中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝脏上皮样血管内皮瘤的影像特点及临床诊治体会
背景与目的：肝脏上皮样血管内皮瘤(hepatic epithelioid haemangioendothelioma，HEHE)是一种极为罕见的血管源性肿瘤，临床及影像诊断很容易误诊。本研究通过总结HEHE的临床及影像特点，为今后HEHE的临床诊治提供重要参考。方法：回顾分析复旦大学附属肿瘤医院中西医结合科住院的5例经病理证实的HEHE患者的临床表现、影像特征、病理特点及临床治疗的疗效。结果：5例患者中，男性2例，女性3例，年龄范围26~65岁，平均45.6岁，2例肝内多中心发生，3例全身多组织、多中心发生。B超为等低回声，病灶内无明显血流信号。CT平扫为等低密度，MR平扫为低T1高T2信号，内密度及信号不均匀，CT/MR增强扫描时病灶呈“慢进慢出”式明显、环状强化特点。PET/CT为明显高FDG摄取，且呈延迟显像的特点。DSA造影下见肿瘤血管纤细，肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization，TACE)术后病灶碘油沉积不理想。显微镜下肿瘤细胞呈上皮样分化并出现细胞质内血管腔形成，免疫组织化学法检测5例均呈CD31和CD34阳性。5例患者均存活，其中2例经TACE联合高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound，HIFU)和(或)射频消融(radiofrequency ablation，RFA)肿瘤局部控制效果显著。结论：HEHE具有特征性的临床表现及影像学特征，目前对于全身多组织、多中心发生的晚期患者，TACE联合HIFU和(或)RFA可能是有效的方法。
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PainVision系统量化评估癌痛及化疗神经毒性的应用分析
背景与目的：癌症相关性疼痛是晚期肿瘤患者的重要临床症状，而化疗常导致周围神经病变，引发疼痛，严重影响患者的生活质量。目前癌痛的评估大都通过患者主观量表来实现，缺乏客观评价手段。本研究借助PainVision系统(PV法)从神经电生理角度定量地进行癌痛评估，检测分析化疗导致的神经病变程度。方法：癌痛患者通过数字疼痛强度量表(numerical rating scale，NRS)主观量表和PV法同时进行疼痛评估，将PV法所得检测值与NRS评分进行相关性分析；对化疗患者进行电流知觉阈值(current perception threshold，CPT)检测，了解化疗对患者CPT水平的影响，尝试PV法进行化疗神经毒性的检测。结果：癌痛患者所测得疼痛比(PainRatio)和患者NRS评分线性相关(Pearson系数为0.849，P＜0.001)；伴有神经毒性临床症状的患者CPT水平升高，但接受奥沙利铂、紫杉醇和其他药物化疗后的患者CPT水平未见明显差异。结论：PV法可以定量地进行癌痛评估，有助于相对客观地进行癌痛分析。化疗后有明显神经病变的患者出现CPT升高，提示PV法具有潜在检测与评估化疗导致神经毒性的临床应用价值。
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基于调强放射治疗的鼻咽癌UICC第7版T分期验证及简化推荐
背景与目的：调强放射治疗可以明显提高鼻咽癌的局部控制率，使T分期的预后价值发生改变。本文拟评价接受调强放射治疗的鼻咽癌患者国际抗癌联盟(Union for International Cancer Control，UICC)第7版分期中T分期的预后价值，并对其简化方式进行探讨。方法：回顾浙江省肿瘤医院放疗科2007年1月—2011年6月收治的641例初治鼻咽癌患者的基本资料，采用Kaplan-Meier法及COX回归评价UICC第7版分期中T分期的预后价值。结果：641例患者的5年总生存率(overall survival，OS)、无局部复发生存率(loco-relapse free survival，LRFS)、无进展生存率(progression-free survival，PFS)和无远处转移生存率(distant metastasis free survival，DMFS)分别为85.4%、88.5%、78%和87.1%，其中T1、T2、T3和T4分期患者的5年OS分别为91.6%、85.3%、90.1%和76.5%，LRFS为93%、85.3%、91.5%和84.4%，PFS为88.2%、77.3%、80.8%和70.9%，DMFS为95.1%、88.9%、88.2%和81.3%。其中T1、T2和T3期的各指标间差异无统计学意义，而T4期与T1、T2和T3期之间多个预后指标差异均有统计学意义(P<0.05)。将T1、T2和T3期合并为新T1期，T4期为新T2期。新T1和T2期的5年OS为89.1%和76.5%(P=0.001)；LRFS为90.1%和84.4%(P=0.028)；PFS为81%和70.9%(P=0.001)；DMFS为90.8%和81.2%(P=0.002)，差异均有统计学意义。在不同的N分期中分别分析，简化的T分期仍有明显的预后预测优势。结论：在调强放射治疗时代，UICC第7版分期中的T分期之间的预后差异不明显，简化T分期能更好地适应治疗方法的改革和预测预后。
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1,4-二（2-苄硒乙氧基）蒽诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的研究
背景与目的：硒是人类生命活动中必不可少的微量元素之一，对人类健康的巨大作用是其他物质无法替代的。硒的小分子化合物1,4-二(2-苄硒乙氧基)蒽{1,4-bis[2-(benzylselanyl)ethoxy] anthracene， BSEA}具有杀菌消炎的作用，但BSEA的抗癌作用尚未见报道。该研究旨在探讨BSEA诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其作用机制。方法：不同浓度的BSEA处理人喉癌Hep-2细胞24 h后，采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium，MTT)法检测细胞生长抑制率；在荧光显微镜下观察细胞形态；Annexin Ⅴ-FITC法检测细胞凋亡；JC-1检测线粒体膜电位；酶标分析仪检测caspase-3和caspase-8活性；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time flu-orescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)分别检测Bax、XIAP mRNA和蛋白表达水平。结果：BSEA处理人喉癌Hep-2细胞24 h后，BSEA对其生长抑制呈剂量依赖性，IC50为35.74μmol/L；80μmol/L BSEA处理的Hep-2细胞在荧光显微镜下可观察到明显的凋亡小体；磷脂酰丝氨酸外翻加剧；线粒体膜电位开始下降；caspase-3活性的影响呈剂量依赖趋势，而caspase-8活性未见显著变化；Bax的mRNA和蛋白表达水平上升，XIAP的mRNA和蛋白表达水平下降。结论：BSEA对人喉癌Hep-2细胞生长有明显的抑制作用，并能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
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IL-6通过活化STAT3/Notch信号促进癌相关成纤维细胞衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的机理研究
背景与目的：肿瘤微环境中衰老的癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)介导上皮肿瘤的转移和放化疗抵抗，而CAFs分泌的炎性细胞因子IL-6可能促进宫颈癌的侵袭和放疗抵抗，但其作用机制并不清楚。该研究旨在探讨IL-6对CAFs衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的作用。方法：以宫颈癌CAFs、宫颈组织正常成纤维细胞(normal ifbroblasts，NFs)、宫颈癌细胞系HeLa、Siha和ME180为材料，采用IL-6、STAT3和Notch抑制剂处理不同细胞，用细胞染色、免疫荧光、蛋白[质]印迹法(Western blot)和流式细胞术等方法测定细胞衰老、STAT3、Notch信号、细胞侵袭能力和对放射线诱导的细胞凋亡变化。结果：CAFs条件培养基(conditioned medium，CM)或IL-6可以激活STAT3和Notch信号诱导细胞衰老或促进宫颈癌细胞的侵袭能力；CAFs与宫颈癌细胞混合培养能促进宫颈癌细胞的侵袭，但IL-6抗体、STAT3抑制剂S31-201或Notch抑制剂DAPT处理细胞则会抑制宫颈癌细胞的侵袭。IL-6/STAT3作为Notch信号的上游分子，可能主要通过自分泌或旁分泌的方式上调成纤维细胞或癌细胞中Notch信号关键配体Jagged-1而活化Notch信号，后赋予宫颈癌细胞对放射线的抵抗作用。结论：CAFs在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3活化Notch信号诱导宫颈癌上皮细胞的侵袭和放疗抵抗，靶向STAT3/Notch信号相关分子有可能提高宫颈癌的放疗效果。
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降调ACSS2对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响
背景与目的：代谢水平的改变是肿瘤细胞生长的主要特征之一，有研究证实，乙酰辅酶A合成酶2(cytosolic acetyl-CoA synthetase 2，ACSS2)在肿瘤细胞的代谢中起着至关重要的作用。本研究拟通过RNA干扰技术抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)A549细胞中ACSS2的表达，探讨ACSS2对A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法：设计并合成针对ACSS2的特异性干扰片段ACSS2-siRNA及与ACSS2没有同源性的阴性对照，瞬时转染NSCLC A549细胞，通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time lfuorescent quan-titative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测ACSS2 mRNA的表达情况，四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium，MTT)实验检测转染组与对照组细胞的增殖情况，流式细胞仪检测细胞的凋亡率，细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果：通过转染体外合成的干扰片段ACSS2-siRNA，NSCLC A549细胞中ACSS2 mRNA呈显著低表达。ACSS2-siRNA干扰组的细胞较对照组增殖活性明显减弱，凋亡增加，迁移能力减弱。结论：降调ACSS2表达能显著抑制A549细胞增殖、迁移能力，促进凋亡尤其是早期凋亡明显增加。
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HER-2通过ZEB1促进乳腺癌细胞上皮间质转化
背景与目的：人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2，HER-2)是表皮生长因子受体家族中的一员，它参与细胞多个生物过程，如细胞增殖、侵袭和凋亡等。有研究表明，HER-2与细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)过程相关，但具体机制有待进一步探讨，本研究旨在探讨HER-2对EMT的调节机制。方法：用Transwell小室模拟细胞的迁徙侵袭能力；采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time lfuorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测目的基因的表达；用活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧的水平。结果：Transwell小室模拟实验发现，HER-2过表达能促进乳腺癌细胞的侵袭转移；机制研究表明，HER-2能上调ZEB1，用siRNA降低ZEB1表达使HER-2过表达细胞的侵袭能力受损；此外，HER-2过表达乳腺癌细胞中活性氧水平较低。结论：HER-2可以上调ZEB1的表达而赋予乳腺癌细胞EMT相关特性，ZEB1可作为进一步研究HER-2与EMT调节关系的靶点。
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TPF诱导化疗或PF诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床观察
背景与目的：TPF(多西他赛+顺铂+氟尿嘧啶)诱导化疗加同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效尚不清楚。该研究旨在比较TPF诱导化疗或PF(顺铂+氟尿嘧啶)诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效和耐受性。方法：将局部晚期鼻咽癌患者随机分为两组。TPF组116例接受TPF诱导化疗(多西他赛60 mg/m2，第1天+顺铂60 mg/m2，第1天+氟尿嘧啶750 mg/m2，持续静脉滴注120 h)，每3周重复，共3个疗程。PF组116例接受PF诱导化疗(顺铂80 mg/m2，第1天+氟尿嘧啶750 mg/m2，持续静脉滴注120 h)，每3周重复，共3个疗程。诱导化疗结束后行同期放化疗，放疗采用调强适形放疗(intensity modulated radiation therapy，IMRT)技术，大体肿瘤靶区(gross tumor volume，GTV)6810 cGy/30次，5次/周，共6周，同期化疗用顺铂80 mg/m2，第1、22天。评价完全缓解(complete response，CR)、部分缓解(partial response，PR)和有效缓解率(response rate，RR)， RR=CR+PR。评价两组患者的近期疗效及不良反应，并随访比较5年无进展生存(progression-free survival，PFS)和5年总生存(overall survival，OS)。结果：诱导化疗结束后和治疗结束后13周TPF组的有效缓解率都高于PF组，两组差异有统计学意义(P=0.001，P=0.002)；TPF组中位复发时间为2.98年，5年的PFS为84.48%，PF组中位复发时间为2.32年，5年的PFS为82.75%，差异无统计学意义(P=0.458)；TPF组5年的OS为87.06%，PF组5年的OS为85.34%，差异无统计学意义(P=0.274)。TPF组在中性粒细胞下降、血小板下降、肝功能和肾功能损伤、腹泻以及黏膜坏死的发生上均明显高于PF组，差异有统计学意义(P<0.001)，TPF组发生Ⅲ度和Ⅳ度不良反应较PF组明显增高，差异有统计学意义(P<0.001)。结论：TPF方案诱导化疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床疗效并不优于PF方案诱导化疗治疗局部晚期鼻咽癌，且TPF方案诱导化疗的不良反应较PF方案明显，临床上不适合推广。
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基于社区的早期肺癌低剂量螺旋CT扫描筛查上海实践初探
背景与目的：作为中国常见的恶性肿瘤，肺癌的发病率及死亡率长期保持在较高水平。而有效改善肺癌预后，关键在于早期诊断和规范治疗。本研究密切结合上海社区医疗服务发展现状，整合各级医疗机构优势资源，探索基于上海社区的早期肺癌低剂量螺旋CT筛查路径模式。方法：2013年8月—2014年8月，针对上海市闵行区部分试点社区，以低剂量螺旋CT作为肺癌初步筛查手段，在高危人群中开展肺癌早期诊断，并结合以微创手术治疗为主的多学科综合治疗模式，构建涵盖肺癌预防、诊断、治疗、康复及随访等医疗服务措施的综合治疗立体网络。结果：筛查总人数为11332人(男性7144人，女性4188人)。其中，明确诊断恶性肿瘤29例，包括原发性肺癌27例、转移性肺癌1例和乳腺癌1例；筛查原发性肺癌发病率为238.26×10-5；0~Ⅰ期肺癌共22例，在原发性肺癌中占81.48%。结论：基于上海社区的早期肺癌低剂量螺旋CT筛查路径模式提高肺癌早期诊断率，具有可行性及有效性，可在有条件的社区及医疗卫生机构推广。
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NDRG2通过抑制β-catenin表达和入核调控乳腺癌细胞增殖
背景与目的：乳腺癌是女性发病率高的恶性肿瘤之一，肿瘤细胞的恶性增殖是造成患者死亡的重要原因。本研究利用具有相同遗传背景但不同增殖能力的乳腺癌细胞模型，研究N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2，NDRG2)调控乳腺癌细胞增殖的作用及分子机制。方法：通过蛋白[质]印迹法(Western blot)检测MCF-7/LM-MCF-7细胞中NDRG2蛋白表达水平；构建NDRG2真核表达载体及siRNA干扰片段，通过转染上调或沉默NDRG2表达，流式细胞实验检测细胞增殖能力，Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)表达，免疫荧光染色检测β-catenin细胞定位；共转染MCF-7细胞NDRG2 siRNA和pCMV-Tcfδ，流式细胞实验检测细胞增殖能力。结果：NDRG2的蛋白表达水平同乳腺癌细胞增殖能力负相关；在增殖的LM-MCF-7细胞中上调NDRG2表达，细胞增殖指数(proliferation index，PI)由47.18%下降至31.78%(P<0.001)；在低增殖的MCF-7细胞中沉默NDRG2表达，PI由32.00%上升至52.59%(P<0.001)；Western blot及免疫荧光结果显示，NDRG2可抑制β-catenin表达，并抑制其聚集入核；流式细胞检测结果显示，共转染siRNA和pCMV-Tcfδ的MCF-7细胞增殖能力未增强，进一步说明NDRG2是通过抑制β-catenin的转录调节作用抑制肿瘤细胞增殖。结论：在乳腺癌细胞中，NDRG2的表达水平下调，导致β-catenin聚集入核，并激活下游靶基因，促进乳腺癌细胞增殖。此分子机制对阐明乳腺癌细胞增殖调控机制具有重要意义。
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乳腺癌前哨淋巴结活检术新型示踪剂的研究进展
随着前哨淋巴结活检术成为临床腋窝淋巴结阴性的早期乳腺癌患者的标准处理模式，关于活检示踪剂的研究成为乳腺癌研究的热点之一。目前，临床上应用较多的示踪剂包括蓝染料、核素及二者的结合，但这两种示踪剂存在的某些不足导致发达国家仅有60%的患者进行前哨淋巴结活检，中国仅占约5%，其他发展中国家更少。近年来，各种新型示踪剂的研究层出不穷，如吲哚菁绿、使用微气泡的对比增强超声和超顺磁性氧化铁颗粒等。该文回顾了这三种物质的特性及作为示踪剂的相关研究，这些新型示踪技术仍处于初级研究阶段，有待于进一步实验以便临床应用。
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改善功能外观的颈部淋巴结清扫术在甲状腺乳头状癌治疗中的应用
甲状腺乳头状癌患者颈淋巴结转移率较高，因此颈部淋巴结清扫术是治疗该类患者的重要组成部分。由于甲状腺乳头状癌恶性程度较低且预后较好，患者对术后功能外观要求较高，故颈部淋巴结清扫术方式也在逐步改良。低位弧形领式切口保留颈丛的改良选择性颈部淋巴结清扫术，因其切口与颈部横行皮纹重合，可改善术后患者功能外观而逐渐应用于临床。现就彻底性、安全性两方面探讨改善功能外观的甲状腺癌颈部淋巴结清扫新术式。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
