肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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db/db糖尿病肾病小鼠肾脏基因表达谱及大黄酸对其的影响
目的:利用基因芯片技术了解db/db糖尿病小鼠肾脏基因表达谱及其经大黄酸治疗后的变化,进一步研究糖尿病肾病(DN)的分子发病机制和大黄酸治疗DN的作用机制. 方法:利用国际学术界公认的标准化Affymetrix公司生产的GM-U74A基因芯片分别检测正常对照组(db/m小鼠)、DN组(db/db小鼠)、大黄酸治疗组[大黄酸150 mg/(kg·d)治疗12周]肾脏基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析. 结果:分别得到了正常对照组、DN组、以及大黄酸治疗组的肾脏基因表达谱.分析发现,在总共12 437个基因(包括EST)中,与正常对照组相比,DN组有1 085个基因表达下调,37个基因表达上调,其中变化幅度大于2倍的分别有166个和29个;与DN组相比,大黄酸治疗组有384个基因表达下调,155个表达上调,其中变化幅度大于2倍的分别有47个和30个.结论:利用基因芯片技术在阐明了DN肾脏基因的表达谱同时,证实大黄酸治疗可以改变其基因的表达谱,为进一步研究DN的分子发病机制和大黄酸治疗的作用机制创造了条件.
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改良主观全面营养评价法在血液透析患者中的应用
目的:评估改良主观全面营养评价(SGAN)法对血液透析患者营养状态的评价作用. 方法:对85例维持性血液透析(MHD)患者分别应用改良SGAN法、传统SGAN法进行营养评估;同时测定人体学指标和实验室指标.数据以±s表示.组间差异比较采用独立样本t检验.改良SGAN法、传统SGAN法与其它指标的相关性分析分别采用Pearson相关和Spearman相关检验(非参数检验).用偏相关分析作多因素分析.应用SPSS10.0统计软件包进行数据分析. 结果:改良SGAN法的MS值(maluntrition score)与年龄、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂围(MAC)、上臂肌围(MAMC)、体重指数(BMI)、血清白蛋白(Alb)、C反应蛋白(CRP)、总铁结合力(TIBC)均具有显著相关性(P<0.01);与谷草转氨酶(AST)、球蛋白(GLB)、血清肌酐(SCr)明显相关(P<0.05).传统SGAN法则仅与TSF、MAC、BMI三个指标相关.多因素分析显示,在控制年龄、身高、体重三个变量后,MS值与CRP、AST、TIBC仍存在相关性(偏相关系数分别为0.3381、0.2476、0.6037,P＜0.05),而未发现传统SGAN法与其它指标相关. 结论:改良SGAN法对MHD患者有良好的营养评价作用,是一种有效的早期营养不良筛选方法.
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肾病综合征患儿肾小球中nephrin、podocin、α-actinin及WT1的表达
目的:检测肾病综合征(NS)患儿肾小球足细胞中nephrin、podocin、α-actinin及WT1的表达和分布特征,以探讨这些分子在蛋白尿发生中的可能作用. 方法:用免疫荧光染色,激光扫描共聚焦显微镜采集图像及图像分析的方法,检测25例NS患儿[其中肾脏病理为微小病变(MCD)2例,系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)17例,局灶节段性肾小球硬化(FSGS)5例,新月体性肾小球肾炎(CREGN)1例]、9例单纯性血尿患儿及9例对照肾组织中nephrin、podocin、α-actinin及WT1的表达. 结果:(1)NS患儿肾小球中podocin的表达量(82.9±21.5)与单纯性血尿组(103.6±20.2)及对照组(110.8±15.4)比较差异显著(P＝0.012,P＝0.001);WT1的表达量(61.3±9.23)与对照组(69.7±9.27)比较差异也显著(P＝0.037);nephrin和α-actinin表达量(129.3±22.6,104.3±19.0)与单纯性血尿组(132.1±7.40,94.9±13.0)及对照组(133.9±8.5,103.6±15.0)比较差异均不显著(P＞0.05).(2)对照组肾组织中nephrin和podocin的染色均见于肾小球毛细血管壁,呈均匀、线状分布;α-actinin主要沿肾小球毛细血管壁呈点状分布;WT1的染色主要集中于肾小球细胞核.(3)病理表现为MsPGN和FSGS的NS患儿podocin表达较对照组显著减少(88.0±22.1,P＝0.01;66.4±4.59,P＜0.05).同时,12/17例MsPGN、4/5例FSGS以及1例CREGN的NS患儿肾小球中nephrin、podocin和α-actinin的分布均不同于对照组,其中nephrin在肾小球中呈不均匀分布,podocin的染色不均,呈点状分布,α-actinin在肾小球的部分毛细血管袢呈线性分布. 结论:NS患儿肾小球podocin和WT1的表达显著减少,病理表现为FSGS和MsPGN的患儿同时还有nephrin、podocin和α-actinin的分布改变.
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弥漫增生性狼疮性肾炎的肾血管病变与临床和预后的关系
目的:探讨弥漫增生性狼疮性肾炎(DPLN)不同类型肾间质血管病变与临床和预后的关系. 方法:根据光镜和免疫荧光检查将169例DPLN的肾间质血管病变分为:无血管病变型(NRVL,n＝84例),免疫复合物沉积型(ICD,n＝11例),非炎症性坏死性血管病变型(NNV,n＝27例),血栓性微血管病型(TMA,n＝14例),血管炎型(VAS,n＝1例)和动脉硬化型(AS,n＝32例)6种类型.回顾性分析各型血管病变的临床特点与预后的关系.结果:①169例患者中,85例(50.3%)存在肾间质血管病变.其中AS型18.9%,NNV型16%,TMA型8.3%,ICD型6.5%,VAS型0.6%;②肾损害:TMA型、NNV型肾功能不全发生率显著高于ICD型、AS型和NRVL型,分别为92.9%、59.3%、45.5%、34.4%和20.2%,TMA型SCr水平高.肾小球新月体形成>50%患者比例TMA型(35.7%)、NNV型(14.8%)明显高于其它各型,慢性化指数亦显著高于其它各型;③肾外损害:TMA型、NNV型贫血严重,浆膜腔炎发生率高,TMA型白细胞、血小板减少发生率显著高于其它各型,但皮肤损害少见;④血清学指标:ACL阳性率在TMA型高(33.3%),ANCA阳性率在NNV型(22.7%)和TMA型(16.7%)较高,但与其它各型无统计学差异.ANA、抗ds-DNA和抗Sm抗体阳性率和血补体水平在各型无统计学差异;⑤近期治疗疗效:TMA型缓解率仅为15.4%,NNV型缓解率为42.1%,而ICD型、AS型与NRVL型缓解率较高分别为75%,75%,78.9%;⑥远期预后:随访2年,TMA型、NNV型肾存活率分别为39.2%、83.2%,而ICD型、AS型和NRVL型均为100%. 结论:DPLN的肾血管病变常见.TMA型和NNV型病情重,治疗反应和远期预后均较差.ICD型、AS型病情和预后与NRVL型无明显差异.DPLN患者肾血管病变不仅发生率高,而且血管病变性质及与临床症候的联系方面均存在差异.对DPLN患者肾脏血管病变进行分型有助于判断预后,也为DPLN个体化治疗提供依据.
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雷公藤多甙联合大黄素及苯那普利治疗重型IgA肾病的临床观察
目的:回顾性分析雷公藤多甙、大黄素和苯那普利联合治疗重型IgA肾病的疗效. 方法: 44例原发性IgA肾病,肾活检肾小球及小管间质有严重慢性化病变,组织学评分≥7分,尿蛋白>1.0 g/d,血肌酐(SCr)＜267 μmol/L.采用雷公藤多甙片、大黄素(200 mg/d)及苯那普利(10 mg/d)治疗.治疗第1个月雷公藤剂量为2 mg/(kg·d),以后减量至1 mg/(kg·d),或雷公藤2 mg/(kg·d)服2周,停2周间歇给药.为使血压控制在17.3/10.7 kPa(130/80 mmHg)以下,部分患者加用钙拮抗剂治疗.随访时间6个月～3年.疗效判断:①缓解:尿蛋白定量持续<0.4 g/24 h,SCr正常.②部分缓解:尿蛋白定量较基础值减少50%以上,SCr上升＜基础值50%.③无效:尿蛋白定量减少未达基础值的50%以上或SCr上升超过基础值的50%.结果:①35例患者治疗初期SCr正常,治疗6、12、24个月时尿蛋白由(2.57±1.57) g/24h分别降至(1.12±0.83) g/24h、(1.10±0.85) g/24h、(1.10±0.83) g/24h,累计完全缓解率分别为14.3%、31.4%和40%.治疗2年时总有效率达80%(28/35).7例患者在随访结束时SCr升高,但无一例SCr上升超过基础值的50%.②9例患者治疗前SCr>130 μmol/L,治疗后尿蛋白(4.51±4.47) g/24h降至(1.18±0.86) g/24 h(P<0.01).随访2年时,6例SCr保持稳定或稍下降,3例SCr上升,但无SCr倍增者. 结论:雷公藤多甙联合大黄素和苯那普利治疗能有效减少重型IgAN蛋白尿,稳定肾功能.仍需行前瞻对照性研究,证实该疗法对重型IgAN的疗效.
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肾小球系膜细胞转化生长因子-β1基因启动子中氧化低密度脂蛋白应答元件的研究
目的:了解在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激下,转化生长因子-β1(TGF-β1)基因启动子中顺式作用元件的应答情况.研究在大鼠肾系膜细胞中,Ox-LDL对TGF-β1基因启动子转录活性的影响作用. 方法:用聚合酶链反应(PCR)、酶切和亚克隆的方法,构建出5个TGF-β1启动子缺失体-虫荧光素酶(luciferase)报告基因,利用其瞬时转染系膜细胞并检测luciferase相对活性. 结果:在Ox-LDL(100 mg/L)刺激下,luciferase的活性12 h即出现,并于36 h达到平台期.对Ox-LDL刺激的应答,TGF-β1启动子-1550到-845之间可能存在着增强子,-629到-422之间则可能有抑制子.计算机软件分析表明,前者内有一转录激活蛋白-1(AP-1)精确识别位点. 结论:在大鼠肾系膜细胞TGF-β1基因启动子中,AP-1结合序列(TGAGTCA)可能是应答Ox-LDL的顺式作用元件.Ox-LDL上调TGF-β1的表达至少部分是通过AP-1蛋白来介导的,且Ox-LDL可能通过蛋白激酶C(PKC)信号通路激活AP-1从而正调控TGF-β1基因的转录过程.
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慢性肾功能衰竭患者血浆食欲素A水平的变化
目的:初步探讨正常人与慢性肾功能衰竭(CRF)伴代谢性酸中毒(代酸)患者血浆食欲素A浓度的测定方法、浓度变化及其意义. 方法:正常健康对照组39例,CRF患者26例.采用层析方法将血浆去蛋白化处理及放射免疫分析法测定两组血浆食欲素A水平,并比较CRF组代酸纠正前、后血浆食欲素A及血清瘦素浓度的变化. 结果:健康组血浆食欲素A浓度为(6.17±3.48) ng/L,血清瘦素浓度为(6.17±6.13) μg/L.CRF代酸患者血浆食欲素A浓度于纠酸前、后分别为(10.6±5.33) ng/L及(8.17±4.65) ng/L.纠酸前血浆食欲素A水平较正常对照组显著增高(P<0.005);纠酸后其水平比纠酸前明显下降(P<0.05),但与正常对照组相比仍明显升高(P<0.05).CRF代酸患者(纠酸前)血清瘦素浓度为(18.6±18.1) μg/L,明显高于对照组(P<0.01);纠酸后其浓度为(32.0±28.2) μg/L,较纠酸前进一步升高(P<0.05). 结论:CRF患者血浆食欲素A及血清瘦素水平较正常人明显升高且与酸中毒程度呈正相关;碱性药物治疗可使CRF患者血浆食欲素A水平明显下降,而血清瘦素水平进一步升高.代酸很可能是抑制瘦素合成或分泌,促进血浆食欲素A水平升高的重要因素.
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原发性膜增生性肾炎的远期预后及影响因素分析
目的:前瞻性观察原发性膜增生性肾炎(MPGN)患者的自然病程,了解其远期预后及影响预后的各种因素方法:1982年1月～2000年12月间,在本院经肾活检确诊并常年定期随访的MPGN 74例,Ⅰ型和Ⅲ型MPGN各37例.以SCr>130 μmol/L作为肾功能损害,SCr>800 μmol/L确定为终未期肾衰(ESRF),并用Kaplan-Meier方法计算患者的肾功能损害发生率及肾脏存活率结果:在平均随访48.6(13～152)月后,共有43例(58.1%)患者发生程度不等的肾功能损害,其中ESRF的发生率为16.2%.Ⅰ型MPGN有27例出现肾衰(73.0%),Ⅲ型MPGN患者中16例发生肾功能损害(43.2%),两者肾功能损害发生率相比差异显著(P<0.05).进一步用Kaplan-Meier方法计算,得出本组MPGN患者5年和8年的肾存活率分别为90%和64%.按患者的临床症候群将其分为高血压型(HT)、肾病综合征型(NS)及非肾病综合征型(non-NS)三组进行比较,HT组患者病情进展快,而NS组与non-NS组患者无明显差别.进一步将患者分为大量蛋白尿(尿蛋白>3 g/24 h)与非大量蛋白尿(尿蛋白<3 g/24 h)两组进行分析,显示大量蛋白尿者的疾病进展速度快,远期预后差.观察同时发现,长期激素治疗患者的肾存活率与非激素治疗者相似;ACEI治疗组肾衰发生率明显低于非ACEI治疗的患者(20% vs 52%,P<0.01). 结论:原发性MPGN是一类持续进展性疾病,本病预后恶劣,其预后除与肾组织改变性质(肾小球硬化、间质纤维化、新月体数目等)及免疫复合物沉积的部位有关外,还与一些临床症状和体征(高血压、氮质血症、蛋白尿)密切相关,早期使用ACEI能够对疾病的进展起一定的延缓作用.
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大鼠金属蛋白酶组织抑制物-1反义基因TA载体构建及其在肾小球系膜细胞表达的实验研究
目的:构建能在真核细胞表达的含大鼠金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)反义基因片段的TA克隆载体,并在体外培养的肾小球系膜细胞表达,为进一步研究TIMP-1反义基因片段抑制肾组织纤维化的作用奠定基础. 方法:用RT-PCR法扩增大鼠TIMP-1 cDNA片段(313bp),并将其反向克隆到真核表达载体pCR 3.1中,用脂质体将大鼠TIMP-1反义基因片段导入培养的大鼠肾小球系膜细胞,半定量RT-PCR法检测系膜细胞TIMP-1表达的变化. 结果:①用限制性内切酶鉴定TIMP-1 cDNA片段插入方向,测序结果证实扩增片段为目的片段;②导入TIMP-1反义基因后,肾小球系膜细胞内TIMP-1表达明显减少. 结论:①成功地构建了含大鼠TIMP-1反义基因片段的TA克隆载体;②该载体能在体外培养的系膜细胞中表达;③TIMP-1反义基因片段能有效地阻抑培养的大鼠系膜细胞中TIMP-1的表达.
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维持性血液透析患者外周血T细胞Annexin Ⅴ和FasL的表达研究
目的:研究维持性血液透析患者外周血T细胞Annexin Ⅴ和FasL的表达. 方法:应用流式细胞术分别检测未透析肾衰(ND)患者、醋酸纤维膜透析(CA)患者、聚砜膜透析(PS)患者及健康自愿者(C)各10名的外周血T细胞培养24 h后Annexin Ⅴ和FasL的表达. 结果:ND组和CA组外周血T细胞计数显著低于C组,而PS组与C组间差异不显著,ND组和CA组T细胞上Annexin Ⅴ和FasL表达显著高于C组和PS组,各组Annexin Ⅴ和FasL呈显著正相关(P＜0.05) 结论:终末期肾衰(ESRF)患者的低T淋巴细胞血症可能与T细胞凋亡增加有关.
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膜性肾病治疗之我见
我国膜性肾病(MN)并不多见,在原发性肾小球疾病中的发生率不到10%.继发于乙型及丙型肝炎病毒感染和淋巴瘤者偶可见到.MN临床是以大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症及水肿为特点的肾病综合征(NS),与微小病变型的NS不同之处,只是水肿较轻或仅见下肢水肿,全身高度水肿很少见.在疾病早期无高血压和血尿,肾功能正常或稍减退;也有少数患者仅见蛋白尿.随病程进展,肾功能逐渐减退,后以慢性肾功能衰竭而告终.
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特发性膜性肾病的治疗
膜性肾病(MN)作为一种组织学诊断名词,可以由不同病因引起,临床医师在确立MN的治疗方案时,必须首先寻找排除可以引起MN的各种原因.育龄妇女可以因红斑狼疮而表现为MN.老年人可因各种肿瘤,儿童则可因乙肝感染而出现MN.其它较少见的还有:类风湿性关节炎相关的MN;甲状腺疾病相关的MN;牛皮癣相关的MN等等.不同病因的MN其治疗方法随原发病而不同.解放军肾脏病研究所过去20年来收治了850例MN,其中继发者占177例(占20.8%).通常对那些未能找到病因者统称为特发性膜性肾病(Idiopathic MN,IMN).实质上,这一大组病例其发病原因也不会是均一的.只是目前我们的水平还不足以将其一一识别而已.IMN缺乏病因性治疗方法.在免疫性抑制剂的使用上国内外迄今并无统一的认识或标准的疗法,究其原因有三:①IMN病程长,临床病情轻重不一,治疗上必然要求区别对待,无法统一.②IMN本身存在"自发性缓解".应用某一种疗法如果没有足够的随访时间,很可能得出错误的结论.③IMN的病理组织改变在理论上只有基膜的变化,但实际上许多病例仍伴有不同程度的浸润及细胞增生,因此如同Ⅳ型狼疮性肾炎(MN)可以有单纯(Pure)和非单纯(Non-Pure)之分.有细胞浸润和系膜增生反应者,其对治疗的反应可能就不一样.
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膜性肾病的治疗
膜性肾病是成人肾病综合征中为常见的病理类型之一,典型病理特点为上皮下免疫复合物沉积致毛细血管基膜增厚.约20%～25%膜性肾病是由继发性因素引起(包括感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、药物、家族性及代谢性因素).对于这类患者,治疗其原发疾病或去除致病因素可缓解膜性肾病.剩余的75%～80%为特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN),本文主要探讨IMN治疗.大量临床资料提示,IMN总体预后良好,患者的10年生存率可达60%～70%,且临床上常呈缓解与复发交替现象.约25%的IMN患者,特别是年轻患者病情可自然缓解,50%的患者虽蛋白尿较多,但病情呈长期相对稳定,仅约25%患者逐渐出现肾功能受累.多因素回归分析显示,男性、年龄大于50岁、大量的蛋白尿、肾功能异常、病理显示肾小管间质损伤者,有可能进展至终末期肾功能衰竭.而女性、儿童、年龄较轻、24 h尿蛋白定量小于3.0 g、起病时肾功能正常者,该类患者预后较好.
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肥胖与肾脏病
近15年来,随着饮食习惯及生活方式的改变,各种族儿童及成人肥胖症的发病率均逐渐升高.1997年世界卫生组织(WHO)将肥胖明确宣布为一种疾病,体重指数[(body mass index,BMI)即体重(kg)与身高(m)2之比]是诊断肥胖的标准.西方国家根据BMI将肥胖分为3级:Ⅰ级肥胖BMI 30.0～34.9,Ⅱ级肥胖BMI 35.0～39.9,Ⅲ级肥胖(又称病理性肥胖)BMI≥30.既往对亚洲人群的肥胖定义为BMI 23.0～24.9为超重,≥25为肥胖,新近研究资料表明国人BMI≥28为肥胖[1].我国人群一直以低体重特点著称于世,直到1992年,我国成人肥胖患病率尚不足3%,而1998年的资料显示,我国部分地区的超重率已达50%～60%.因此,肥胖已经成为我国公共卫生的新挑战.肥胖不仅是睡眠呼吸暂停综合征(SAS)、高脂血症、高血压、冠状血管病、胰岛素抵抗(IR)及糖尿病的高危因素,还可能导致肾脏损害.1974年Weisinger等[2]首次报告严重肥胖患者出现大量蛋白尿,此后陆续有个案报告、尸检资料及不同规模临床-病理研究也证实肥胖可引起肾脏损害,即肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG).ORG的病理特征为肾小球体积增大和(或)局灶节段性肾小球硬化(FSGS)[3～9],其临床表现及形态学改变与特发性FSGS(I-FSGS)均有不同之处.本文将温习ORG的临床病理特征及可能的发病机制.
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IgA肾病分子病因学的研究
IgA肾病(IgAN)是常见的肾小球疾病,发病率约占我国原发肾小球肾炎的25%～33%,其中约1/3的患者肾功能进行性恶化,发展为终末期肾功能衰竭.IgAN的病理特点是肾小球系膜细胞(MC)增生及系膜基质增加,并在系膜区和(或)肾小球毛细血管袢出现以IgA为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积.IgAN发病机制还不完全明了.既往研究认为,是由于粘膜免疫引起的免疫复合物肾炎.这个推断的依据是:(1)IgAN的发病或发作始于呼吸道或消化道粘膜感染后;(2)应用肠道粘膜免疫方法成功复制了系膜IgA沉积的动物模型;(3)部分IgAN患者血清中可检测到抗麦胶蛋白(gluten)等抗食物成份抗体;(4)部分患者肾小球内可测得呼吸道病毒或细菌的DNA或蛋白成分.但这个假说存在许多不能解释的现象:(1)约30%～50% IgAN患者血清IgA升高,且升高的IgA主要是骨髓产生的IgA1,并非粘膜分泌的IgA2;(2)沉积在肾小球中的IgA已经公认为聚合IgA1(pIgA1),不含分泌片段;(3)血清中很少检测到含IgA2的循环免疫复合物.故不少学者对原发性IgAN与系膜免疫的关系持不同的观点.目前,沉积在肾小球系膜区pIgA1与MC直接的相互作用受到人们的广泛重视.本文就IgA分子、IgA Fc受体、IgA Fc与肾小球MC上可能存在的Fc受体间相互作用、肾小球MC上可能存在的IgA Fc受体定性以及IgA糖基化与IgAN的关系进行综述.
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血管紧张素Ⅱ的致炎作用及机制
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的主要活性物质,其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面.随着近年来研究工作的深入,发现AngⅡ还具有另一重要功能--致炎作用.它可调节细胞因子、化学趋化因子和粘附分子等多种炎症介质的表达,参与机体炎症相关疾病的发生和发展.本文就AngⅡ致炎机制及细胞内信号传导途径进行综述.1 血管紧张素Ⅱ与炎症反应1.1 刺激细胞粘附分子的表达白细胞与血管内皮细胞、固有组织细胞的粘附是炎症发生的重要环节,是白细胞介导组织损伤的先决条件,这一过程是由粘附分子介导的.大量实验研究表明,AngⅡ可诱导血管内皮细胞和平滑肌细胞表达多种粘附分子,包括P-选择素(P-selectin)、Ⅰ型细胞间粘附分子(ICAM-1)、Ⅰ型血管内皮粘附分子(VCAM-1)等,促进单核细胞和中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞的粘附[1,2].研究显示,体外培养的系膜细胞经AngⅡ刺激后与单核细胞粘附能力增强,肾素和血管紧张素原基因共转染的高血压大鼠高表达ICAM-1、VCAM-1及其配体整合素(integrin)[3].另一方面,慢性心衰、2型糖尿病伴高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断RAS,则可降低内皮细胞粘附分子的表达以及循环血液中可溶性VCAM(sVCAM)水平[4].应用AngⅡ受体拮抗剂(洛沙坦)和血管扩张剂(肼苯哒嗪)进行转基因高血压大鼠的治疗实验,结果显示,AngⅡ受体拮抗剂可抑制活化的单核细胞粘附到血管内皮,减轻内皮细胞损伤,而血管扩张剂无此作用,证实AngⅡ参与致炎过程且该作用不依赖于其对血流动力学的影响[5].
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抗中性粒细胞胞浆抗体阳性小血管炎伴肺部粟粒性病变
1 病例摘要1.1 病史患者女性,44岁,因全身酸痛、乏力伴尿检异常11个月于2001-10-26第一次入院.患者缘于2001年1月无明显诱因出现全身酸痛、乏力,伴双侧膝关节疼痛,无红肿、活动障碍,于当地医院查尿蛋白2+,隐血3+,无浮肿、肉眼血尿,血压、肾功能正常,无皮疹、不规则发热、咳嗽、胸闷等症状,拟诊为"慢性肾小球肾炎",给予强的松20 mg/d及对症治疗,双膝关节疼痛好转,但尿检无改善,一周后停用激素,改服中药汤剂治疗3月余,乏力逐渐加重,其间多次查尿蛋白2+～3+,隐血3+.10月初来我院门诊查尿蛋白定量2.94 g/d,沉渣红细胞335 万/ml,多形型,血红蛋白100 g/L,尿素氮5.4 mmol/L,肌酐(SCr)130 μmol/L,双肾体积107 mm×103 mm,结构清晰,遂收住院进一步诊治.病史中无面部蝶形红斑、脱发、口腔溃疡、光敏感.无咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、呼吸困难,无长期低热、盗汗、消瘦等症状.目前患者一般情况尚可,饮食睡眠一般,尿量1 300 ml/d,夜尿1次/晚,大便正常.近5年长期口服避孕药,个人史、家庭史无特殊.
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肾脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展
血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,Ang Ⅱ)受体分为AT1和AT2两种类型.其中,AT1对苯基异吡唑衍生物洛沙坦有很高的亲和力,但与另一种苯基异吡唑衍生物PD 123177的亲和力很低,而AT2与上述两种衍生物的亲和力正好与AT1相反.因此,洛沙坦和PD 123177可分别作为AT1和AT2的特异性阻断剂.AT1、AT2这两种受体与Ang Ⅱ及其肽类类似物均有较高的亲和力.AT1和AT2在体内的分布及表达量有所不同,目前已知的Ang Ⅱ的生理效应多由AT1介导.
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多瘤病毒BK感染相关的移植肾病
早在1971年人们就认识到多瘤病毒BK(Ployomavirus BK,PBK)感染与肾移植术后输尿管狭窄并发症相关.近5～6年,人们又发现持续PBK感染是移植肾肾功能不全的重要原因之一.国外资料显示,肾移植术后10个月,可有约5%的病例发生PBK感染,其中45%的患者发展为不可逆转的移植肾功能衰竭[1～6].PBK感染已成为在临床上需要重新认识,PBK感染相关移植肾病(PBK-N)需要临床积极处理的一个实际问题.目前,国内对PBK感染及其相关移植肾病还未引起重视,更缺乏临床研究.本文介绍PBK感染,PBK-N的诊断及治疗.1多瘤病毒多瘤病毒(Ployomavirus)属乳多空病毒科病毒.目前已知的多瘤病毒主要有三种:即BK(BK virus),JC(JC virus)和SV-40(Simian vaculating virus-40),BK、JC分别为第一例诊断为该型病毒患者姓名的缩写.三种病毒均为无包膜的DNA病毒,体积较小,直径45nm.三种病毒均需在细胞核内复制,子病毒在细胞溶解破坏后释放.正是因为多瘤病毒无包膜,子病毒需宿主细胞溶解破坏后才能释放,因此多瘤病毒的复制常伴有其宿主细胞的溶解破坏.
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透析患者钙磷代谢异常的新认识及治疗
终末期肾脏疾病(ESRD)患者钙磷代谢异常所致肾性骨病已被人们所熟识,然而新近研究认为,血磷和钙磷乘积升高是引起ESRD患者心血管并发症的独立危险因素之一,其潜在的机制就是引起心脏钙化.因此纠正钙磷代谢异常不仅能预防肾性骨病,同时也可以降低心血管疾病(CVD)发生率、从而降低患者死亡率.本文简介纠正透析患者钙磷代谢异常现有措施所存在的缺陷、新的治疗措施,并提出纠正透析患者钙磷代谢异常的新方案.1 透析患者钙磷代谢异常与血管钙化的关系引起透析患者高磷血症的原因很多,患者肾小球滤过率一旦降至正常的15%～20%以下,就会导致高磷血症,其它诸如蛋白质摄入增加,促红素、维生素D的应用等,甚至运动减少也可引起高磷血症.高磷血症可造成低钙血症,从而刺激甲状旁腺激素(PTH)释放、诱导骨骼对PTH的抵抗、肾脏1,25-二羟基维生素D3生成减少、直接刺激PTH分泌、并以不依赖钙的方式刺激甲状旁腺细胞增生,导致继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT).SHPT又可加重高磷血症、低钙血症和活性维生素D3缺乏,故此形成恶性循环.
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血管紧张素转换酶抑制剂对慢性肾衰患者胰岛素拮抗的影响
胰岛素拮抗(IR)和糖耐量异常(IGT)是慢性肾衰(CRF)常见并发症如高血压、动脉粥样硬化及器官功能障碍发生和发展的重要因素[1].本文在观察CRF患者IR发生的基础上,着重探讨两种类型的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对CRF患者IR及IGT的影响.1 对象和方法1.1 临床资料 1996～2000年间我院收治的CRF患者40例,符合以下条件:①除外存在糖代谢紊乱的原发疾病如糖尿病肾病、高血压肾损害等;②近期内未发生严重感染;③无严重心、脑、肝功能衰竭;④近两周内未服用利尿剂、钙拮抗剂、β阻滞剂等影响糖代谢的药物.男25例,女15例,平均年龄为(47.2±14.5)岁;参照Knochle标准[2]进行肾功能分期,其中慢性肾小球肾炎22例,慢性肾盂肾炎13例,梗阻性肾病1例,多囊肾2例,肾结核2例.
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透析患者肝炎病毒感染及其预后分析
病毒性肝炎是维持性血液透析(HD)患者的合并症之一,严重影响患者的长期存活.许多研究表明,HD患者HCV、HGV感染与肝酶谱改变的相关性较差[1～4].本文旨在探讨三种肝炎病毒感染对透析患者肝功能的影响.1 对象和方法1.1 对象选取我院HD患者44例,男26例,女18例,年龄22～88(平均51.0±15.2)岁.原发病:慢性肾小球肾炎29例,梗阻性肾病5例,痛风性肾病、高血压肾病及狼疮性肾炎各2例,肺出血-肾炎综合征、糖尿病肾病、多囊肾和返流性肾病各1例.透析时间0.1～10.7(平均2.15±2.56)年,每周透析4～12(平均8.4±2.3)h,均采用碳酸氢盐透析液,输血次数0～44(平均8.4±11.2)次.正常对照组30例,为性别、年龄相匹配的本院健康工作人员.
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肥胖相关性肾病
1 病例摘要患者男性,38岁,因"尿检异常、血压升高四年余"入院.缘于1997年初自觉乏力、全身不适及心悸,测血压20.0/14.7 kPa(150/110 mmHg),尿检蛋白3+,血尿酸、胆固醇、三酰甘油均升高(具体数值不详),无浮肿、肉眼血尿,空腹及餐后血糖、甲状腺激素水平及甲状腺B超检查均正常.当地医院给予降压、降脂、保肾处理,并服汤剂六味地黄汤加减,尿蛋白降至+.然每遇上呼吸道感染、疲劳,尿蛋白波动在+～3+之间,终未转阴.不规则服降压药,血压控制一直不理想.病程中无夜尿增多、肾功能损害,无不规则发热、皮疹、关节痛、腹痛、黑便、脱发、口腔溃疡.精神、食欲、睡眠正常.无家族性肥胖、糖尿病、高血压病史.1994年体检时B超提示脂肪肝,未予特殊处理.2001年10月查双肾肾图显示肾小球滤过功能大致正常.体格检查:体温36.8℃,脉搏76次/min,呼吸18次/min,血压22.0/14.9 kPa(165/112 mmHg).慢性病容,发育正常,营养中等,神志清楚,步入病房,自动体位,查体合作,应答切题.全身皮肤、粘膜无黄染,未见皮疹、皮肤瘀点、瘀斑.浅表淋巴结未触及.头颅无畸形.双侧眼睑无水肿,巩膜无黄染,瞳孔对光反射灵敏.外耳道、鼻道未见异常分泌物,副鼻窦区无压痛.口腔粘膜无溃疡,咽无充血,双侧扁桃体不肿大.颈软,颈静脉无怒张,甲状腺不肿大.胸廓无畸形,两肺呼吸音清,未闻及干、湿性NFDCE音.心率76次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹平软,无压痛、反跳痛,未扪及异常包块,肝、脾肋下未触及,肝、肾区无叩痛,移动性浊音(-),未闻及血管杂音.双下肢不浮肿,四肢关节无畸形,活动自如,四肢肌力、肌张力正常.双侧膝反射正常.眼底检查:网膜动脉管径稍细,反光稍强,静脉轻度充盈,未见交叉压迹及出血渗出.
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氨基酸尿检测方法在肾脏疾病中的应用
目的:建立一种方便、快捷、适用于临床的氨基酸尿检测方法,并初步了解其在肾脏疾病中的应用价值. 方法:①采用2,4-二硝基氟苯(1-Fluor-2,4-dinitrobenzol,DNFB)比色法(其中,根据去除蛋白方法的不同又分为加热过滤法和三氯乙酸沉淀法)检测尿氨基酸氮含量,并与反相高效液相色谱法(RP-HPLC)对比,验证其可靠性.②根据正常志愿者的数据,分别确定DNFB-加热过滤法和DNFB-三氯乙酸沉淀法检测尿氨基酸氮的正常范围.③在标本中加入不同浓度防腐剂(甲苯),了解防腐剂对DNFB比色法检测结果的影响.将反应完毕的待检样品室温放置24h,了解放置时间对检测结果的影响.④统计患者临床资料,了解尿氨基酸氮含量与尿量、尿NAG酶、尿糖等其它指标的相互关系,了解引起氨基酸尿的常见疾病种类,从而初步了解氨基酸尿检测的临床价值. 结果:①DNFB-加热过滤法与RP-HPLC法检测尿氨基酸氮的相关系数为97.9%.DNFB-三氯乙酸沉淀法与RP-HPLC法的相关系数为95.9%.DNFB-加热过滤法与DNFB-三氯乙酸沉淀法之间的相关系数为99.0%,这说明无论采用过滤法还是沉淀法检测尿氨基酸氮都能得到比较准确的结果.②根据40例正常志愿者的检测结果,DNFB-加热过滤法的正常范围为54.8～297.4 mg nitrogen/24 h,DNFB-三氯乙酸沉淀法的正常范围为67.6～367.0 mg nitrogen/24 h.③常用防腐剂甲苯在10%的浓度以下时对DNFB法检测尿氨基酸氮的结果无明显影响.反应结束后放置24 h以内进行检测结果无明显变化.④患者尿量与24 h氨基酸氮排泄量无显著相关性.氨基酸尿和糖尿在患者中常伴随出现,但氨基酸尿在中草药中毒、遗传性肾炎等肾脏疾病中特异性较强. 结论:2,4-二硝基氟苯比色法是一种方便、快捷的尿氨基酸氮检测方法,对了解肾小管损伤程度和中草药中毒、遗传性肾炎等一些肾脏疾病的诊断可能有所帮助.
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一种新的、敏感的尿液微量白蛋白快速测定法
尿液中微量白蛋白常被用作判断糖尿病早期肾损害的敏感标志物[1].尿液微量白蛋白有多种免疫化学测定方法,诸如半定量试纸条法、酶联免疫分析、放射免疫测定、免疫比浊测定等[2,3].这些免疫化学测定方法的关键在于抗原抗体间的特异结合,以及如何将这种特异结合的信号通过一定的技术手段进行增益放大.放免法测定虽然灵敏、特异,但存在如何处理放射性污染的问题;酶联免疫分析虽也较灵敏、特异,但人为因素常常影响测定的结果;免疫比浊法测定虽无污染,但其对仪器的要求特别高;另外,上述方法均不能满足现在临床大量样本快速、精确测定的要求.目前国内多借助于Beckman公司的Array 360来对尿液中的微量白蛋白进行分析[4].现在,我们借助于贝克曼-库尔特(Beckman-Coulter)公司的微量蛋白免疫化学分析仪-IMMAGE Immunochemistry Syetem,既解决了上述诸法的不利因素,又保留了其优点,同时满足了临床大量样本的快速测定要求.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
