中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HMGB1/TLR4通路参与Fibulin-5对肺癌细胞增殖和转移的抑制作用
背景与目的:Fibulin-5在肺癌组织中低表达,具有抑癌作用.高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在肺癌中高表达,能够促进肿瘤的侵袭转移.该研究旨在探讨Fibulin-5抑制肺癌细胞增殖和转移的分子机制.方法:该研究首先检测了肺上皮细胞和肺癌细胞中Fibulin-5和HMGB1的表达,然后利用转染试剂将Fibulin-5过表达质粒和HMGB1的siRNA转染人A549细胞.实现Fibulin-5过表达和HMGB1低表达后,采用MTT实验检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力.本研究采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测A549细胞中HMGB1 mRNA表达变化,采用酶联免疫吸附剂测定实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELisa)检测HMGB1蛋白的分泌;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测HMGB1、cyclin?D1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达变化.结果:在肺癌细胞A549中, Fibulin-5低表达,HMGB1高表达.过表达Fibulin-5和低表达HMGB1后,HMGB1、cyclin?D1、MMP2、MMP7和MMP9的表达均明显降低,A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显减弱(P<0.05);此外,过表达Fibulin-5下调了TLR4、MyD88、p-p65的表达,上调了IκBα的表达(P<0.05).结论:Fibulin-5可能是通过抑制HMGB1的表达以及其下游的TLR4/NF-κB通路,抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移的过程.
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乳腺癌新辅助化疗患者上肢淋巴水肿的危险因素分析
背景与目的:局部晚期乳腺癌新辅助化疗后联合其他局部治疗,如手术、放疗后患者的上肢淋巴水肿的相关危险因素尚未完全明确.该研究旨在回顾性分析新辅助化疗后患者上肢淋巴水肿的发生率及相关危险因素.方法:回顾分析2007年1月—2012年12月共103例乳腺癌新辅助化疗后行手术(包含腋淋巴结清扫)的患者.所有患者术后接受了全乳或胸壁以及锁上野放疗.淋巴水肿的诊断采用上肢周径测量法.结果:中位随访时间4.5年,41例患者发生上肢淋巴水肿.4.5年淋巴水肿的累积发生率为39.8%.分析结果显示:腋窝淋巴结切取个数大于15(HR=2.455;P=0.006)与完成足疗程新辅助化疗(HR=2.199;P=0.014)为发生淋巴水肿的独立危险因素.结论:该研究患者中有超过1/3的患者在治疗完成后的4~5年内发生患侧上肢的淋巴水肿.腋窝淋巴结切取个数大于15以及完成足疗程新辅助化疗的患者发生淋巴水肿的风险较高,因而对这部分患者需要更加密切的随访以便使淋巴水肿能够被早期发现和治疗.
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62例输卵管癌临床和病理预后分析
背景与目的:输卵管癌是妇科罕见的恶性肿瘤,预后较差.该研究通过回顾性分析探讨了输卵管癌的各临床和病理因素对预后的影响,从而为治疗提供依据.方法:回顾性评价62例输卵管癌患者各临床和病理因素对预后的影响.应用Kaplan-Meier方法计算生存期,log-rank检验进行组间比较.通过应用COX比例风险模型对单因素分析有意义的因素进行多因素分析,筛选出有独立显著意义的预后因素.结果:62例输卵管癌患者中位生存期为74个月,3年生存率为78%,5年生存率为63%.国际妇产科联盟(International Federation of Gynaecology and Obstetrics,FIGO)分期、术后残余肿瘤大小、化疗次数是输卵管癌的独立预后因素.P53蛋白阴性者中位生存时间、3和5年生存率均高于P53蛋白阳性者.Ki-67平均比例为58.41%, Ki-67小于等于58%者中位生存时间、3和5年生存率数值上均高于Ki-67大于58%者.结论:输卵管癌的分期、术后残余肿瘤的大小和化疗次数是输卵管癌的独立预后因素.早期诊断,从而早期治疗是改善预后的关键因素.争取肿瘤细胞减灭术大程度的彻底性,术后予有效、足疗程的化疗才能真正提高输卵管癌患者的生存率.病理检查,尤其是P53蛋白和Ki-67的表达水平,对判断输卵管癌预后有一定的意义.
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体素内不相干运动成像鉴别乳腺良恶性病变的价值并与定量动态增强MRI对比
背景与目的:乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)是近年来发展的基于双指数计算模型的功能成像方法,可反映单纯扩散和灌注两种效应.该研究旨在探讨IVIM各参数的可重复性及鉴别诊断乳腺良恶性病变的价值,与定量动态增强MRI(dynamic contrast enhanced-magnetic resonance imaging,DCE-MRI)比较,并探讨两种成像方法灌注参数的相关性.方法:收集发现乳腺占位性病变并获得术后明确病理结果的患者56例,共61个病灶,其中良性病变30个,恶性病变31个.患者术前均行IVIM及DCE-MRI检查.2名放射科医师独立对图像进行后处理,获得IVIM参数(D、D*、f值), DCE-MRI参数(Ktrans、Kep、Ve值).采用组内相关系数(intraclass correlation coefficients,ICC)检测2名医师IVIM测量值的一致性;采用独立样本t检验比较乳腺良恶性病变各参数值的差异;对于差异有统计学意义的参数采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价其鉴别诊断乳腺良恶性病变的效能;采用Pearson相关分析比较IVIM灌注相关参数与DCE-MRI的相关性.结果:2名医师IVIM测量值的组内、组间重复性均较好(ICC≥0.730,P均＜0.05).乳腺恶性病变的D值低于良性病变,而f 、 Ktrans及Kep值高于良性病变,差异均有统计学意义( P＜0.05), D*、Ve值差异均无统计学意义( P>0.05). D、f、Ktrans、K ep值鉴别诊断乳腺良恶性病变的ROC下面积分别为0.896、0.677、0.796、0.847.D与Ktrans、 Kep的ROC下面积差异无统计学意义(P>?0.05).以1.07×10-3mm2/s为诊断阈值,D值特异度高(86.67%),以0.54/min为诊断阈值,Kep值的灵敏度高(98.36%).相关分析显示f与Ktrans、K ep值及D*与Ktrans值均呈弱正相关,相关系数r分别为0.373、0.360和0.294(P 均＜0.05).结论:IVIM参数在不同医师分析中重复性较好,IVIM与DCE-MRI均有助于鉴别诊断乳腺良恶性病变,两种成像方法在反映组织灌注情况中存在相关性.
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直肠癌术前扩散加权成像层面及感兴趣区的选择对ADC值一致性及重复性的影响
背景与目的:扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)定量参数即表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)的一致性及可重复性是众多研究关注的重点.既往研究结果显示b值、感兴趣区(region of interest,ROI)的选择等因素对ADC值一致性及可重复性均有一定影响.本研究将探讨直肠癌术前DWI层面及ROI的选择对ADC值一致性及重复性的影响.方法:回顾性分析80例病理证实为直肠腺癌的患者资料,此组患者均行直肠MR及DWI检查.2名不同年资的医师分别在ADC图像上采用肿瘤中心法及轮廓法勾画ROI,层面选择了肿瘤大层、肿瘤大层及其上下两层及肿瘤全层三种方法.其中肿瘤轮廓法采用手动勾画模式,尽量沿肿瘤轮廓勾画ROI.肿瘤中心法使用圆形ROI工具,肿瘤实性部分尽可能圈入而避开病变内坏死或囊变区.两名医师用三种层面和两种ROI放置法间隔2周进行重复测量.使用ANOVA法比较不同层面之间ADC值差异,配对t检验比较两种ROI之间ADC值差异.计算组内相关系数(interclass correlation coefficient,ICC),并分别比较同一医师前后两次及两名医师之间测量值的可重复性(Bland-Altman法).结果:将三种层面法测得ADC值进行两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).相同层面的情况下,肿瘤轮廓法测得ADC值均大于肿瘤中心法,且差异有统计学意义(P<0.05).选择肿瘤全层-肿瘤中心法及轮廓法测量ADC值,组内及组间一致性可达到0.931、0.803和0.913、0.822.医师1前后两次分别采用肿瘤中心法及肿瘤轮廓法测定ADC值,测得的ADC值95%一致性区间为(-0.089?? 3~0.083?? 1)×10-3mm2/s(P:Mean=0, P>0.05),(-0.066??8~0.096??3)×10-3mm2/s(P:Mean=0,P<0.05);医师1与医师2使用采用肿瘤中心法及肿瘤轮廓法测定ADC值,测得的ADC值95%一致性区间为(-0.127?? 5~0.141?? 6)×10-3mm2/s(P:Mean=0,P>0.05), (-0.112?? 0~0.150?? 2)×10-3mm2/s(P:Mean=0,P<0.05).Bland-Altman散点图显示,肿瘤中心法较轮廓法在同一医师前后两次间及两名医师间重复测量一致性区间小,重复性好.结论:不同层面选择对直肠癌ADC值影响不大;而轮廓法测得ADC值大于中心法.肿瘤全层-肿瘤轮廓法及中心法测得ADC值一致性均较高.但肿瘤全层-中心法重复性稍好且操作简便;而肿瘤全层-轮廓法重复性较中心法稍差,但能反映肿瘤整体情况.
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同侧多原发灶乳腺癌病灶间异质性的研究
背景与目的:同侧多原发灶乳腺癌临床并不鲜见,既往对于病灶间异质性的研究多数基于术后标本.本研究比较了术前空芯针穿刺确诊的同侧多原发灶乳腺癌病灶间的异质性,探讨其对临床决策的影响.方法:回顾性分析北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所乳腺中心2013－2016年间空芯针穿刺确诊的同侧多原发灶乳腺癌资料,比较不同病灶组织学及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)和Ki-67等免疫组织化学结果的异质性,并根据免疫组织化学结果判定病灶分子分型.结果:共75例同侧多原发灶乳腺癌纳入本研究.已完成腋窝评价的69例患者中腋窝淋巴结阳性51例(68.0%).9例(12.0%)病灶间组织学类型和组织学分级存在异质性.ER、PR、HER-2和Ki-67结果病灶间存在异质性的患者分别为1例(1.3%)、10例(13.3%)、1例(1.3%)和9例(12.0%).10例(13.3%)病灶之间分子分型存在异质性.按照现行指南进行免疫组织化学检查,4例(5.3%)治疗决策可能会受到影响.结论:空芯针穿刺确诊同侧多原发灶乳腺癌病灶间组织学结果及免疫组织化学结果存在异质性,仅对主要病灶进行免疫组织化学检测可能影响部分患者的治疗决策.
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上海市原卢湾区居民2004—2011年脑瘤的发病和死亡资料分析
背景与目的:脑瘤是仅次于脑卒中的主要致死性神经疾病.该研究旨在阐明上海市原卢湾区2004—2011年脑瘤的发病率和死亡率.方法:系统整理2004年1月—2011年12月上海市肿瘤登记报告中上海市原卢湾区户籍人群脑瘤发病和死亡资料并进行统计分析,计算脑瘤发病率及死亡率,用2000年全国第5次人口普查的标准人口年龄构成进行标化.对发病率和死亡率进行趋势分析.结果:上海市卢湾区2004—2011年共报告脑瘤新发病例292例,占同期全区恶性肿瘤的2.80%.死亡病例共148例.男女性发病率与死亡率差异无统计学意义.2004—2011年男女性脑瘤的发病率和死亡率均有一定波动,但差异无统计学意义.结论:2004—2011年上海市卢湾区户籍人群脑瘤的发病和死亡几乎在各年龄段均有发生.研究脑瘤的流行病学特征和发生、发展机制对其预防、治疗及改善预后有显著意义.
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白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3信号通路在大细胞肺癌NL9980细胞系增殖中的作用及机制
背景与目的:白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在很多恶性肿瘤中存在过度激活及表达,包括白血病、头颈部鳞状细胞癌多发性黑色素瘤、乳腺癌以及前列腺癌等,但其在大细胞肺癌中的研究少见.该研究旨在探索大细胞肺癌NL9980细胞系中IL-6/STAT3信号通路在细胞增殖中的作用及其机制.方法:将外源性IL-6设立5个浓度梯度(终浓度分别为0、1.0、5.0、10.0和20.0?ng/mL),分别对NL9980细胞系进行干预.运用噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖活力改变,并确立IL-6干预的佳浓度.采用RT-PCR技术检测IL-6/STAT 3相关基因及其下游调控基因Bcl-2、VEGF和CYCD1的mRNA表达量,并将IL-6/STAT 3相关基因与下游基因做相关性分析.结果:外源性IL-6可促进NL9980细胞系的增殖,其佳干预浓度为5?ng/mL( F=8.11, P<0.05).信号通路相关基因IL-6及STAT3的mRNA表达量均以5?ng/mL组高,分别为4.78±0.09和5.17±0.05( P<0.05);下游调控基因中, Bcl-2、 VEGF及CYCD1的mRNA表达量均在5?ng/mL组高,分别为4.52±0.14、4.12±0.12和3.98±0.17,其余浓度组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,下游基因中Bcl-2、 VEGF、CYCD 1与IL-6( r=0.952, r=0.836, r=0.880)和STAT 3( r=0.995, r=0.746, r=0.800)呈正相关性.结论:IL-6可促进大细胞肺癌NL9980细胞系的增殖,其机制可能是通过活化IL-6/STAT 3信号通路并上调相关基因Bcl-2、VEGF和CYCD 1的表达来实现的.
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Galectin-3促进甲状腺乳头状癌细胞转移机制的研究
背景与目的:甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)是人体常见的肿瘤之一.半乳凝集素-3(Galectin-3)是一种参与调控肿瘤发生、发展的多功能蛋白.Galectin-3广泛表达于多种肿瘤组织及肿瘤患者的血清中.该研究旨在探索Galectin-3调控PTC细胞转移的相关机制.方法:对40例PTC组织切片进行Galectin-3染色及评分.对PTC细胞B-cpap行无血清培养后分别检测细胞内外的Galectin-3的表达水平.用两种不同方法抑制Galectin-3在细胞内外的表达后利用CCK8法及细胞划痕法检测细胞功能的改变.利用免疫荧光及共聚焦摄像技术观察在细胞内敲低Galectin-3表达后细胞形态的改变.结果:颈部淋巴结转移患者组织切片的Galectin-3染色评分显著高于临床无转移者(P<0.05).抑制细胞内外Galectin-3的表达均能抑制PTC细胞迁移,但对于增殖的影响不同.敲低细胞内Galectin-3表达后,PTC细胞形态发生改变.结论:PTC患者组织中的Galectin-3表达与肿瘤转移相关.抑制细胞内外的Galectin-3表达均能显著降低肿瘤细胞的迁移.
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再议乳腺癌内分泌治疗10项热点问题
近年来,乳腺癌的内分泌治疗数据更新较多,使临床工作中产生了新的问题,带来了新的思考.该文就绝经前乳腺癌患者内分泌治疗中卵巢功能抑制的适宜患者的选择,卵巢功能抑制联合口服内分泌药物方案的选择,内分泌治疗过程中不良反应管理,乳腺癌患者的生育问题和延长内分泌治疗等10项早期乳腺癌内分泌治疗中的热点问题,结合数据和笔者的临床经验进行再次阐述.
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转移性肾癌中免疫治疗的研究进展
肾癌是男性泌尿生殖系统中常见的恶性肿瘤.然而,约25%的肾癌在确诊时已是晚期,另有1/3的局限性肾癌在手术后出现复发转移.近年来,免疫治疗在转移性肾癌治疗中已取得重大进展,尤其是一些免疫治疗药物(如免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗等)已被证实能改善晚期肾癌患者的预后.该研究将综述免疫治疗在晚期转移性肾癌中的应用和研究进展.
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循环肿瘤标志物在前列腺癌研究中的新进展
前列腺癌是常见的恶性肿瘤之一,虽然前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen, PSA)筛查、综合治疗的开展使其早期诊断、治疗疗效有较大改善,但若实现前列腺癌的个体化治疗仍亟需新的生物标志物.循环肿瘤标志物来源于肿瘤组织,与肿瘤转移及预后密切相关.该研究对循环肿瘤标志物的检测方法及其在前列腺癌研究中的新进展进行综述.
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肾透明细胞癌术后双侧甲状腺转移1例
1 病例报告患者为女性,64岁,主因"左肾癌术后11余年,发现双侧甲状腺结节5余年"于2016年8月8日收入中日友好医院普外科二部.患者11余年前因左肾癌在中日友好医院行"左肾癌根治术、脾切除术",术后病理为肾透明细胞癌(当时未行免疫组织化学检查).5余年前患者常规复查时发现胰腺占位,后行"胰体尾切除术",术后病理为肾透明细胞癌胰腺转移,同期患者甲状腺彩超发现甲状腺多发囊实性结节,左叶大约2.0 cm×1.3 cm,当时考虑结节性甲状腺肿可能性大,曾服中药治疗,但效果不佳,患者无不适症状,一直定期复查.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
