氟比洛芬酯联合颈丛神经阻滞用于甲状腺癌联合根治术的超前镇痛

背景与目的:超前镇痛是伤害性刺激作用于机体之前采取的一种措施,可防止神经中枢敏感化,减少和消除伤害引起的疼痛.本研究采用氟比洛芬酯联合颈丛神经阻滞用于甲状腺癌联合根治术的超前镇痛,采用多药物多途径的多模式联合超前镇痛,以尽可能消除外周和中枢敏化的形成,从而取得完善、长效的镇痛效果.方法:2009年6-8月间,选择60例择期行单侧甲状腺癌联合根治术的患者,随机分成A、B和C 3组,A组:氟比洛芬酯+颈丛神经阻滞作为的联合超前镇痛;B组:颈丛神经阻滞作为超前镇痛;C组:单纯全麻组.A组术前30 min及皮肤缝合毕即刻分别给氟比洛芬酯50 mg稀释至20 mL静脉缓慢(1 min以上)推注,B、C组分别在相同时点给予生理盐水对照,A、B组均行双侧浅颈丛神经阻滞,给予0.375%罗派卡因20mL.记录A、B两组颈丛阻滞起效时间、手术时间、拔管时间以及芬太尼用量.分别于术后1、4、8、24 h疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)(静息和活动),以及恶心呕吐、嗜睡、呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果:在神经阻滞的起效时间上A、B组分别是(7.47±1.04)和(8.75±1.36)min,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);术中A、B和C组芬太尼用量分别是(0.36±0.04)、 (0.40±0.06)和(0.45±0.07)mg,A组与B组、A组与C组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);术后疼痛视觉模拟评分方面,术后4 h和8 h(活动)A、B组与C组分别是(26±8)和(32±6)、(25±6)和(37±5)、(36±6)和(40±6)mm,A组与C组、B组与C组、A组与B组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05);而术后24 h(静息和活动)A、B和C组分别是(25±4)和(34±5)、(27±5)和(36±5)、(31±5)和(40±6)mm,A组与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05).不良反应方面,恶心呕吐发生情况A、B与C组分别是1、0和5例.结论:氟比洛芬酯联合颈丛神经阻滞用于甲状腺癌联合根治术的超前镇痛可以提供更加快速、完善、长效的镇痛效果,起到阿片类药物节约效应,可有效地减少其不良反应的发生.

紫杉醇腹腔灌注治疗胃癌恶性腹腔积液6例报道

背景与目的:紫杉醇治疗胃癌恶性腹腔积液具有良好的疗效,但临床研究较少.本研究探讨紫杉醇腹腔化疗治疗胃癌恶性腹腔积液的有效性及安全性.方法:6例晚期胃癌伴恶性腹腔积液患者,紫杉醇60 mg/m~2+0.9%氯化钠溶液1 500～2 000 mL腹腔内化疗,每周1次,共2～4周.按WHO标准对疗效及不良反应进行判断.结果:5/6例患者CR,1/6例PR.腹腔积液缓解时间为0.5～10个月,总生存期2～10个月.Ⅰ～Ⅲ度腹痛者4例,Ⅰ度白细胞下降者4例,Ⅰ度脱发者3例,Ⅰ度肝功能损害者1例(既往有乙肝病史).结论:紫杉醇腹腔化疗治疗胃癌恶性腹腔积液相对安全有效.

~(18)F-FDG PET/CT对偶发回盲部高代谢灶的良恶性判断价值

背景与目的:~(18)F-脱氧葡萄糖(FDG)作为常用的PET/CT示踪剂,多用于肿廇显像,可反映组织葡萄糖的代谢状况,然而正常人肠道亦可出现生理性的放射性摄取增高.由于回盲部是各种恶性肿瘤及炎性疾病的好发部位,故本研究探讨PET/CT偶发回盲部FDG高代谢灶摄取程度及其功能-解剖形态特征对回盲部疾病的鉴别诊断价值.方法:回顾性分析28例PET/CT意外探测到回盲部高放射性摄取灶的病例,半定量分析局部病灶放射性摄取程度,9例行手术证实病理,10例行肠镜检查,无法取得病理学证据者行6个月以上的长期随访.所有临床资料及半定量分析数据汇总后行单因素方差分析.结果:在所有回盲部FDG高代谢病灶中,14例(50.0%)生理性摄取病灶SUV_(max)平均值为5.2±1.6,8例(28.6%)良性疾病病灶SUV_(max)平均值为6.8±4.1,6例(21.4%)恶性肿瘤病灶SUV_(max)平均值为12.8±5.5.统计学分析提示生理性摄取组及良性疾病组间差异无统计学意义(P=0.361),而与恶性肿瘤组相比,差异有统计学意义(F=10.128,P=0.001).ROC分析显示,当SUV_(max)为6.75时,回盲部恶性病灶诊断灵敏度及特异性分别为100%和86.4%.结论:~(18)F-FDG PET/CT在回盲部病灶的良恶性鉴别诊断上有重要的价值,而在图像判读过程中要充分重视肠道生理性摄取的影响.半定量分析对于生理性摄取和回盲部的良性疾病的鉴别价值不大.

熊果酸诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其作用机制初探

背景与目的:熊果酸(ursolic acid,UA)广泛存在于夏枯草、白花蛇舌草等清热解毒药中,可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,具有广泛生物学活性.本研究将UA作用于人胃癌BGC823细胞,观察其对细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:MTT法检测UA对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期与凋亡的变化;Real time-PCR检测细胞bax、bcl-2 mRNA表达的变化.结果:UA呈时间-剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖,分别作用24、48、72 h后半数抑制浓度依次为36.88、34.72、32.18 μmol/L,UA能诱导BGC823细胞凋亡,并阻滞细胞于G_2/M期;此外,其还可上调BGC823细胞bax及下调bcl-2 mRNA表达,且作用随剂量的增加而加强.结论:UA呈时间-剂量依赖性抑制BGCS23细胞增殖,并诱导其凋亡,阻滞细胞于G_2/M期;其凋亡机制可能与上调bax及下调bcl-2基因的表达有关.

烟曲霉素抑制小鼠结直肠癌生长及转移的体内外研究

背景与目的:血管新生与肿瘤生长密切相关,烟曲霉素(Fumagillin)可特异性抑制血管内皮细胞的增殖,但其对结直肠癌的治疗作用尚不十分清楚.本研究旨在探讨Fumagillin对结直肠癌细胞系生长的抑制作用及其作用机制.方法:将WiDr或HT-29细胞以5×10~5几的量分别接种于20只SCID小鼠背部皮下,接种4周后每2日腹腔注射Fumagillin(0.1 mg/kg)或Cyclo(1 mg/kg)(Arg-Gly-Asp-D-Phe-Val)持续4周,然后处死动物并测量原发瘤质量及原发瘤内微血管密度.在体外培养脐带静脉内皮细胞(HUVECs),向培养基内加入Fumagillin(0.01 mg/kg)或Cyclo(0.1 mg/kg),观察其对HUVECs增殖及微管形成的抑制作用.以基因芯片技术筛选Fumagillin处理后HUVECs的基因表达变化,并以定量PCR和免疫印迹技术对基因芯片的结果做进一步验证.结果:Fumagillin处理组小鼠的结直肠癌原发瘤质量及肿瘤内CD105阳性的微血管数量显著小于对照组小鼠(P<0.05),体外实验显示,Fumagillin处理后HUVECs的增殖和微管形成受到明显抑制,基因芯片检测显示Fumagillin处理后HUVECs有71个基因表达上调和143个基因表达下调,表达变化的基因多与细胞黏附、移动、增殖和基因转录有关.定量PCR和免疫印迹技术发现Fumagillin抑制HUVECs表达cyclinE2,白细胞活化黏附因子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1).结论:Fumagillin通过抑制新生血管的形成来抑制结直肠癌的生长.

49例肾门淋巴结炎性增大的T_(1-3a)N_0M_0肾细胞癌患者的临床分析

背景与目的:合并肾门淋巴结炎性增大的T_(1-3a)N_0M_0肾细胞癌患者经临床治疗后,其预后未见系统性报道.本研究拟调查T_(1-3a)N_0M_0肾细胞癌合并肾门淋巴结炎性增大患者的预后并做临床分析.方法:查阅并记录1995年1月-2000年1月入院治疗且病理确诊的49例淋巴结炎性增大的T_(1-3a)N_0M_0肾细胞癌患者的病历资料,通过电话和平信随访其预后.结果:随访8～14年,平均7.5年.失访7例;无瘤健在17例;带瘤存活4例;死亡21例.死于肾癌相关并发症18例,死于心脑血管病3例.手术1年后肺或胸壁转移8例、同侧肾门淋巴结转移1例;2年后左侧胫骨上端转移1例、左侧肱骨上端转移1例;3年后肺转移5例、腹部皮肤转移2例;5年后肺或颈部淋巴结或皮肤转移4例.本组肾细胞癌5年和10年存活率分别为53.1%(26/49)和42.9%(21/49).结论:肾细胞癌中大多数肾门增大淋巴结为淋巴结炎.合并肾门淋巴结炎性增大的T_(1-3a)N_0M_0肾细胞癌患者的5年和10年长期存活率较低.区域淋巴结清扫或炎性增大淋巴结切除术不能完全防止T_(1-3a)N_0M_0肾细胞癌远处转移的发生.建议对于合并单纯肾门淋巴结炎性增大的肾细胞癌可行包括增大淋巴结在内的局限性淋巴结切除术.

ATM基因单核苷酸多态性与非小细胞肺癌易感性的研究

背景与目的:毛细血管扩张性共济失调症突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)是导致毛细血管扩张性共济失调症发生的致病基因,与肿瘤的发生密切相关.ATM基因是一个重要的信号传感器,可以通过将目标蛋白磷酸化从而修复DNA双链的断裂.本研究旨在探讨ATM基因(IVS62+60G>A)单核苷酸多态性与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生的相关性.方法:收集2004年6月-2005年12月期间浙江省肿瘤医院就诊的264例NSCLC患者标本以及264例健康体检者作为正常对照组,分离外周血白细胞DNA.ATM基因单核苷酸多态性分型检测采用Taqman探针基因分型技术,应用Logistic回归统计分析ATM单核苷酸多态性与NSCLC发生相关性.结果:在NSCLC病例组中,A/A基因型占32.6%,A/G基因型占52.6%,G/G基因型占14.8%.而正常对照组中相应的数值分别为26.0%、53.0%和21.0%.在NSCLC病例组中,携带基因型G/G的比率明显低于正常对照组(14.8% vs 21.0%,P<0.08).携带有G/G基因型者肺癌发生的风险明显低于携带有A/A基因型者(OR=0.561,95%CI为0.334～0.942,P=0.029).结论:ATM单核苷酸多态性(IVS62+60G>A)与NSCLC发生密切相关,G等位基因的纯合状态可能是发生NSCLC的保护性因素.

Syndecan-1和HPA-1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系

背景与目的:Syndecan-1和HPA-1(乙酰肝素酶-1)可能参与多种恶性肿瘤的侵袭转移,但关于两者与胃癌的关系较少报道.本研究旨在探讨Syndecan-1 mRNA和HPA-1 mRNA在胃癌组织中的表达及两者与胃癌侵袭转移的关系.方法:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测了58例胃癌及58例配对的癌旁组织(距癌2 cm)和58例配对远离胃癌的手术切缘正常组织(距癌5 cm以上)Syndecan-1和HPA-1的mRNA的表达水平,分析探讨两者与胃癌临床病理特征和胃癌侵袭转移的关系.结果:HPA-1 mRNA在胃癌中表达的阳性率(86.2%)显著高于癌旁组织(27.6%)和正常组织(5.2%)(P均<0.001),癌旁组织明显高于正常组织(P均<0.05).Syndecan-1 mRNA在正常组织中表达的阳性率(98.3%)显著高于癌旁组织(25.9%)和胃癌组(5.2%)(P均<0.001),癌旁组织中明显高于胃癌组织(P均<0.05).Syndecan-1的表达减弱和HPA-1的表达增强与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0.05).Syndecan-1 mRNA的表达与HPA-1 mRNA的表达呈负相关.结论:Syndecan-1 mRNA在正常胃组织中呈高表达,HPA-1 mRNA在胃癌组织中呈高表达,且Syndecan-1的表达减弱与HPA-1的表达增强可促进胃癌的侵袭转移.联合检测Syndecan-1 mRNA及HPA-1 mRNA对于指导胃癌临床治疗及判断预后有重要价值.

吉非替尼治疗50例非小细胞肺癌脑转移的临床分析

背景与目的:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移较常见,预后不佳.吉非替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,多应用于治疗晚期NSCLC.本研究拟探讨吉非替尼治疗NSCLC脑转移的疗效、预后及其相关因素.方法:回顾性分析50例NSCLC脑转移患者的临床资料,所有患者均口服吉非替尼250 mg/d,直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应.疗效分析采用X~2检验,生存分析采用Kaplan-Meier法并进行Log-rank时序检验,用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:吉非替尼对颅内病灶的疗效为部分缓解5例(10%),疾病稳定37例(74%),疾病进展8例(16%),客观有效率为10%,疾病控制率为84%.全身病变的总体疗效为部分缓解5例(10%),疾病稳定30例(60%),疾病进展15例(30%),客观有效率为10%,疾病控制率为70%.总体疾病控制率与患者的PS评分、脑转移数目具有相关性(P分别为0.004和0.022),但与年龄、性别、吸烟状况、病理类型、脑转移时间、化疗及放疗与否和不良反应等临床特点未见有相关性(P均>0.05).中位疾病进展时间为7.0个月,与患者的PS评分及吸烟状况具有相关性(P分别为0.000和0.045).中位生存期为10.8个月,1、2年生存率分别为44%和6%.单因素分析显示生存期与患者的PS评分、吸烟状况和脑转移数目具有相关性(P分别为0.011、0.028和0.044),多因素分析则显示生存期与患者的PS评分、吸烟状况具有相关性(P分别为0.005和0.006),与脑转移数目接近有统计学意义(P=0.075).结论:吉非替尼对NSCLC脑转移具有一定的疗效,功能状态良好(PS 0～1分)的非吸烟患者具有较好的生存获益,单发脑转移的生存时间有好于多发脑转移的趋势.吉非替尼可以作为NSCLC脑转移的一种治疗选择.

Chk1基因沉默增强姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的敏感性

背景与目的:Chk1和Chk2有望成为肿瘤放化疗增敏的新靶点,然而,Chk1/2能否作为姜黄素治疗肿瘤的增敏靶点却很少有研究报道.本研究旨在探讨Chk1/2小干扰RNA(siRNA)对姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的影响,评价其作为姜黄素治疗肝癌增敏靶点的有效性.方法:Western blot方法检测姜黄素对肝癌细胞Huh7中细胞周期检测点信号通路蛋白的影响;RT-PCR和Western blot方法检测Chk1/2 siRNA对Chk1/2 nRNA和蛋白的沉默效果;DAPI核染色法分别检测Chk1/2 siRNA抑制Chk1/2表达后姜黄素诱导Huh7细胞凋亡的情况;流式细胞术检测Chk1/2表达被沉默后姜黄素对Huh7细胞周期的影响.结果:姜黄素明显抑制细胞周期检测点信号通路蛋白Chkl(S317),Cdc25C(S216)和Cdk1(Y15)蛋白的磷酸化水平;与si-NC转染组相比,Chk1/2siRNh使细胞中Chk1和Chk2 mRNA水平分别下降了95%和60%,蛋白水平分别下降了92%和55%(P<0.01);抑制Chk1使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(21.3±1.8)%上升到(29.5±2.6)%(P<0.05),抑制Chk2并无此作用;Chk1/2 siRNA对姜黄素处理后的Huh7细胞周期均无明显影响.结论:Chk1 siRNA能有效提高姜黄素诱导Huh7细胞的凋亡率,提示Chk1可能作为姜黄素治疗肝癌的有效增敏靶点.

类肝素酶、VEGF-C、D2-40在甲状腺癌中的表达及临床意义

背景与目的:甲状腺癌以淋巴道转移为主,淋巴管生成在淋巴道转移中扮演了重要角色,但其生成机制尚不明确.本研究旨在探讨甲状腺癌组织中类肝素酶(heparanase,HPSE)、VEGF-C和D2-40表达与淋巴管生成的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测J77例(其中淋巴结转移者32例)甲状腺癌[包括乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)、髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)]患者中HPSE、VEGF-C与D2-40的表达水平,以D2-40标记淋巴管,在显微镜下计数淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD),并对不同类型的甲状腺癌分别进行相关性分析.结果:在各类甲状腺癌患者中HPSE、VEGF-C与D2-40均有不同程度的表达,其中以PTC表达高(P<0.05);HPSE、VEGF-C与D2-40在不同类型甲状腺癌里面的表达情况分别为:PTC(54.9%、68.6%、12.8±5.7),FTC(37.5%、50%、8.6±1.7),MTC(20%、20%、4.9±0.8).HPSE、VEGF-C与D2-40的表达在有淋巴结转移组均显著高于无转移组(P值分别为0.014和0.048),且三者的表达呈正相关(r=0.616,P<0.001).结论:HPSE、VEGF-C与D2-40的表达与甲状腺癌淋巴结转移相关;HPSE和VEGF-C的表达与淋巴管生成相关.

索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌的不良反应及其处理

背景与目的:SHARP(sorafenib hcc assessment randomized protocol)和ORIENTAL(sorafenib in patients in asia-pacific region with hepatocellular carcinoma)两个Ⅲ期临床试验证实,多激酶抑制剂索拉非尼在一定程度上能延长晚期肝癌患者的总生存期(overall survival,OS),并显著改善无进展生存期(progress free survival,PFS)和延长疾病进展时间(time to progression,TTP),但治疗过程中出现的各种不良反应在一定程度上会影响其临床治疗.本研究使用索拉非尼治疗25例中晚期肝细胞癌患者,并对其不良反应情况及临床处理进行总结.方法:选取2008年1月-2009年10月期间符合原发性肝癌临床诊断标准的晚期肝癌患者25例,给予索拉非尼治疗所有患者均满足以下标准:(1)化疗栓塞术后病情进展;(2)广泛门脉癌栓无法栓塞;(3)肝门部、腹膜后淋巴结或肺、骨等多发转移者;(4)弥漫乏血供肿瘤;(5)签署知情同意书.在开始服用索拉非尼治疗后的前12周,观察患者不同级别不良反应发生情况,并给予相应临床处理.结果:共25例患者接受索拉非尼治疗,其中男性17例,女性8例,年龄范围30～72岁,平均51.44岁.期间9例患者死亡,其中3例在服药开始的12周内死亡.3例患者中断索拉非尼治疗,其中2例为治疗不满12周停药,1例为服药5个月后停药.共20例患者符合观察标准.不良反应发生情况如下:手足皮肤反应(hand-foot-skin reaction,HFSR)4例(4/20),腹泻4例(4/20),脱发5例(5/20),皮疹4例(4/20),乏力8例(8/20),白细胞和血小板减少4例(4/20),高血压1例(1/20),腹痛1例(1/20).这些不良反应经临床处理后,20例患者均能继续接受索拉非尼治疗.结论:索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌具有良好的安全性和良好的耐受性.

食管-胃颈部侧侧机械吻合法在三切口食管癌切除术中的应用

背景与目的:左颈、右胸、腹部三切口食管癌切除术的应用日益广泛,但该术式术后颈部吻合口瘘和狭窄的发生率明显高于胸内食管-胃吻合术.本研究旨在探讨食管-胃颈部侧侧机械吻合法在预防三切口食管癌切除术后颈部吻合口瘘以及吻合口狭窄的发生方面的作用.方法:我院2004年1月-2008年2月间收治的71例食管癌患者,均采用经左颈、右胸、腹部正中三切口,二次体位食管次全切除,胸、腹二野淋巴结清扫,食管-胃颈部侧侧机械吻合术,与同期所做的56例手工吻合病例在吻合口瘘和吻合口狭窄的发生率方面进行比较,以SPSS11.0软件对结果进行X~2检验.结果:侧侧机械吻合组的吻合口瘘和吻合口狭窄的发生率分别为9.9%(7/71)和2.8%(2/71),均低于手工吻合组的25.0%(14/56)和16.1%(9/56),差异有显著性(P<0.05).结论:使用侧侧机械切割缝合器进行食管-胃侧侧吻合术显著扩大了吻合口直径,故术后吻合口狭窄的发生率可望大大降低.该吻合方法发生瘘及继发狭窄的机会也很小,因此可以作为食管-胃颈部吻合的一个备选术式.

吉西他滨诱导胰腺癌细胞BxPC-3中XIAP基因表达的研究

背景与目的:凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是细胞内一类重要的凋亡抑制因子家族,X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)是IAPs家族中重要的一员,在多种肿瘤细胞中高表达,并与肿瘤的化疗耐药相关.本研究旨在探讨吉西他滨(gemcitabine,GEM)诱导胰腺癌细胞BxPC-3中XIAP的表达及其与化疗耐药的关系.方法:3.10 μg/mL GEM作用于BxPC-3细胞不同时间后(0、24、36、48和72 h)用流式细胞仪分析各实验组细胞周期及凋亡情况(其中0 h为对照组),运用RT-PCR检测XIAP mRNA转录,采用Western blot法检测XIAP蛋白表达.结果:实验组细胞被阻滞于G_0/G_1期;各实验组细胞凋亡率分别增加至(10.34±1.8)%、(14.2±1.5)%、(18.8±1.7)%和(20.3±2.0)%,实验组与对照组(1.23±1.6)%相比性差异有统计学意义(F=146.24,P<0.05),48 h组与72 h组相比差异无统计学意义(P>0.05).XIAP mRNA转录及蛋白表达均随GEM作用时间延长而增加,实验组较对照组增加,差异有统计学意义(F=83.72,F=103.58,P<0.05),24 h与36 h组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),36 h组与48 h组间、48 h与72 h组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:GEM能抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖并促进凋亡,随着作用时间的延长其药物敏感性减低.GEM作用一定时间可诱导XIAP表达增加,从而可能参与并使凋亡受阻,进而促进化疗耐药得以实现.

高迁移率族蛋白A2与肿瘤

高迁移率族蛋白A2是一种非组蛋白的染色质相关蛋白,通过与染色质结合后改变其构象,从而激活或抑制转录因子的活性来调节某些基因的转录,进而通过不同的机制导致肿瘤的形成.本文对高迁移率蛋白A2在肿瘤中的作用、导致肿瘤形成的机制及其在肿瘤诊断及预后中的作用作一综述.

第六届中国肿瘤学术大会暨第九届海峡两岸肿瘤学术会议将于2010年5月在上海举行

骨肉瘤的化疗

骨肉瘤是常见的原发骨恶性肿瘤.自从化疗引入骨肉瘤的综合治疗,患者的生存率获得了显著的改善,大约2/3的患者可以获得长期生存.本文就骨肉瘤的化疗历史和当前的现状进行述评.骨肉瘤患者应当在专业的骨肿瘤诊治中心接受治疗,我国进行骨肉瘤多中心协作研究己迫在眉睫.