中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发性骨髓瘤患者MMP-9、MMP-2表达的研究
背景与目的:近年来的研究发现基质金属蛋白酶(MMPs)与骨重建、骨质重吸收和肿瘤浸润转移等过程有关.我们检测了多发性骨髓瘤(MM)患者的MMP-9和MMP-2水平,以探讨其与MM发病的关系和临床意义.方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了30例MM患者单个核细胞培养液的MMP-9水平、24例MM患者骨髓基质细胞(BMSCs)培养液的MMP-2水平和12例对照组MMP-9、MMP-2水平.结果:19/30例进展期MM组的MMP-9表达水平显著高于11/30稳定期MM组和12例对照组(P《0.05); 14/24例进展期MM组BMSCs的MMP-2表达水平显著高于10/24例稳定期MM组和对照组(P《0.05), 稳定期MM组和对照组的MMP-9、MMP-2水平无显著差别(P》0.05);12例IgG型MM患者的MMP-9和血免疫球蛋白(M蛋白)水平呈正相关(r=0.87, P=0). rIL-6(终浓度100ng/ml)、rIL-1β (终浓度10ng/ml)并不能显著改变BMSCs 分泌的MMP-2,但9例进展期MM组BMSCs与人骨髓瘤细胞系U266细胞(终浓度2×105/mL)混合培养48小时后,MMP-2水平明显增高,显著高于上述进展期和稳定期MM患者和对照组的BMCSs(均为P《0.05).结论:MMP-9、MMP-2水平升高与MM的病情进展有关;MMP-9可反映MM患者的肿瘤负荷,可能与MM的肿瘤浸润病理过程有关;而这些过程需骨髓瘤细胞和BMSCs相互作用而完成.
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Arresten对人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其作用机制
背景与目的:Arresten是近年发现的血管生成抑制因子,它能抑制裸鼠移植瘤的生长和转移.本文探讨arresten对人脐静脉内皮细胞huvec增殖的影响及其相关机制.方法:应用MTT法测试细胞的生长曲线,检测不同浓度的arresten对huvec细胞增殖的影响,流式细胞仪检测arresten对huvec细胞凋亡的影响,半定量RT-PCR及Western-blot分别检测人脐静脉内皮细胞的VEGF在 mRNA水平及蛋白水平的表达.结果:MTT比色法显示,arresten对huvec细胞增殖具有抑制作用并呈浓度依赖性,但当其浓度增加到800ng/L后其增殖抑制率不再提高,而此浓度时huvec细胞的凋亡率达到峰值的59%;经过arresten处理,huvec细胞的VEGF在mRNA及蛋白水平的表达量均显著下降.结论:arresten通过降低huvec细胞的VEGF表达抑制huvec细胞增殖并促进huvec细胞凋亡.
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恶性淋巴瘤患者化疗后应用rhG-CSF对中性粒细胞的影响
背景与目的:重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种多肽因子,在功能上,可刺激造血干细胞及粒系祖细胞的分化和增殖,促进中性粒细胞的释放和提高粒细胞的趋化、吞噬及氧化代谢功能.本文选取恶性淋巴瘤患者化疗后应用rhG-CSF,研究其对中性粒细胞形态、表型和功能的影响.方法:正常人、恶性淋巴瘤患者各10例,血液分析仪进行外周血白细胞计数,新鲜血涂片瑞氏染色后油镜下观察中性粒细胞形态;采用过氧化氢释放法,琼脂糖测定法,检测中性粒细胞的吞噬、趋化功能;免疫荧光技术和流式细胞仪测量术检测中性粒细胞氧化代谢功能及表型.结果:恶性淋巴瘤患者:①化疗后,部分中性粒细胞胞质内中性颗粒数减少,用rhG-CSF后,胞质内"中毒"颗粒数、空泡数和Dhle小体数分别从化疗后的5.4%,3.2%,0.5%增至55.0%,11.8%和4.1%.②化疗后中性粒细胞吞噬、趋化及氧化代谢功能分别为2.73μmol/LH2O2 .10-6PMN,0.97,51.8%,明显低于正常对照组5.76μmol/LH2O2 .10-6PMN,1.85,76.4%,用rhG-CSF后,功能为7.02μmol/LH2O2 .10-6PMN,1.89,78.4%,基本接近甚至超出正常组.③应用rhG-CSF后中性粒细胞CD64的表达从3.78%增至5.18%,CD62L表达显著下调,从7.47%降至3.95%,CD16、CD32、CD14和CD11b在应用rhG-CSF前后均无明显改变.结论:恶性淋巴瘤患者应用rhG-CSF后除能增加中性粒细胞数量外,还可引起外周血中性粒细胞形态、表型出现变化并能部分恢复受损的中性粒细胞功能,从而进一步增强机体的抗感染能力.
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急性髓细胞白血病缓解后用中剂量阿糖胞苷治疗248个疗程的不良反应分析
背景与目的:近20年来,已认识到中剂量阿糖胞苷(MDAra-C)为主的联合化疗方案用于急性髓细胞白血病(AML)的诱导缓解和缓解后的巩固治疗可提高诱导缓解率和无病生存(DFS),但对化疗剂量增加所产生的不良反应则报道不多.本研究旨在探索MDAra-C对AML缓解后巩固治疗的不良反应和相应的防治措施.方法:以阿糖胞苷2g/m2,静滴2～3 h,q12 h,连续应用6个剂量为1疗程.观察所出现的不良反应,以及采用相应措施的效果.结果:骨髓抑制较为明显,非造血系统副反应轻微,在采用相应的辅助措施后得到改善.结论:AML缓解后应用MDAra-C作巩固治疗安全而有效.
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成束蛋白和膜联蛋白I在食管鳞状细胞癌癌前病变中的表达
背景与目的:研究食管鳞状细胞癌癌变早期异常改变的蛋白质以发现与食管癌早期病变相关的特征性标志分子.探讨了成束蛋白和膜联蛋白I在食管癌癌前病变中的表达情况.方法:应用免疫组化方法分析食管癌高发现场癌前病变样本中成束蛋白和膜联蛋白I的表达水平,用χ2检验对比成束蛋白和膜联蛋白I在不同程度癌前病变和食管癌中的表达差异.其中包括,食管鳞状细胞癌癌前病变54例、正常食管上皮8例和中晚期食管癌9例成束蛋白的表达水平;以及食管鳞状细胞癌前病变52例、正常食管上皮11例和中晚期食管癌7例的膜联蛋白I表达水平.结果:与正常食管鳞状上皮相比,成束蛋白在食管癌及其癌前病变中表达增强,其表达阳性率为低度癌前病变(轻度和中度不典型增生)85.7%(24/28)、高度癌前病变(重度不典型增生和原位癌)84.6%(22/26)和中晚期食管癌88.9%(8/9).然而,膜联蛋白I在食管癌及其癌前病变中表达降低或丢失,其表达阳性率分别为低度癌前病变14.3%(4/28)、高度癌前病变8.3%(2/24)和中晚期食管癌0%(0/7).与正常食管上皮相比,成束蛋白和膜联蛋白I在食管低度癌前病变中表达程度的异常均具有显著意义,P值分别为0.003和0.000.结论:成束蛋白异常增强和膜联蛋白I的丢失与食管癌癌前病变相关.
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热疗联用FOLFOX化疗方案治疗21例晚期胃癌
背景与目的:目前认为FOLFOX化疗方案[奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)、氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、亚叶酸钙(leucovorin,LV)]可以作为晚期或转移性胃癌的二线方案或援救性方案使用,疗效好且毒副反应可以耐受.而热疗已成为肿瘤综合治疗的有效辅助手段之一,实验研究表明热疗能通过提高DNA复合物形成从而增强L-OHP抗肿瘤疗效.本研究的目的是评价全身热疗联用FOLFOX方案治疗复发或转移性胃癌的近期疗效、不良反应及安全性.方法:试验组21例和对照组18例,既往化疗后出现复发或转移的晚期胃癌患者,采用FOLFOX化疗方案+全身热疗(whole body hyperthermia,WBH);[L-OHP 135 mg/ m2第一天用;随后用LV 200 mg/(m2·d)静滴1 h,5-FU 按400 mg/(m2·d)联用5天静滴,L-OHP在全身体温达39℃时开始给药,并使体温保持在41.8℃持续1～2 h],治疗2周期后评价疗效,每21天重复1周期.结果:试验组总缓解率为57.12%;对照组总缓解率22.22%;两组有统计学差异(P《0.05);常见的毒副反应为轻度的神经毒性,表现为手指末端麻木感;胃肠道反应及骨髓抑制(白细胞减少)均为轻度,经药物能得到预防和治疗,两组差异无显著性(P》0.05).结论:全身热疗联合FOLFOX化疗方案治疗晚期胃癌近期疗效明显,且毒副反应轻患者能耐受.
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连续常规分割放射治疗鼻咽癌的疗效分析
背景与目的:鼻咽癌是常见的头颈部恶性肿瘤,放射治疗是主要的治疗手段,也是主要的根治方法,根据现代放射生物学的研究结果,克隆源性肿瘤细胞在治疗过程中的加速增殖是治疗失败的主要原因,因此,在放射治疗中时间因素越来越受到重视.本研究探讨连续常规分割放射治疗鼻咽癌的价值.方法:116例首程鼻咽癌患者前瞻性随机分组,连续常规分割放射治疗(CCFRT)组56例,常规分割放射治疗(CFRT)组60例.采用6 MV X直线加速器外照射.研究组(CCF):T2-3 DT 58～62 Gy/29～31 d,T4 DT 64～66 Gy/32～33 d,No DT46～50 Gy/23～25 d,N1-3 DT 56～60 Gy/28～30 d, 都是每天一次2.0Gy,每周七天.对照组(CF):T2-3 DT 66～70 Gy/45～47 d,T4 DT72～74 Gy/50～51 d,No DT54～56 Gy/37～38 d,N1-3 DT 64～68 Gy/44～46 d,每天一次2.0 Gy,每周五天.N3期患者均配合化疗.结果:治疗结束时鼻咽病灶临床全消率在CCF组为82.1%,3、6个月时各为91.1%和100%,CF组分别为73.3%、85%和95%,颈淋巴结全消率CCF组为64.3%,3、6个月时各为94.6%和100%,CF组分别是为65%、91.7%和93.3%.3、6个月CT/MRI所示肿瘤全消率CCF与CF各为90.7%(39/43)、96.2(51/53)和83.3%(30/36)、90.2%(46/51).1、3、5年局控率和生存率CCF与CF比较各为100%、94.6%和85.7%比100%、91.7%和81.7%;98.2%、91.1%和67.9%比98.3%、88.3%和53.3%(以上均P》0.05).两组早期反应接近,后期损伤(张口困难、口干、听力下降及颈组织纤维化)CCF较CF明显减轻(P《0.05).结论:CCFRT 方案能够缩短全疗程时间,提高局控率和生存率,降低晚期并发症,提高生存质量,是一种可行的治疗方法,本研究尚有待大样本前瞻性随机临床研究和长期观察.
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流式细胞术检测B细胞淋巴瘤骨髓侵犯的初步研究
背景与目的:骨髓是恶性淋巴瘤发展过程中较易累及的结外器官,常规的检测方法包括骨髓活检和骨髓穿刺,但各有其优缺点,流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)是近几十年来发展的新型细胞检测技术,在国外已经较广泛的应用于恶性淋巴瘤的诊断和鉴别诊断.本研究拟探讨FCM在检测B细胞淋巴瘤骨髓侵犯中的可行性及有效性,并初步评价其临床病理价值.方法:采用CD45-SSC设门联合三种不同荧光标记的抗CD45、CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、CD23、CD43、FMC-7、λ和κ抗体在流式细胞仪上对79例B细胞淋巴瘤患者骨髓进行检测,与骨髓细胞形态学检测比较.结果:①在79例B细胞淋巴瘤患者中,用FCM检测出35例(44.3%)患者有侵犯,而骨髓细胞形态学只检测出16例(20.3%),两者有显著性差异(P《0.05);符合率为60/79(75.9%).②用FCM检测,弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)、滤泡性淋巴瘤(FL)及小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)患者在初诊时的侵犯率分别为20.0%、43.8%和100%.③ FCM结果阳性率和Ann Arbor分期有明显关系,在分期晚的患者FCM阳性机会高(P《0.001),有B组症状及复治的患者中FCM检出骨髓侵犯高于相应的组别,但未显示统计学意义(P》0.05),与LDH水平和脾脏累及与否无相关(P》0.05).④对未确定具体类型的4例骨髓侵犯患者,根据免疫表型能够确定诊断.结论:FCM是检测B细胞淋巴瘤骨髓侵犯的有效方法,较骨髓细胞形态学敏感;且能够起到辅助诊断的作用;对不同类型淋巴瘤初治患者骨髓侵犯与临床表现、治疗反应的相关性尚需扩大病例进一步研究.
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Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中COX-2和VEGF-C的表达及其与肿瘤血管生成及预后的关系
背景与目的:Ⅱ、Ⅲ期直肠癌术后常发生血道转移,肿瘤新生血管生成是肿瘤血道转移的重要步骤,环氧合酶-2(COX-2) 和血管内皮生长因子-C (VEGF-C)与肿瘤的新生血管生成有一定关系.本研究将探讨COX-2和VEGF-C在Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系.方法:免疫组化法检测Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织COX-2和VEGF-C的表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD).结果:①直肠癌组织中COX-2及VEGF-C高表达率均为72.5%,高于癌旁正常组织(9.8%和50.0%)(P均《 0.05);直肠癌组织中MVD值为18.41±8.86,高于癌旁正常组织(11.24±7.4)(P《 0.05);② COX-2在直肠癌组织中的表达与肿瘤组织的分化程度、浸润深度及VEGF-C的表达相关,与肿瘤的大小及淋巴结转移不相关;③ VEGF-C在直肠癌组织中的表达仅与COX-2的表达相关,而与淋巴结转移、肿瘤组织的分化及浸润深度不相关;④在直肠癌组织中的MVD与肿瘤组织的分化程度、及VEGF-C、COX-2的表达相关,与肿瘤的大小、浸润深度及淋巴结转移不相关.结论:COX-2和VEGF-C的表达与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中肿瘤血管生成有密切关系,但与预后无关.
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氟达拉滨联合方案治疗恶性淋巴瘤的临床疗效
背景与目的:氟达拉滨是抗病毒药阿糖腺苷的氟化核苷酸类似物,用于治疗慢性淋巴细胞性白血病和复发耐药的惰性淋巴瘤已显示了疗效.本研究的目的为评价氟达拉滨联合方案治疗恶性淋巴瘤的疗效和安全性.方法:2004年1月至2005年11月间本科收治经组织学确诊的接受含氟达拉滨联合化疗的恶性淋巴瘤患者共19例,其中惰性淋巴瘤患者11例,复发的进展性淋巴瘤患者8例.11例惰性淋巴瘤患者中,6例接受了FND(氟达拉滨25mg/m2 Ⅳ d1～3;米托蒽醌10mg/m2 Ⅳ d1;地塞米松20mg PO d1～5,每4周重复)方案,5例接受了FC(氟达拉滨25mg/m2 IV d1～3;环磷酰胺300mg/m2 Ⅳ d1～3,每4周重复)方案.所有进展性淋巴瘤患者均接受了FND方案.结果:接受FND或FC化疗的惰性淋巴瘤患者,有效率91%,完全缓解(CR)率45.5%.进展性淋巴瘤患者中2例达部分缓解(PR),有效率25%.全组有效率63.1%.主要不良反应为骨髓抑制.FND组有69.5%周期发生Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少,FC组无Ⅳ度中性粒细胞减少,仅22.2%周期发生Ⅲ度中性粒细胞减少.发生肺部感染4例,外阴尖锐湿疣1例.其他不良反应均为轻度,以消化道反应为主.结论:含氟达拉滨的联合方案,对于惰性淋巴瘤患者具有肯定的疗效,不良反应可以耐受.
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DOC-2对卵巢癌细胞HO-8910致瘤力的影响
背景与目的:作为近年发现的新的肿瘤抑制基因,DOC-2的作用机制还不完全清楚.本实验的目的在于观察DOC-2转染后对卵巢癌细胞系HO-8910在克隆形成率、细胞周期、裸鼠致瘤能力等方面的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO-8910(无DOC-2基因的表达)、8910-P93(经转染并表达DOC-2基因)、8910-pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),首先通过软琼脂克隆形成实验比较3组细胞克隆形成率的差异,之后利用流式细胞仪观察其细胞周期的变化,后用裸鼠荷瘤实验进一步验证DOC-2对肿瘤细胞致瘤能力的影响.结果:卵巢癌细胞系HO-8910在转染DOC-2后其克隆形成率明显降低,与转染前差异明显(P《0.05),同时G1和G2期细胞明显增多而S期细胞明显减少,移植瘤裸鼠荷瘤实验显示HO-8910-P93细胞在裸鼠体内生长缓慢,肿瘤体积及重量均明显低于对照组(P《0.05).结论:DOC-2基因能明显抑制卵巢癌细胞系HO-8910的致瘤力.
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Cyclin E的表达和乳腺癌的预后的meta分析
背景与目的:多个临床试验分析了cyclin E与乳腺癌预后的关系,但结果并不一致.本研究对已发表的相关临床试验结果进行再分析,从而探讨肿瘤组织的细胞周期素E(cyclin E)的表达水平是否是乳腺癌的预后因素.方法:检索PubMed以及CBMDisc数据库中研究cyclin E表达与乳腺癌预后关系的文献,使用meta分析的方法分析cyclin E是否为乳腺癌的预后因素.结果:共有13篇符合要求的文献,包括患者的总数为2644人.各个研究之间在病例选择、随访时间、辅助治疗、检测方法以及表达水平的判定标准等方面存在明显的差异.合并的单因素及多因素分析结果显示,高cyclin E水平患者的无复发生存率(RFS)的危险比(HR)分别为2.26(95%CI:1.41-3.61)和1.72(95%CI:0.95-3.10);高cyclin E水平患者的总生存率(OS)/乳腺癌相关生存率(BCSS)的HR分别为2.74(95%CI:2.22-3.39)和2.86(95%CI:1.85-4.41).在淋巴结阴性的患者中,合并的高cyclin E水平患者OS的HR为3.40(95%CI:2.20-5.26).结论:cyclin E可能是乳腺癌OS独立的预后因素,但该结论尚需进一步的大规模临床试验加以验证.
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Survivin基因RNA干涉对HeLa宫颈癌细胞凋亡及顺铂敏感性的影响
背景与目的:Survivin基因是凋亡抑制因子家族的新成员,它在人类多种恶性肿瘤,包括宫颈癌中均高表达,其表达下调可提高恶性肿瘤的化疗敏感性.本研究观察了survivin基因RNA干涉对宫颈癌细胞HeLa凋亡及顺铂敏感性的影响.方法:通过脂质体介导将含人survivin基因siRNA的重组真核表达质粒pSilencer2.1-s2转染宫颈癌细胞系HeLa,G418筛选阳性克隆,半定量PCR、Western blot分别检测survivin mRNA和蛋白表达,激酶活性检测法测定半胱氨蛋白水解酶-3(caspase-3)活性变化,流式细胞仪、Hoechst染色观察细胞凋亡情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率并计算顺铂的50%抑制浓度(IC50).结果:G418筛选24天后出现阳性克隆,与转染阴性对照质粒(HeLa-NC)、空载质粒(HeLa-U6 neo)及未转染(HeLa)细胞比较,转染pSilencer2.1-s2质粒者survivin mRNA和蛋白表达明显下降,表达抑制率分别为:62.8%和60.1%;caspase-3激酶活性增强,A405达1.26±0.04;细胞凋亡率明显升高,为(29.2±1.4)%(P《0.05);在同一药物浓度下,细胞存活率明显下降,顺铂的IC50值降低为0.87±0.02ug/ml(P《0.05).结论:Survivin 基因RNA干涉可通过阻抑HeLa细胞中survivin表达,增强caspase-3激酶活性,诱导细胞凋亡并显著提高宫颈癌细胞对顺铂的敏感性.
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HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及与HER-2、Survivin表达的相互关系
背景与目的:HIF-1α、HER-2和Survivin是乳腺癌的重要预后因子,但其是否存在内在的联系尚不清楚.本实验研究HIF-1α在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与HER-2、Survivin表达的相互关系.方法:免疫组化法检测51例乳腺癌组织中HIF-1α、HER-2、Survivin的表达.结果:①本组51例中,28例HIF-1α呈阳性表达,阳性率为55% ;Survivin阳性率为69% ;HER-2强阳性表达率为22%.②在HIF-1α阳性表达的样本中与HIF-1α阴性表达的样本中,HER-2的强阳性表达差异有非常显著性(P＜0.01);但Survivin的表达差异无显著性(P＞0.05).结论:HIF-1α在乳腺癌中的表达水平与HER-2强阳性表达相关,与Survivin表达无关.
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原发性胆囊癌中PTEN和P53基因表达的研究
背景与目的:研究PTEN 和 P53基因在原发性胆囊癌(HGC)中的表达,以探讨它们在HGC发生发展中的作用,寻找胆囊癌诊断及预后的指标.方法:应用原位杂交(DNA-RNA)技术与免疫组化SP法分别检测64例HGC中PTEN mRNA、PTEN蛋白和P53蛋白的表达.以22例胆囊腺瘤及10例慢性胆囊炎作为对照.结果:① PTEN mRNA和蛋白在HGC组织中的阳性率(56.3%,59.4%)均明显低于胆囊腺瘤组织(81.8%, 90.8%)和慢性胆囊炎组织(100%,100%),(P《0.05).② P53蛋白在HGC组织中的阳性率(62.2%)均明显高于胆囊腺瘤组织( 27.2%)和慢性胆囊炎组织(0.0%),(P《0.05).结论:PTEN缺失和P53突变型蛋白共同参与了HGC的发生发展.
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乳腺癌保乳手术后局部复发的诊治和预后的研究进展
随着保乳手术的推广应用,保乳术后的复发问题成为探讨的热点,但往往局限在复发的影响因素研究上,少有针对复发后再治疗和预后的研究.本文就对近年来乳腺癌局部复发后的诊断和治疗作一综述,评价复发后的补救性治疗的方式和指征,及评估补救治疗后患者的预后情况及预后因子.
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肿瘤相关抗原MAGE-A3的研究进展
肿瘤相关抗原MAGE-A3广泛表达于多种恶性肿瘤,而在正常组织中(除睾丸和胎盘外)不表达.该抗原经抗原递呈细胞加工后能被HLA I类或II类分子递呈,引起针对MAGE-A3表达阳性的肿瘤细胞的特异性免疫.近年来,MAGE-A3抗原已被广泛应用于肿瘤的诊断和免疫治疗,本文就MAGE-A3抗原在肿瘤中应用做一综述.
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环氧合酶-2在子宫内膜癌中表达及临床意义的研究进展
环氧合酶-2(cox-2)是前列腺素合成过程中的重要限速酶,研究表明其过度表达与肿瘤的发生发展密切相关,可能通过促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进血管形成及抑制机体免疫等机制促进肿瘤的形成.近年来研究发现COX-2不仅在子宫内膜癌组织中高表达,并与子宫内膜癌的一些临床病理特征和预后之间存在联系,提示其可能成为判断肿瘤恶性程度、转移能力及预后的新的生物学指标.现将COX-2在子宫内膜癌中的表达及其临床意义的研究进展作一综述.
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端粒酶催化亚基hTERT在肿瘤治疗中的研究进展
人端粒酶催化亚基hTERT基因转录的从头激活是端粒酶活化的限速步骤,受到多种癌基因和抑癌基因产物的精密调控.构建hTERT启动子调控抗肿瘤基因的逆转录病毒载体,使抗肿瘤基因在端粒酶阳性的肿瘤细胞内定向表达,有望用于肿瘤基因治疗.本文首先简单介绍了hTERT蛋白的结构和表达调控机制,然后对其在肿瘤发生发展中的生物治疗的功能作一简要综述.
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小肠系膜纤维瘤病伴右肾积水1例
纤维瘤病包括一大组非肿瘤性结缔组织增生性病变.肠系膜纤维瘤病为其中较罕见者.初由Stout[1]在1954年提出,原称韧带样瘤.经检索国内近十年报道肠系膜纤维瘤病8余例.
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乳腺癌治疗后发生伴有t(4;11)和MLL重排的急性前B淋巴细胞白血病--1例报告附文献复习
较多随机临床试验的结果表明,在用放疗和/或化疗治疗乳腺癌后,发展为急性白血病的危险增加,但主要是急性髓性白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS),急性淋巴细胞白血病(ALL)的发生比较少见.近我们发现1例乳腺癌手术+化疗+放疗后出现伴有染色体t(4;11)和MLL重排的ALL,临床较罕见.现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
