较好、无淋巴结转移的患者中阳性表达率高;HGFK1的表达与患者的性别、组织类型及吸烟状态等临床特征无明显关系,HGFK1表达阳性的患者3年PFS期和OS期显著长于HGFK1表达阴性的患者.
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戈舍瑞林联合内分泌治疗高复发风险绝经前乳腺癌的临床研究
背景与目的:具有高复发风险因素的绝经前乳腺癌患者预后至今仍不理想,促黄体激素释放激素类似物(luteinizing hormone-releasing hormone,LHRH)与手术去势作用相似,是一种有效的乳腺癌治疗方法.本研究旨在探讨戈舍瑞林(goserelin)联合内分泌治疗在绝经前高危乳腺癌患者综合治疗中的作用.方法:回顾性分析72例完成标准治疗后予戈舍瑞林联合他莫两芬(tamoxifen,TAM)或芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,Als)治疗的具有高复发风险因素绝经前乳腺癌患者的临床资料,并以UICC 2002年标准分期、确诊时间、年龄及激素受体情况等指标,采用逐一配对的方法选取间期单用TAM治疗的72例患者作为对照,比较两组的近和远期疗效,探讨影响生存的预后因素,同时观察戈舍瑞林的相关不良反应.结果:戈舍瑞林组与对照组患者经比较,5年无病生存率(84.7%和58.3%,P=0.011)及总生存率(88.9%和80.1%,P=0.049)差异均有统计学意义.多因素COX回归分析表明是否使用戈舍瑞林是两组患者无病生存的独立预后因素(HR=0.315;95%CI=0.103～0.090;P=0.029),戈舍瑞林可使具有高复发风险因素的绝经前乳腺癌患者复发转移风险下降68%.用药期间无明显不良反应发生.结论:标准治疗后予戈舍瑞林联合TAM或AIs可提高具有年龄≤35岁,淋巴结转移数目>10个等高复发风险因素激素受体阳性乳腺癌患者的无病生存时间,并有改善其总生存的趋势,临床不良反应少且较易耐受.
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多西他赛联合希罗达治疗蒽环类失败复发转移性乳腺癌的疗效评价
背景与目的:随着蒽环类药物在乳腺癌治疗中的广泛应用,对蒽环类耐药患者日渐增多,如何治疗蒽环类耐药的复发转移性乳腺癌已成为临床难题.本研究初步探讨了多西他赛联合希罗达治疗蒽环类药物治疗失败的复发转移性乳腺癌的疗效和安全性.方法:回顾性分析64例蒽环类药物治疗失败的复发转移性乳腺癌患者接受多西他赛联合希罗达方案的治疗情况.其中多西他赛75 mg/m2,静脉滴注第1天;希罗达1250 mg/m2,口服,每日2次,第1～14天,每21 d为1个周期.每2个周期评价疗效同时记录不良事件.结果:对64例患者评价疗效,完全缓解(CR)6例,部分缓解(PR)33例,有效率(CR+PR)60.9%(39/64):64例患者可评价不良反应,无严重不良事件导致死亡的患者,主要的不良反应为乏力、骨髓抑制、胃肠道反应和黏膜炎等,其中粒细胞减少Ⅲ～Ⅳ度为45.8%.结论:多西他赛联合希罗达是治疗蒽环类失败复发转移性乳腺癌的有效方案,其不良反应能够耐受.
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基于生物信息学方法的血清标记物模型在胃癌诊断中应用
背景与目的:胃癌患病率和病死率迅速上升,发病年龄逐渐提前已引起普遍关注.由于临床上缺乏好的肿瘤标志物检测方法,绝大多数的胃癌患者确诊时已是中晚期.早期诊断、早期治疗是提高胃癌生存率和降低死亡率的关键.本研究旨在联合检测多种血清肿瘤相关标志物,建立基于人工神经网络的胃癌血清标记物诊断模型,并应用于胃癌的早期临床诊断.方法:应用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定89例胃癌患者和85例健康人的血清标本中癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、甲胎蛋白(alpha-fetaprotein,AFP)、癌抗原19-9(CA19-9)、癌抗原72-4(CA72-4)、癌抗原242(CA242)、细胞角质蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment,CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase,NSE)和组织多肽抗原(TPA)等8种肿瘤相关标记物含量,结合生物信息学方法进行数据的分析.筛选出优标记物组合,用134例样本(胃癌70例,健康对照64例)建立诊断模型,并用40例样本(胃癌19例,健康对照21例)作为盲法测试集评估此模型.结果:应用曲线下面积方法结合神经网络筛选CYFA21-1、CA724、CEA、CA199和NSE 5个优组合的肿瘤标志物,建立的神经网络的胃癌血清标志物诊断模型经盲法验证预测的特异度为89.5%,敏感度为80.9%,阳性预测值81.0%.结论:本研究建立了基于人工神经网络的胃癌多种血清标志物诊断模型,其敏感性和特异性较高,对胃癌的临床诊断具有一定意义,对早期诊断也具有一定价值.
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COX-2及VEGF蛋白在大鼠乳腺癌骨移植瘤中的表达及意义
背景与目的:随着对生物学预后因子研究的不断深入,乳腺癌预后指标的联合检测和应用,能更有效、准确地估计患者的预后,并有助于指导乳腺癌的个体化治疗.本研旨在探讨究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白对大鼠乳腺癌骨转移发生、发展的意义.方法:建立大鼠乳腺癌骨移植模型,观察正常组织及建模后肿瘤组织影像学、组织学变化,并检测COX-2、VEG蛋白表达.结果:随着建模时间的延长,胫骨X线摄片及组织学显示肿瘤细胞向外侵蚀破坏骨皮质逐渐加强,COX-2、VEGF蛋白在肿瘤组织中表达的程度也逐渐增强,在正常组织及建模后第7、14和21天光密度值反映的表达量分别为9164±258、1 694±497、4 304±890和7111±1069;930±268、1944±396、3226±819和47464±1032,两两比较差别均有显著的统计学意义(P<0.01).结论:乳腺癌局部高表达COX-2蛋白可促进肿瘤细胞增殖,并通过上调VEGF蛋白水平,促进大鼠乳腺骨转移癌的发生和发展.
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PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外杀伤活性和逆转耐药作用
背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一.因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点.本研究旨在研究PH Ⅱ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外抗瘤活性及逆转耐药的作用.方法:采用MTT法检测PHⅡ-7、多柔比星(adriamycin,ADR)及二者联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7和耐药细胞株MCF-7/ADR的IC50值;采用流式细胞仪测定PH Ⅱ-7对MCF-7及MCF-7/ADR细胞凋亡的诱导作用;采用逆转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测PHⅡ-7对多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,mdr1)表达水平的影响;通过流式细胞仪观察PHⅡ-7处理前后,MCF-7/ADR细胞内Rhodamine123浓度的改变,分析PHⅡ-7对p-gp外排功能的影响.结果:PH Ⅱ-7对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,IC50值分别为(6.07±0.85)和(5.51±1.22)μmol/L;低浓度PHⅡ-7与ADR联合应用能增强其细胞毒作用,二者具有协同作用.PHⅡ-7可诱导MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;在诱导凋亡过程中,PHⅡ-7可降低MCF-7/ADR细胞内mdrl基因的表达,抑制p-gp外排功能.结论:PHⅡ-7可诱导MCF-7/ADR凋亡,并具有对MCF-7相同的体外杀伤活性.PHⅡ-7可通过抑制P-gp的表达和功能逆转MCF-7/ADR耐药性.
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活性氧在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用
背景与目的:表没食子儿茶素没食子酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用的机制目前尚不十分清楚,本研究旨在探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用.方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)检测MGC803细胞的存活率;采用荧光显微镜观察MGC803细胞的凋亡率;流式细胞术检测MGC803细胞凋亡率及细胞内活性氧水平.结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,细胞内活性氧水平升高.抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,NAC抑制了细胞内活性氧水平的升高.结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被NAC显著抑制,提示EGCG诱导MGC803细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关.
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芳香化酶抑制剂不同顺序治疗转移性乳腺癌的临床研究
背景与目的:第三代芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,Als)已经成为治疗复发转移乳腺癌的重要手段.因此本研究旨在通过观察甾体类(依西美坦)和非甾体类(阿那曲唑、来曲唑)3种AIs不同顺序治疗复发转移性乳腺癌患者的疗效,探讨其是否存在交叉耐药.方法:回顾分析既往曾经先后用过甾体类和非甾体类AIs,且能够评价疗效和记录疾病进展时间(time to progression,TTP)和(或)治疗失败时间(time to failure,TTF)的80例复发转移性乳腺癌女性患者,全部患者都有雌激素受体(estrogen receptor,ER)和(或)孕激素受体(progesterone receptor,PR)阳性的结果,主要观察终点为临床获益率(clinical benefit rate,CBR).结果:80例患者中,非甾体类阿那曲唑一线解救的CBR是62.5%(15/24)、来曲唑是71.1%(32/45)、甾体类依西美坦为81.8%(9/11).一线甾体类治疗失败后换用非甾体类的CBR为36.4%(4/11),而一线非甾体类治疗失败后,换用甾体类CBR为24.6%(14/57),一线非甾体类失败后,换用另一种非甾体类的CBR为16.7%(2/12).结论:一种AIs失败后换用另一种AIs仍有获益.总体而言,用药越晚,疗效越差,所以尽早选用疗效相对较高的药物是合适的选择.
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mtDNA的HVS-I区种系变异在潮汕地区食管癌发生中的作用研究
背景与目的:对线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)多态性的研究证实,华南沿海食管癌高发区(潮汕地区)和华北太行山食管癌高发区的高危人群间具有相近的母系遗传背景,mtDNA D单倍群可能是一种筛选食管癌易感人群的候选遗传背景标志.本研究旨在mtDNA高变I区(hypervariable segment-I,HVS-I)找出可能增加潮汕地区人群,尤其是D单倍群个体,食管癌发病风险的种系变异.方法:收集潮汕地区和太行山地区高危人群以及潮汕地区食管癌患者静脉血样本(分别为89、48和30份),抽提基因组DNA,HVS-I区直接测序分析.结果:3组人群D单倍群HVS-I区遗传多样性分析显示,潮汕地区患者的单倍型多样性低,而核苷酸多样性和碱基配对差异性高.卡方检验表明HVS-I区的16092和16249位点种系变异频率,潮汕地区食管癌患者明显高于潮汕和太行山地区的高危人群(P<0.05),且在患者中仅见于D单倍群.此外,潮汕地区食管癌患者中带有16092、16129、16172、16223、16278和16311位点种系变异的D单倍群个体频率高于潮汕高危人群,差异有统计学意义(P<0.05).结论:食管癌的发生不是一个随机事件,D单倍群的部分HVS-I区单倍型个体是食管癌危险个体.HVS-I区多个位点变异相互协同作用,可能增加了D单倍群个体的食管癌发病风险.
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局部晚期鼻咽癌同期放化疗及辅助化疗的临床研究
背景与目的:NCCN指南推荐晚期鼻咽癌应予以同期放化疗联合辅助化疗,本研究旨在评估改良同期放化疗及辅助化疗对局部晚期鼻咽癌患者的疗效、急性不良反应及其依从性情况.方法:2003年11月-2005年4月间,共收集67例Ⅲ、Ⅳ期局部晚期鼻咽癌患者进入同期放化疗加辅助化疗的治疗研究,放疗采用常规分割每周5次,总剂量(70～74)Gy/(35～37)次.在放疗期间第1、5周应用2个周期同期化疗(DDP 25mg/m2·d-1,第1～3天和5-FU 300 mg/m2·d-1,第1～3天),在治疗的第10、13和16周继续3个周期辅助化疗(DDP 25 mg/m2·d-1,第1～3天和5-FU 450 mg/m2·d-1,第1～3天).结果:67例患者中位随访时间20个月(11～27个月).2年总生存率和无瘤生存率分别为91.75%和81.56%,Ⅲ、Ⅳ期患者2年总生存率、无瘤生存率相比差异无统计学意义(96%:87.65%,P=0.334;92.16%:69.35%,P=0.2358).全部患者完成放疗,完成5个周期的化疗患者47例(70.1%),同期化疗中完成2个周期的化疗患者56例(83.6%),辅助化疗完成3个周期的化疗患者48例(71.6%).同期放化疗期间Ⅲ度以上急性不良反应分别为:白细胞减少15例(21.4%),恶心呕吐2例(3.0%),黏膜炎症56例(83.6%),皮肤反应10例(15.0%).辅助放化疗期间Ⅲ度以上急性不良反应分别为:白细胞减少13例(19.4%),贫血1例(1.5%).结论:初步结果表明对于Ⅲ、Ⅳ期局部晚期鼻咽癌患者而言,该同期放化疗和辅助化疗方案依从性高,不良反应相对较低,早期疗效较好.长期疗效将进一步随访更新.
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肋间神经阻滞联合全麻在肺癌患者肌肉非损伤性开胸术中的运用
背景与目的:全麻联合胸段硬膜外麻醉是近年来开胸手术常用的麻醉方法,但有减弱缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)的作用,易导致缺氧的发生.肋间神经阻滞在开胸术后运用,能提供良好的镇痛效果.本文旨在评价肋间神经阻滞联合全麻在开胸术中的镇痛效果以及对HPV的影响.方法:择期行肌肉非损伤性开胸肺癌根治术的患者40例,随机分成2组,单纯全麻(generalanesthesia,GA)组和肋间神经阻滞(intercostal nerve block,INB)联合全麻组.术中测量血氧、CO2含量以及舒芬太尼和异丙酚的用量.结果:两组患者肺内分流差异无统计学意义(P>0.05),INB组舒芬太尼和异丙酚的用量显著少于GA组.结论:在肌肉非损伤性开胸术中,肋间神经阻滞联合全麻在开胸手术中能提供较好的镇痛作用,同时在单肺通气中对缺氧性肺血管收缩的影响较小.
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磁共振波谱技术在放射治疗靶区确定及疗效监测中的应用
磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy imaging,MRS)技术是一种无创检查方法,可以提供器官的代谢和生化信息.由于代谢异常通常早于结构变化,MRS可以监测到常规MRI不能显示的异常.在放射治疗中,靶区的确定关系到放射治疗的成败,MRS对肿瘤侵润范围的确定有重要的意义.在对病变进展的观察和治疗后反应评估的同时,MRS还可以提示预后.本文对MRS在放射治疗靶区确定及疗效监测中的应用作一综述.
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子宫内膜癌的分子靶向治疗新进展
随着对肿瘤分子靶向治疗研究的不断深入,越来越多的分子靶向药物在子宫内膜癌中得到应用,并取得了一定的疗效,包括酪氨酸激酶抑制剂、单克隆抗体和mTOR信号通路抑制剂等.但目前的研究多为Ⅱ期临床试验,缺乏大规模Ⅲ期随机对照临床试验的结果.本文对近年来子宫内膜癌的分子靶向治疗的进展情况进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
