肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肾移植术后糖尿病相关危险因素
目的:了解肾移植受者移植术后新发糖尿病(PTDM)的发病率,并筛选可能相关的危险因素,为制定移植术后个体化治疗方案提供依据. 方法:收集自2007年10月至2011年4月于四川省人民医院器官移植中心行同种异体肾移植术受者的临床资料,共155例,男性108例、女性47例.根据本研究采用的PTDM诊断标准及定义,共有128例纳入本研究,将其分为PTDM组(51例)和非PTDM组(77例).收集资料包括:肾移植术前年龄、体质量指数(BMI)、烟酒史、家族史、胆固醇、三酰甘油、血压、尿酸、有无透析治疗、透析时间,术后免疫抑制剂方案和术后急性排斥反应发生等. 结果:我院PTDM的发病率为39.84％.两组患者术前在年龄、性别、BMI、血压、血脂、血尿酸等方面无统计学差异(P＞0.05).单因素Logistic回归分析示:患者术前年龄、性别、BMI、血压、血脂、血尿酸等因素与PTDM的发生无相关性(P＞0.05);是否透析及透析时间与PTDMD的发生也无相关性(P＞0.05);FK506免疫方案组及术后发生急性排斥反应与PTDM的发生的呈明显相关性(P＜0.05).将各变量再纳入多因素非条件Logistic逐步回归,显示他克莫司(FK506)免疫方案组及术后发生急性排斥反应与PTDM的发生呈明显相关性(P＜0.05). 结论:术前是否透析和透析时间与PTDM的发生无相关性;术后使用FK506免疫方案组和术后发生急性排斥反应则是PTDM发生的独立危险因素.
-
帕立骨化醇治疗血液透析患者伴继发性甲状旁腺功能亢进
目的:观察起始剂量0.06～0.08 μg/kg的帕立骨化醇治疗血液透析伴继发性甲状旁腺功能亢进患者12周的有效性和安全性. 方法:入选南京军区南京总医院肾脏科血液净化中心维持性血液透析＞3个月的患者11例(男性8例,女性3例),全部全段甲状旁腺激素(iPTH)＞ 600 pg/ml,血钙≤2.60 mmol/l,钙磷乘积≤65mg2/dl2,帕立骨化醇起始剂量0.06～0.08 μg/kg,每4周复查iPTH,每2周复查钙、磷,治疗12周.根据iPTH下降幅度调整药物剂量,主要疗效指标为治疗12周iPTH较基线水平下降＞30％;次要疗效指标包括:治疗12周iPTH下降率,iPTH降至正常范围(150～300 pg/ml)的患者例数,药物剂量变化,血钙、血磷、钙磷乘积变化及不良事件发生. 结果:基线iPTH 1 087.0 pg/ml(802.9～1 413.0 pg/ml),血钙2.30±0.19 mmol/L,血磷1.60±0.24 mmol/L.帕立骨化醇起始剂量6例为0.06 μg/kg,5例为0.08 μg/kg,第12周时帕立骨化醇平均用量为0.11μg/kg,有6例患者在第8周即调整达到治疗剂量.11例患者有8例iPTH下降＞30％,其中4例降至150～ 300 pg/ml,血钙平均升高8.6％,血磷平均升高21.2％,无明显不良反应发生. 结论:中等起始剂量的帕立骨化醇能有效降低iPTH水平,同时血钙、磷变化相对稳定.
-
急性心肌梗死患者非手术相关性急性肾损伤
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)非手术相关性急性肾损伤(AKI)的危险因素. 方法:回顾性分析2008-12-01～2012-12-31在苏州大学附属第三医院诊断AMI后未行手术治疗发生AKI的患者及对照组人群资料共计656例,根据KDIGO指南推荐的标准定义AKI. 结果:AMI后非手术(包括冠脉造影术、冠脉搭桥术)治疗后发生的AKI共计228例(34.8％),其病死率显著高于对照组(P＜0.001).多因素Logistic回归分析结果:基线eGFR下降(OR=2.049,95％CI 1.246～3.370)、空腹血糖(FBG)升高(OR=1.070,95％CI 1.018～1.124)、利尿剂(OR=1.867,95％CI 1.220～ 2.856)和心肌梗死KillipⅣ级(OR=1.362,95％CI 1.059～3.170)是AKI患病的独立危险因素(P＜0.05),入院时舒张压(DBP)增高(OR=0.986,95％CI 0.974～0.998)是AKI患病的保护性因素(P＜0.05). 结论:住院AMI非手术治疗患者发生AKI的患病率、病死率较高.基础肾功能减退、空腹血糖增加、心功能下降及利尿剂为该人群患病的独立危险因素,基础舒张压水平升高为保护性因素.
-
利伐沙班治疗伴低抗凝血酶Ⅲ肾病综合征患者静脉血栓栓塞症的疗效
目的:观察利伐沙班治疗肾病综合征(NS)伴低抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)血症患者血栓栓塞并发症的临床疗效与安全性. 方法:16例经血管超声、肾静脉或肺动脉CT血管造影确诊并发血栓栓塞症的低AT-Ⅲ的NS患者,随机分为利伐沙班组(8例):口服利伐沙班30 mg/d治疗(早20 mg、晚10 mg,间隔12h);低分子肝素组(8例):皮下注射低分子肝素5 000 IU/12h治疗.总疗程4周,在随访基线(入组时)及第2、4周观察记录患者各项临床指标及CT血管造影.主要疗效终点为患者已有血栓消失或血栓体积缩小≥90％.次要指标包括:原有血栓扩大或新发血栓或深静脉血栓脱落致新发肺栓塞;由肺动脉或静脉血栓导致死亡;临床严重出血并发症;治疗过程中血清AT-Ⅲ变化情况. 结果:两组各7例患者累积到达疗效终点,其中利伐沙班组第2周达疗效终点者5例,第4周达疗效终点者2例;低分子肝素组则分别为4例和3例.两组均无血栓加重及新发血栓情况发生,无临床严重出血并发症及死亡事件发生.利伐沙班组中所有患者在第2周血清AT-Ⅲ水平升至正常范围.低分子肝素组中6例患者于第2周血清AT-Ⅲ升至正常范围,2例患者于第4周时血清AT-Ⅲ升至正常.结论:利伐沙班与低分子肝素治疗伴低AT-Ⅲ血症的NS并发的血栓栓塞症的患者,疗效及安全性相当,无明显不良反应.
-
二甲苯诱导大鼠肾损伤模型的建立
目的:建立二甲苯诱导肾损伤的大鼠模型,观察吸入二甲苯对大鼠肾脏损伤的病理特点. 方法:选择雄性SD大鼠,吸入二甲苯2次/d,3h/次.分别收集吸入二甲苯4、6、8、10、12周各个时间点大鼠的尿液、血清和肾组织,检测24h尿蛋白、生化指标和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/肌酐;行肾组织光镜和电镜观察肾小管和肾小球病变,免疫荧光染色观察足细胞裂孔膜蛋白podocin和骨架蛋白synaptopodin表达和分布变化. 结果:(1)大鼠吸入二甲苯3周开始出现蛋白尿,8～9周尿中蛋白量达到高(34.78±2.91 mg/24h),此后蛋白尿维持在一个相对恒定的水平;(2)实验大鼠尿NAG酶在吸入二甲苯2周后开始升高,第4周增高为显著,并且达高水平[25.03±4.88 U/(g·cr)].(3)吸入二甲苯的大鼠总蛋白、白蛋白、肌酐和谷丙转氨酶与正常对照组相比没有显著差异,大鼠谷草转氨酶较正常对照组明显升高;吸入二甲苯12周,血清尿素氮与正常对照组相比增高.(4)光镜下观察可见肾小管上皮细胞空泡变性,肾小管细胞刷状缘脱落、扁平,部分小管上皮细胞崩解,脱落至管腔中.肾小球未见明显异常.超微结构观察可见多处肾小管上皮细胞刷状缘脱落,上皮细胞崩解,线粒体肿胀,基质电子密度降低,嵴移向周围,变短及数量减少.肾小球足细胞节段足突融合.(5)大鼠吸入二甲苯肾组织免疫荧光染色,可见肾小球足细胞裂孔膜蛋白podocin和骨架蛋白synaptopodin荧光强度减弱,表达呈现不连续颗粒样分布.结论:成功建立了大鼠吸入二甲苯的肾损害模型,初步证实吸入二甲苯能够导致肾脏损伤,大鼠出现蛋白尿,肾小管上皮细胞损伤明显,肾小球足细胞节段损伤,肾小管损伤程度明显重于肾小球.
-
前列腺素E2受体1亚型在转化生长因子β1诱导小鼠系膜细胞损伤中的作用机制
目的:探讨前列腺素E2受体1亚型(EP1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞外基质的影响及可能机制. 方法:体外原代培养MCs.采用脂质体LipofectamineTM 2000化学合成法将siRNA转染至MCs中沉默EP1受体,筛选干扰效率大的EP1-siRNA片段.实验分组:(1)正常对照组;(2) TGF-β1(10 ng/ml)组;(3) NC-siRNA+ TGF-β1(10 ng/ml)组;(4) EP1-siRNA+ TGF-β1(10 ng/ml)组;(5)EP1-siRNA组.ELISA法检测各组细胞上清中前列腺素E2(PGE2)的表达,实时荧光定量PCR方法检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、环氧化酶2(COX2)、膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)mRNA的表达.Western blot法检测FN、CTGF、COX2、mPGES-1蛋白及p38MAPK、ERK活性的变化. 结果:与正常对照组相比,TGF-β1组FN、CTGF、COX2、mPGES-1的mRNA和蛋白的表达上调(P＜0.05);与TGF-β1组相比,EP1-siRNA+ TGF-β1组FN、CTGF、COX2、mPGES-1的mRNA和蛋白的表达下调(P＜0.05);TGF-β1刺激后,p38MAPK、ERK磷酸化水平明显增强(P＜0.05),EP1-siRNA+ TGF-β1组,p38MAPK、ERK磷酸化水平较对照组明显下调(P＜0.05). 结论:EP1-siRNA可能通过抑制ERK和p38MAPK磷酸化减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤.
-
移植肾动脉狭窄的早期诊治策略及疗效评价
目的:探讨移植肾动脉狭窄(TRAS)的早期诊断、治疗策略和预后,评价综合治疗TRAS的临床效果及安全性. 方法:回顾性分析6例TRAS患者临床资料,总结其临床特点、诊断、疗效、并发症及转归等. 结果:TRAS以顽固性高血压、肾功能异常、尿少和移植肾区血管杂音为主要临床特点;TRAS的早期诊断主要依据彩色多普勒血流显像(CDFI)和双源CT三维血管成像(DSCTA).本组患者全部治疗成功,无一例出现严重并发症.随访期间,所有患者肾功能正常,血压稳定,生活质量良好. 结论:早期诊断TRAS,并选择合理的综合治疗方案,对逆转TRAS导致的顽固性高血压和移植肾功能损害,提高移植人/肾的生存率有重要意义.
-
高血压肾损害的临床病理特点及预后
目的:探讨行肾活检的高血压肾损害(HN)患者的临床、病理特点及长期预后,比较良性肾动脉硬化(BN)及恶性肾动脉硬化(MN)组患者的临床病理特征. 方法:选取2003年1月至2012年12月在南京军区南京总医院肾脏科经临床及肾活检明确诊断的HN患者179例,回顾性分析其临床病理特点,探讨影响肾脏预后的危险因素. 结果:HN患者平均年龄(43.8±11.2)岁,本组患者以男性为主(82％),肾活检时中位高血压病程5.0年,高收缩压及舒张压分别为(196.5±35.9) mmHg和(127.8±25.6) mmHg,中位血清肌酐(SCr) 144.1μmol/L,中位估算的肾小球滤过率(eGFR) 47.1 ml/(min· 1.73m2),中位蛋白尿0.8 #24h.BN和MN的比例分别为54.7％及45.3％.MN组患者与BN组患者相比,高血压病程短、平均血压水平高,SCr及尿酸高、蛋白尿多,贫血较严重,靶器官损害(眼底、心脏)发生率高,且终末期肾脏病(ESRD)的发生率高.本组HN患者肾活检后随访时间0.3～10.8年,中位时间为2.9年,33例(18.4％)患者进入ESRD,5年和10年累积肾存活率分别为82.6％、38.4％.肾活检时eGFR下降、蛋白尿水平上升、动脉的恶性病变、肾小球硬化比例高是HN患者进展至ESRD的独立危险因素. 结论:HN患者肾活检时eGFR、蛋白尿量,动脉恶性病变、肾小球硬化比例等对肾脏预后具有独立预测价值;MN和BN组患者临床、病理表现及预后明显差异.
-
影响腹膜透析患者残余肾功能下降速率的因素
目的:比较腹膜透析(PD)患者不同基线水平下残余肾功能(RRF)的下降速率,并分析其相关影响因素. 方法:选取行PD置管术的201例新患者,根据估算的肾小球滤过率(eGFR)水平将其分为A组[eGFR＜6ml/(min·1.73m2)]、B组[eGFR 6～10 ml/(min· 1.73m2)]、C组[eGFR＞ 10 ml/(min· 1.73m2)].至少每6个月对患者进行一次临床随访,评估患者的全身情况及透析状态,并计算36个随访月每组RRF的平均下降速率. 结果:A、B、C三组的RRF平均下降速率分别为-0.089 ml/(min· 1.73m2·月),-0.152 ml/(min· 1.73m2·月),-0.247 ml/(min·1.73m2·月)(P＜0.001).多元线性回归显示基线时心胸比(rs=-0.238);三酰甘油(rs=-0.421)、eGFR(rs=-0.557)、血红蛋白(rs=0.216)分别是B、C组rGFR下降速率的独立影响因素(A组没有纳入变量).在随访末,C组RRF仍然保持高的水平且RRF消失的百分比在三组中低(P ＜0.001),且心力衰竭发生的时间较晚. 结论:基线时eGFR高的PD患者RRF下降速率快,但其随访末在3组中仍然保持高的RRF水平及低的RRF消失百分比.
-
撤除激素,需要从艺术变为科学
人们常说,对肾移植受者免疫抑制剂的调整是一门艺术,足见其复杂和高深,而免疫抑制方案中争论多是糖皮质激素的保留或撤除.糖皮质激素为肾移植的成功立下了汗马功劳,半个世纪以来,它已经成为经典、使用广泛的免疫抑制剂,至今仍然在肾移植中发挥着无可替代的作用.同样,由于激素众所周知的不良反应,人们总是设法尽量减少甚至撤除激素的使用.
-
肾移植受者术后激素撤减的体会
肾移植术后激素作为常规一线免疫抑制剂的治疗作用得到大多数中心的肯定;但长期应用也存在相应的并发症,如高血脂、高血糖、影响儿童生长发育、影响骨骼等,因此,肾移植术后如何对激素进行快速撤减同时避免撤减后所带来的并发症是目前肾移植研究的热点之一.
-
肾移植术后撤停激素的体会
新型免疫抑制剂的发展有效地控制了急性排斥反应,提高了移植肾远期成活.但新的证据表明,免疫抑制剂本身的不良反应也是影响肾移植远期疗效的重要因素.因此有必要探索新的免疫抑制剂使用策略,达到既能控制排斥反应又能减少免疫抑制剂的不良反应.
-
非甾体类抗炎药相关性急性肾损伤
非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性急性肾损伤(AKI)临床表现多样,诊治困难,易被漏诊或误诊.随着NSAIDs相关性AKI的发病率逐年升高,临床医师需要重新了解NSAIDs相关性AKI的发生发展机制,从而更深刻地认识其临床诊治特点.本文总结近年来有关NSAIDs相关性AKI的资料,探讨其流行病学、发病机制、临床表现、诊治、预后及预防.
-
尿生物标记物预测原发性肾小球肾炎疗效及预后的意义
原发性肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的疾病,其病因复杂,激素和免疫抑制剂为其主要治疗方法,但药物不良反应较大,如何合理使用是肾科医师日常工作中的难题.近年来,越来越多的研究显示尿生物标记物的水平及变化在预测疾病疗效、预后等方面有重要意义,可帮助临床医师选择有效且安全的治疗方案,亦为临床工作提供了许多新的理念与思路.本文将对尿生物标记物在原发性肾小球肾炎中的临床意义进行综述.
-
整合素与肾脏疾病
整合素家族是一类普遍存在于低等真核生物到高等哺乳动物细胞表面的异二聚体跨膜蛋白,可介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质的连接.整合素与其配体的相互作用在调节细胞运动、分化与存活等方面发挥重要作用,同时它们在肾脏发育、肾脏疾病的发生、发展中扮演重要角色.整合素的表达和功能异常与肾病综合征、急性肾损伤、局灶节段性肾小球硬化、糖尿病肾病和多囊肾病等肾脏疾病密切相关.
-
急进性肾炎综合征伴颅内出血
42岁男性,病程2个月,临床表现消瘦、贫血伴急进性肾炎综合征,p-ANCA及MPO-ANCA高滴度阳性,既往无高血压病及凝血功能异常.住院期间突发口角歪斜、左侧肢体偏瘫,急诊头颅CT提示右侧基底节区出血,脑组织造影未见脑血管畸形,诊断微型多动脉炎并发颅内出血,经止血、脱水及甲泼尼龙等控制原发病治疗后患者症状逐渐缓解.
-
危重症患者凝血障碍相关疾病的处理
凝血障碍是机体血液凝固能力受损的一种状态,危重患者常见,发病机制复杂多样,目前的诊断及治疗措施有限,重症患者死亡率高.本文就危重患者凝血障碍相关疾病的研究进展作一综述,为处理这类疾病提供理论依据.
-
远程缺血预处理对移植肾缺血再灌注损伤的保护作用
移植肾缺血再灌注损伤是一个不可避免的过程,不仅影响移植肾功能早期恢复,还可影响移植肾长期功能和生存率.至今尚缺乏有效措施减少缺血/再灌注引起的损伤.远程缺血预处理可通过机体内源性保护机制提高肾脏对缺血/再灌注损伤的抵抗力,有望成为防治缺血再灌注损伤的新策略.
-
危重症患者肾脏替代治疗中应用抗菌药剂量的调控策略
危重症患者抗菌药的代谢动力学发生改变,肾脏替代治疗也影响药物清除率.应根据药代动力学参数、残余肾清除率、肾脏替代治疗的清除率、药动学目标制定危重症患者个体化的抗菌药剂量.
-
自身免疫性疾病合并系统性轻链淀粉样变性
育龄期女性,临床表现多系统损害、自身抗体阳性、补体下降,同时血免疫固定电泳见游离λ轻链单克隆条带;肾脏损害表现尿检异常伴血清肌酐升高,肾活检证实为肾脏淀粉样变性(AL型);皮肤脂肪组织、骨髓活检均示淀粉样变性.终诊断自身免疫性疾病合并原发性系统性淀粉样变性(累及肾脏、皮肤、心脏、骨髓).
-
腹膜透析患者的心血管钙化
＞80％的腹膜透析患者合并心血管钙化,其中发生瓣膜钙化者超过1/3.心血管是心血管死亡及全因死亡的预测因素.患者年龄、透析龄、既往心血管疾病史、吸烟、炎症、高血压、糖尿病、血脂异常、高磷血症、高钙血症及甲状旁腺激素异常是其主要的危险因素.调节矿物质代谢异常可预防和治疗心血管钙化.本文综述血管及瓣膜钙化的流行病学、发病机制、相关因素、预后及治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
