中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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《抗癌》杂志征稿启事
《抗癌》杂志于1988年创刊，主管单位为上海市科学技术协会，主办单位为上海市抗癌协会，杂志刊号：CN31-1664/R ISSN 1008-3065。征稿栏目及内容如下。
一、《抗癌博客》栏目
记录癌症患者自强不息、热爱生活、勇敢面对病痛和生活压力的故事，能够启发其他患者自信和勇敢的精神，帮助他们建立积极、知足、感恩和达观的生活态度。可以是你的亲身经历，也可以是医生治疗患者时的所见所闻，或是你身边发生的故事。 -
宫颈癌细胞系RASSFIA基因启动子及第1外显子区甲基化状态的研究
背景与目的：抑癌基因Ras相关区域家族1A (Ras association domain family 1A，RASSF1A)启动子及第1外显子区CG位点高甲基化导致该基因沉默与多种恶性肿瘤的发生发展相关。本研究旨在探讨宫颈癌细胞系RASSFIA基因启动子及第1外显子区甲基化状态以及甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’deoxycytidine，5-Aza-dc)作用对RASSFIA基因表达的影响。方法：采用5μmol/L(低浓度)和10μmol/L(高浓度)的5-Aza-dc作用于HeLa、Caski、HT-3以及C-33A等4种宫颈癌细胞系，分别采用甲基化特异PCR (methylation-specific PCR，MSP)和亚硫酸盐基因组测序法(bisulfite genome sequencing，BGS)检测5-Aza-dc处理前后RASSF1A基因启动子及第1外显子区甲基化状态，RT-PCR检测干预前后RASSF1A基因mRNA的转录表达。结果：HeLa和Caski两种HPV阳性细胞系RASSF1A基因启动子及第1外显子区均呈低甲基化状态，mRNA表达阳性。低浓度和高浓度5-Aza-dc作用后，mRNA表达未见明显改变(FHeLa=3.003，P=0.125；FCaski=0.045， P=0.956)。HT-3和C-33A两种HPV阴性宫颈癌细胞系RASSF1A基因启动子及第1外显子区则表现为高度甲基化状态，mRNA表达受到抑制。低浓度和高浓度5-Aza-dc作用后，HT-3和C-33A细胞系RASSF1A基因启动子及第1外显子区CG位点甲基化程度降低，检测到其mRNA表达，高浓度5-Aza-dc作用组表达水平明显高于低浓度组和细胞对照组(FHT-3=18.002，P=0.03；FC-33A=17.179，P=0.03)，LSD-t检验显示差异有统计学意义(P<0.05)。结论：HPV阳性和HPV阴性宫颈癌细胞系中RASSFIA基因启动子及第1外显子区甲基化状态不同；RASSF1A基因启动子及第1外显子区的高甲基化可抑制该基因表达；5-Aza-dc处理可使RASSF1A基因启动子及第1外显子区去甲基化，重新激活基因的表达，这种作用在一定范围内有剂量依赖性。
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丹参酮ⅡA对胃癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用及机制
背景与目的：有研究证实，丹参酮ⅡA (tanshinone ⅡA)对肿瘤细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用，并可抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭。但丹参酮ⅡA抑制胃癌侵袭和转移的机制尚不明确。本研究主要探讨丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞体外迁移和侵袭的影响。方法：不同浓度(0.5、1、2、4μg/mL)丹参酮ⅡA分别作用体外培养的胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后，MTT比色法检测细胞增殖活力的改变；细胞划痕实验观察细胞的迁移能力的改变；3D侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变；Real-time PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA和蛋白的表达水平改变。结果：1、2、4μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌细胞株SGC7901有明显的抑制作用，且抑制作用存在时间-剂量依赖性(P<0.05)；2μg/mL丹参酮ⅡA呈时间依赖性抑制SGC7901细胞迁移；1、2、4μg/mL丹参酮ⅡA呈浓度依赖性抑制SGC7901细胞侵袭；丹参酮ⅡA下调SGC7901细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达，同时可上调TIMP-2表达(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA可抑制胃癌SGC7901细胞的迁移和侵袭，上调TIMP-2的表达，下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达，可能是其作用机制之一。
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《中国癌症杂志》举办继续教育函授班通知
经本刊编委会讨论决定，本刊从2013年下半年起举办2014年度继续医学教育函授班：一、2013年第8期起开设2014年度函授继续医学教育专栏，本年度的主要内容包括：胰腺癌、食管癌、胃癌的病理诊断、放射治疗及内外科治疗等。每期刊登1讲，共12讲，2014年第8期刊登考试试题，第9期刊登正确答案，要求学员认真阅读讲座后答题，并将答案寄至编辑部（复印无效），考卷经专人统一审阅，合格者授予Ⅱ类继续教育学分10分，学分证书由复旦大学附属肿瘤医院颁发。
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Gd-DOTA-hTERT ASON磁共振肿瘤端粒酶靶向显像实验研究
背景与目的：研究表明，约有超过85%的恶性肿瘤高表达端粒酶活性。因此，端粒酶已成为肿瘤诊断和治疗研究领域的热点之一。目前，以放射性核素标记人端粒酶逆转录酶反义寡核苷酸(human telomerase reverse transcriptase antisense oligonucleotide，hTERT ASON)对高表达hTERT的恶性肿瘤进行靶向显像在国内外也有相关报道，但核医学图像在解剖和空间分辨率上存在着不足，难以获得高质量的图像。因此，本研究拟以磁共振成像方法对活体内肿瘤端粒酶的进行检测，并对其进行可行性评价。方法：以DOTA(1,4,7,10-Tetraazacyclododecane-N,N',N'',N'''-tetraacetic acid)为螯合剂对全链硫代修饰的hTERT ASON(3’末端连接一个伯氨)进行Gd3+标记制备反义探针并进行体外实验，以99mTc标记的DOTA-hTERT ASON生物分布实验；建立人黑色素瘤A375裸鼠模型，分别于腹腔注射前及注射后0.5、1、2、4、6、24 h在7.0T Magnetic Resonance Imaging(MRI)下行T1WI显像，以肿瘤及其周围正常组织作为感兴趣区(region of interest，ROI)计算信噪比(signal to noise ratio，SNR)并与Gd-DTPA进行比较；显像后48 h处死小鼠，以免疫组织化学方法检测肿瘤组织端粒酶活性。结果：Gd-DOTA-hTERT ASON的标记率约为65%，在37℃新鲜人血清中温育24 h后，探针的降解率低于3%；A375细胞对探针的摄取约为8.5%，Gd-DOTA-hTERT ASON转染的A375细胞信号强度明显高于Gd-DTPA和DOTA-hTERT ASON组；肿瘤在注射反义探针和Gd-DTPA均表现为明显强化，反义探针组SNR高可达2.37，大强化时间为注射后2~6 h，且可被DOTA-hTERT ASON所抑制(P＜0.05)，而Gd-DTPA组强化时间为注射后2 h；Gd-DOTA-hTERT ASON可抑制肿瘤端粒酶活性。结论：Gd-DOTA-hTERT ASON显示了良好的肿瘤靶向性，对端粒酶阳性表达的肿瘤具有潜在的定性诊断价值。
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PTEN对子宫内膜癌细胞株迁移和侵袭能力的影响
背景与目的：10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10，PTEN)是较为常见的抑癌基因之一。多项研究表明，其在子宫内膜组织中表达量降低，但是对子宫内膜细胞具体的功能及机制却不十分清楚。本研究旨在探讨PTEN对子宫内膜癌HEC-1B细胞迁移及侵袭能力的影响及相关机制，为子宫内膜癌治疗提供新靶点。方法：运用基因重组技术构建pIRES2-ZsGreen1-PTEN重组质粒；将重组质粒转染至子宫内膜癌HEC-1B细胞中，以转染pIRES2-ZsGreen1空载质粒为对照；运用体外划痕、Transwell迁移及侵袭实验分别检测过表达PTEN后细胞迁移和侵袭能力的变化；运用Western blot法检测过表达PTEN后细胞中PTEN、AKT、p-AKT及MMP-2蛋白表达量的变化。结果：PCR产物凝胶电泳显示一条1.2 kb大小的条带，与PTEN cDNA大小符合；基因测序结果与Genbank中PTEN cDNA的序列一致，表明质粒构建成功；转染后48 h荧光显微镜下见荧光且Western blot显示PTEN蛋白表达量增加，表明重组质粒在HEC-1B细胞中表达成功；体外划痕及transwell迁移实验表明，过表达PTEN后HEC-1B细胞的迁移能力减弱；体外侵袭实验显示，过表达PTEN后HEC-1B细胞的侵袭能力明显低于对照组及未处理组；Western blot结果表明，过表达PTEN会降低HEC-1B细胞中p-AKT蛋白表达下降，但是AKT蛋白量却不受影响，同时p-AKT下游的MMP-2蛋白表达量下降。结论：PTEN能明显抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的迁移和侵袭，这一作用可能是通过抑制AKT磷酸化，从而降低MMP-2蛋白的表达而实现的。
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鼻咽癌患者血清MIP-3α与cystatin A表达及其临床意义
背景与目的：目前，检测鼻咽癌的病灶残留、复发、远处转移，评价放化疗敏感性及判断预后主要依赖影像学的检查。寻找鼻咽癌早期诊断及预后相关的特异性分子标志物对鼻咽癌的早期诊断及个体化治疗具有重要意义。本研究通过检测血清巨噬细胞炎性蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α，MIP-3α)和cystatin A蛋白在鼻咽癌患者治疗前、后及健康人中的表达情况，探讨其在鼻咽癌诊断、与临床病理特征关系以及疗效评价中的作用。方法：应用定量酶联免疫吸附法检测140例初治无远处转移的鼻咽癌患者治疗前、治疗结束后血清中MIP-3α和cystatin A的表达情况，并以100名健康体检者为对照。结果：以血清MIP-3α水平为31 pg/mL及cystatin A水平为16 ng/mL诊断鼻咽癌的敏感度分别为92.1%及42.1%，特异度分别为86.0%及85.0%。140例鼻咽癌患者经过治疗后均达到完全缓解或者部分缓解。鼻咽癌患者治疗前血清MIP-3α和cystatin A水平显著高于治疗后和健康对照者。MIP-3α和cystatin A均与鼻咽癌临床分期相关，MIP-3α还与T分期有关。治疗后完全缓解患者的血清MIP-3α降至健康对照者水平。部分缓解患者仍高于健康对照者水平，而完全缓解与部分缓解患者的血清cystatin A均降至健康对照者水平。在1年内发生远处转移的患者治疗后血清MIP-3α和cystatin A水平均明显高于未发生远处转移患者和健康对照者。MIP-3α和cystatin A表达之间存在相关性。结论：血清MIP-3α水平作为辅助诊断鼻咽癌的指标有一定的临床意义。血清MIP-3α与cystatin A检测有助于判断鼻咽癌分期和治疗后的近期疗效。
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多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于Kif4A蛋白低表达
背景与目的：化疗作为乳腺癌术后治疗的重要手段，由其引发的耐药现象备受关注，而耐药的出现与DNA损伤修复异常增强密切相关。驱动蛋白家族成员4A(kinesin family member 4A，Kif4A)和聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase，PARP-1]是重要的DNA损伤修复分子。本研究探讨Kif4A在多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调中的作用及意义。方法：蛋白质印迹法检测多柔比星处理后乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞Kif4A蛋白表达及PARP-1活性的变化；并检测高表达Kif4A蛋白后，乳腺癌细胞PARP-1蛋白表达及其活性变化；流式细胞技术检测多柔比星联合PARP-1抑制剂3-氨基苯酰胺(3-Aminobenzamide，3-ABA)干预后乳腺癌细胞的凋亡情况。结果：多柔比星能上调PARP-1活性并诱导乳腺癌细胞Kif4A蛋白低表达，两者都呈浓度和时间依赖性；高表达Kif4A后，PARP-1活性被明显抑制，细胞凋亡数增加，而多柔比星能部分逆转由Kif4A高表达而引起的PARP-1活性抑制。多柔比星和3-ABA都诱导乳腺癌细胞凋亡，联合使用能增加细胞凋亡，与单独使用比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结果还显示，多柔比星、PARP-1抑制剂3-ABA及高表达的Kif4A诱导的MDA-MB-231细胞凋亡数高于MCF-7细胞，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于细胞Kif4A蛋白低表达，Kif4A有望成为逆转多柔比星耐药的新靶点。
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结直肠癌根治性手术后复发时间与生存时间的相关性分析
背景与目的：结直肠癌根治性手术后复发率达30%~40%，肿瘤复发影响患者生存时间。本研究旨在探讨结直肠癌复发时间(time to relapse，TTR)与肿瘤临床病理参数的关系，并进一步分析TTR对复发后生存时间的影响。方法：分析辽宁省肿瘤医院收治的375例结直肠癌患者的临床资料、病理结果及随访数据，比较结直肠癌复发与临床资料和病理类型的相关性，并研究TTR与复发后总体生存时间的关系。结果：TTR与确诊时肿瘤分期以及有无肺、肝脏转移密切相关。短期复发(<2年)与生存时间密切相关，2~5年内复发与5年以上复发的患者，其生存时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：结直肠癌患者术后复发时间与肿瘤分期及有无肺、肝脏转移密切相关，短期复发是预测复发后生存时间的重要指标。
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18F-SFB-Annexin B1探测化疗后肿瘤细胞凋亡的实验研究
背景与目的：诱导细胞凋亡是肿瘤化疗的机制之一，分子影像能在活体内无创、动态地检测细胞凋亡，有助于药物筛选和疗效分析。本研究旨在探讨N-琥珀酰亚胺-4-氟苯甲酸酯偶联的氟-18-膜联蛋白B1(18F-SFB-AnnexinB1)显像剂早期评价化疗诱导细胞凋亡的可行性。方法：以SFB作为中间体将18F标记到AnnexinB1上。了解18F-SFB-Annexin B1在健康小鼠体内的生物分布特性。建立Walker-256荷瘤小鼠模型，随机分为两组，化疗组腹腔注射环磷酰胺(CTX 200 mg/kg，n=3)，对照组注射等体积无菌0.9%的氯化钠溶液(n=3)。24 h后静脉注射18F-SFB-Annexin B1，分别于注射后1、2、3、4 h进行PET/CT显像。比较肿瘤/肌肉放射性摄取率比值(T/M)与原位缺口末端标记(TUNEL)染色法测定凋亡指数(AI)的关系。结果：18F-SFB-Annexin B1放化纯度>95%，生物分布显示肾脏放射性高，其次为肝、脾和心肌，显像剂在体内清除速率快。化疗组与对照组各时间点T/M比值分别为4.38±0.56、6.75±1.16、6.44±1.12、4.81±0.17和2.35±0.14、2.99±0.55、3.04±0.41、2.33±0.47，差异有统计学意义(F分别为23.790、16.913、14.046、77.517，P均<0.05)。TUNEL染色AI分别为(21.00±0.04)%和(8.58±0.01)%，差异有统计学意义(F=21.539，P<0.05)，且T/M值与AI间有很好的相关性(r=0.91，P<0.05)。结论：18F-SFB-AnnexinB1能早期反映化疗诱导的细胞凋亡，有望用于活体细胞凋亡分子显像和早期疗效判断。
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RNA干扰细胞周期蛋白依赖激酶6基因对尤文肉瘤细胞生物学行为的影响
背景与目的：细胞周期蛋白依赖激酶6(cyclin-dependent kinase 6，CDK6)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶，有实验报道其在尤文肉瘤细胞中呈高表达，但在尤文肉瘤细胞中的生物学功能及相关机理仍不十分清楚。本研究旨在通过研究小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)沉默CDK6基因表达，探讨其对尤文肉瘤A673、SK-ES-1细胞生物学行为的影响。方法：将化学合成的CDK6-siRNA转染至A673及SK-ES-1细胞中，实时荧光定量PCR法检测转染前后细胞中CDK6 mRNA的表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测转染前后细胞CDK6以及CDK6下游因子视网膜母细胞瘤基因(Rb)、磷酸化Rb(P-Rb)的蛋白表达；分别采用CCK-8法、流式细胞仪、Transwell肿瘤细胞迁移和侵袭实验检测细胞增殖、周期、凋亡、迁移以及侵袭能力的变化。结果：实时荧光定量PCR结果显示，CDK6-siRNA能够明显降低细胞CDK6的表达(P<0.01)。抑制CDK6表达后细胞的增殖速度明显减缓，细胞周期分布发生改变，G0/G1期细胞的比例上升，而S期细胞的比例下降，细胞的早期凋亡率明显升高(P<0.01)。各组细胞的迁移能力：untreated组、si-con组及si-CDK6组A673细胞的穿膜细胞数分别为(516.00±58.59)个、(534.00±124.77)个、(192.33±68.92)个，SK-ES-1细胞的穿膜数分别为(371.33±29.67)个、(363.33±60.28)个、(200.00±20.00)个，差异有统计学意义(P<0.01)；各组细胞的侵袭能力：untreated组、si-con组及si-CDK6组A673细胞的穿膜细胞数分别为(251.00±42.93)个、(238.67±78.62)个、(94.67±23.03)个，SK-ES-1细胞的穿膜数分别为(310.00±35.36)个、(302.33±41.31)个、(105.00±54.08)个，差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示，CDK6-siRNA能够明显降低细胞CDK6以及下游因子P-Rb的表达(P<0.01)，但细胞总Rb表达量无明显变化。结论：针对CDK6基因的特异性小RNA干扰片段能够下调CDK6基因及蛋白的表达，并抑制尤文肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移，诱导其凋亡。
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《中国癌症杂志》2013年征订启事
《中国癌症杂志》是由国家教育部主管、复旦大学附属肿瘤医院主办的全国性肿瘤学术期刊，读者对象为从事肿瘤基础、临床防治研究的中高级工作者。主要报道内容：国内外研究前沿的快速报道、专家述评、肿瘤临床研究、基础研究、文献综述、学术讨论、临床病理讨论、病例报道、讲座和简讯等。《中国癌症杂志》已入选中文核心期刊、中国科技核心期刊及全国肿瘤类核心期刊，并为中国科技论文统计源期刊，先后被“中国期刊网”、“万方数据--数字化期刊群”和“解放军医学图书馆数据库（CMCC）”等收录。
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欢迎订阅2013年《循证医学》杂志
《循证医学》是经国家新闻出版署批准，广东省卫生厅主管，由广东省循证医学科研中心、广东省人民医院和中山大学附属第三医院主办的医学学术期刊。现为“中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）”，《CNKI中国期刊全文数据库》、“万方数据-数字化期刊群”全文收录期刊，“中国学术期刊综合评价数据库”统计源期刊，《中国科学引文数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中文科技期刊数据库》来源期刊，荣获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖。
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双时相99mTc-MIBI SPECT/CT显像预测局部晚期鼻咽癌对含多西他赛新辅助化疗敏感性的价值
背景与目的：在局部晚期鼻咽癌的治疗中，含多西他赛新辅助化疗正得到广泛的应用，其可能进一步提高局部晚期鼻咽癌的生存率。如果能在化疗前预测鼻咽癌对含多西他赛新辅助化疗的敏感性，将有助于更合理地为鼻咽癌患者制定个体化的治疗方案。前期研究发现，99mTc-MIBI显像能够预测鼻咽癌对经典的顺铂联合5-氟脲嘧啶(5-FU)的化疗敏感性，但99mTc-MIBI显像对含多西他赛方案化疗敏感性的预测价值有待进一步探讨。本研究的目的是探讨双时相99mTc-MIBI SPECT/CT显像预测局部晚期鼻咽癌对含多西他赛新辅助化疗敏感性的价值。方法：31例局部晚期鼻咽癌患者，分别于注射99mTc-MIBI后即刻和2 h后进行早期和晚期99mTc-MIBI SPECT/CT显像。所有患者行2个疗程TPF方案(多西他赛+顺铂+5-FU)新辅助化疗。分析99mTc-MIBI SPECT/CT显像中早期摄取率、晚期摄取率和清除率与新辅助化疗的疗效关系。结果：根据磁共振评价新辅助化疗疗效，化疗高反应病灶的早期摄取率为2.67±0.83，而化疗低反应病灶的早期摄取率为1.69±0.46，差异有统计学意义(P=0.003)；晚期摄取率分别为1.46±0.39和1.06±0.62，差异有统计学意义(P=0.026)。清除率在化疗高反应病灶(44.9%±13.9%)和化疗低反应病灶(35.5%±30.5%)之间的差异无统计学意义(P=0.23)。ROC曲线分析，早期摄取率AUC=0.84，佳诊断界点为1.97，其灵敏度为74.2%，特异度为87.5%，阳性预测值为95.8%，阴性预测值为46.7%，准确率为76.9%。结论：99mTc-MIBI SPECT/CT显像早期摄取率和晚期摄取率能够预测局部晚期鼻咽癌对含多西他赛方案新辅助化疗的敏感性。
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结直肠癌原发灶与转移灶K-ras基因突变的比较分析
背景与目的：K-ras基因突变是抗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor， EGFR)靶向治疗的重要负性预测因子。本研究拟对结直肠癌原发灶与转移灶中K-ras基因状态的一致性进行比较，以探讨目前临床K-ras检测的科学性与严谨性。方法：收集复旦大学附属肿瘤医院手术切除的结直肠癌原发灶及转移灶石蜡包埋组织76对，提取DNA，经过PCR扩增后，对产物进行基因序列分析，检测结直肠癌中K-ras基因外显子2基因序列。结果：76例患者中有15例结直肠癌原发灶与转移灶的K-ras基因突变情况不一致。76例结直肠癌原发灶有31例发生突变，突变率为40.8%，其中第13号密码子突变16例，第12号密码子突变15例；76例结直肠癌转移灶有31例发生突变，突变率为40.8%，其中第13号密码子突变15例，第12号密码子突变16例。结论：结直肠癌原发灶和转移灶中K-ras基因状态并不一致，且存在19.7%的表达差异率，提示通过检测原发灶K-ras基因表达状态来确定针对转移灶的西妥昔单克隆抗体药物选择存在不严谨性，需要进一步完善。
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进展期胃癌及胃食管结合部腺癌术前同期放化疗的临床研究进展
近年来，胃癌及胃食管结合部腺癌术前同期放化疗的临床试验，大部分采用45 Gy的放射剂量。联合氟尿嘧啶、顺铂、紫杉醇等胃癌的基础化疗药物行同期增敏。部分试验在同期放化疗前先行诱导化疗。试验的有效性通过R0切除率、病理学完全缓解率及生存期等指标进行评价。安全性采用放化疗不良反应、治疗相关病死率及其术后并发症的发生率予以评价。结果表明，术前同期放化疗可以显著提高R0切除率，为患者预后带来获益。同时，其安全性及其对手术的影响在可控范围内。目前的研究主要集中于Ⅱ期，大部分有理想获益，但缺乏大型的随机对照研究，若要全面开展术前同期放化疗这一治疗手段，仍需更多循证医学证据及远期疗效指标等予以支持。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
