肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三联疗法治疗IgA肾病尿检异常型疗效分析
目的:观察雷公藤多甙联合大黄素、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)(三联疗法)对IgA肾病(IgAN)尿检异常型患者的临床疗效.方法:2004年11月至2006年6月在解放军肾脏病研究所经肾活检并结合临床诊断为原发性IgAN尿检异常型的患者90例.比较雷公藤多甙、大黄素联合ARB治疗(治疗组,n=60),与大黄素联合ARB治疗(对照组,n=30)的疗效.结果:(1)临床缓解率:治疗3个月、6个月及12个月时治疗组完全缓解率分别为:25.9%、44.7%及53.5%,对照组分别为7.7%、8.4%及14.3%.治疗组疗效显著高于对照组.(2)治疗组在治疗3个月时表现出明显的疗效,尿RBC计数较基线下降66.65%,尿蛋白较基线下降55.05%.治疗12个月后,尿RBC计数由基线(84.18±111.29)万/ml显著下降至(17.49±23.27)万/ml(P＜0.01),尿蛋白由基线(1.09±0.38)降至(0.36±0.27)g/24h(P＜0.01).对照组尿RBC计数在治疗第3、6个月时反较基线值升高(P＞0.05).治疗第12个月时,尿蛋白方由基线(1.04±0.51)降至(0.56±0.36)g/24h(P＜0.01),尿RBC计数与基线相比差异无统计学意义[(87.20±115.74) vs (66.71±85.36)万/ml,P＞0.05].(3)治疗组仅1例出现肝酶升高,无一例出现白细胞减低、感染等不良反应.所有患者治疗前后肾功能均保持稳定.结论:三联疗法能有效减少IgAN尿检异常型患者的蛋白尿及镜下血尿,稳定肾功能.
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银屑病相关性IgA肾病的临床病理分析
目的:分析银屑病相关性IgA肾病(IgAN)的临床表现、免疫学特点和肾脏病理特点.方法:回顾性分析解放军肾脏病研究所2001年11月至2007年2月诊断为银屑病相关性IgAN共20例患者,分析其临床表现、实验室指标、肾脏病理特点.结果:(1)年轻男性多见,男性15例,女性5例.平均年龄18～54(31.9±10.7)岁.(2)20例患者均为寻常型银屑病.平均银屑病病程为1～26(8.7±6.2)年,其中12例肾脏损害出现在皮疹稳定期,8例出现在皮疹活动期.(3)在银屑病发病后平均2～306(95.0±71.1)月发现肾脏损害,其平均病程为0.3～36(8.73±9.56月).4例以水肿、大量蛋白尿、高血压起病,16例起病表现为无症状镜下血尿和(或)蛋白尿.2例患者病史中曾出现发作性肉眼血尿.(4)免疫系统异常.3例患者血清IgA水平轻度升高,9例可见补体C3轻度降低.(5)13例患者肾脏病理表现为肾小球节段性瘢痕形成,7例为轻到中度肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,3例可见节段袢坏死,5例存在纤维细胞性新月体.6例小管间质慢性化病变明显.8例可见明显间质浸润细胞多处小灶性分布,以单个核细胞为主,较多浆细胞和中性粒细胞.13例可见间质血管病变.结论:银屑病相关性IgAN多见于年轻男性,临床主要表现为尿检异常或肾病综合征,肾脏组织学改变可有多种表现.
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IgA肾病、过敏紫癜性肾炎及微型多血管炎患者白介素1受体拮抗剂基因多态性分析
目的:通过对IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)基因多态性的分析,探讨IgA肾病(IgAN)的异质性以及新月体型IgAN与系统性小血管炎之间的联系.方法:随机选取200例IgAN患者、90例过敏紫癜性肾炎(HSPN)患者、45例微型多血管炎(MPA)患者及100例健康志愿者.依据解放军肾脏病研究所拟定的分型标准,将IgAN分为六型.PCR法检测样本IL-1ra基因型.分析IL-1ra基因多态性与IgAN患者临床病理特征的联系及其在不同类型IgAN患者中的分布.分析IgAN总体、新月体型(Cres.)IgAN、HSPN、MPA不同组别间IL-1ra基因多态性的异同.结果:(1)IgAN、MPA患者IL1RN*2等位基因频率和携带率与正常对照组无统计学差异,HSPN患者IL1RN*2频率和携带率显著高于正常对照组(21.1% vs 12.0%,P＜0.05;40.0% vs 24.0%,P＜0.05).(2)携带IL1RN*2的IgAN患者反复肉眼血尿发生率、肉眼血尿发作间期尿红细胞≥50万/ml发生率、新月体比例、细胞型/纤维细胞型新月体比例和毛细血管袢坏死发生率显著高于IL1RN*2不携带组(P＜0.05).(3)Cres.IgAN的IL1RN*2携带率(56.3%),显著高于其它类型IgAN及正常人群.(4)HSPN患者IL1RN*2携带组新月体比例、细胞型/纤维细胞型新月体比例以及毛细血管袢坏死发生率显著高于不携带组(P＜0.05).新月体比例≥15%组IL1RN*2携带率显著高于新月体比例＜15%组.(6)新月体型IgAN患者IL1RN*2携带率,无论与HSPN总体还是与新月体比例≥15%HSPN患者相比,均无统计学差异;并且与后者数值非常接近(56.3% vs 57.7%).结论:IL1RN*2等位基因与Cres.IgAN和HSPN的发生均有关.IL1RN*2高携带率可能是Cres.IgAN和HSPN共同的遗传背景之一.
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扁桃体灭活菌株对IgA肾病扁桃体CD4+ CD25+细胞和J链产生的影响
目的:以扁桃体隐窝内甲型链球菌(HS)灭活菌株刺激IgA肾病(IgAN)患者和非肾炎患者扁桃体淋巴细胞,观察未刺激及刺激后CD4+CD25+细胞和分泌J链IgA细胞数量,探讨IgAN的发病机制.方法:(1)收集37例IgAN患者及37例非肾炎慢性扁桃体炎患者手术摘除的扁桃体;(2)分离鉴定两组患者扁桃体隐窝内细菌及分离培养扁桃体淋巴细胞;(3)以分离多的灭活菌株HS体外刺激扁桃体淋巴细胞72 h;(4)以流式细胞仪检测扁桃体淋巴细胞CD4+CD25+细胞数,以原位杂交技术检测J链mRNA表达,以免疫荧光及荧光原位杂交技术同步分析分泌J链IgA细胞.结果:(1)两组患者均有甲型链球菌,且甲型链球菌在分离的细菌中是多的.两组患者的细菌谱和细菌量无统计学差异.(2)未刺激、非肾炎患者HS(HS-controls)、IgAN患者HS(HS-IgAN)刺激后CD4+CD25+细胞数[(0.98±0.204)% vs (3.58±0.554)%,P＜0.05,(1.37±0.214)% vs (5.78±0.562)%,P＜0.05,and(1.43±0.202)% vs (6.05±0.521)%,P＜0.05],IgAN组与非肾炎组比较,前者均显著低于后者.HS对IgAN组CD4+CD25+细胞的刺激指数(stimulation index,SI)显著低于非肾炎组(P均＜0.05).(3)未刺激、HS-controls、HS-IgAN刺激后J链mRNA阳性IgA细胞[(11.9±3.1)% vs (6.5±1.5)%,P＜0.05,(33.5±5.7)% vs (13.9±1.2)%,P＜0.05,and(35.1±6.2)% vs (13.9±1.2)%,P＜0.01],IgAN组与非肾炎组比较,前者均显著高于后者.HS对IgAN组J链mRNA阳性IgA细胞的SI显著高于非肾炎组(P均＜0.01).(4)HS对CD4+CD25+细胞的SI与对分泌J链IgA细胞的SI呈显著性负相关(P均＜0.01).结论:IgAN患者扁桃体CD4+CD25+细胞减少和分泌J链IgA细胞增多可能与IgAN的发病机制有关.
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高容量血液滤过治疗心脏手术后急性肾损伤的疗效观察
目的:观察高容量血液滤过(high volume hemofiltration,HVHF)对心脏外科手术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的治疗作用,以及HVHF用于不同程度AKI患者对预后的影响.方法:25例心脏手术后AKI患者,男性16例,女性9例,平均年龄15～80(56.4±16.80)岁.根据患者开始HVHF时血肌酐(SCr)及尿量水平分为三组:组Ⅰ(AKI Ⅰ期,n=6),SCr增长≥0.3 mg/dl(≥26.4 μmol/L)或增长超过基础值的150%～200%(1.5～2倍),或尿量＜0.5 ml/(kg·h)持续超过6 h;组Ⅱ(AKI Ⅱ期,n=6),SCr增长超过基础值的200%～300%(2～3倍),或尿量＜0.5(ml/kg·h)持续超过12 h;组Ⅲ(AKI Ⅲ期,n=7),SCr增长超过基础值的300%(3倍)[或SCr≥4.0 mg/dl(≥354 μmo/L),并急性升高≥0.5 mg/dl(44 μmol/L)],尿量＜0.3 ml/(kg·h)持续24 h,或无尿12h.血管通路采用中心静脉置管,血流量200～250 ml/min,置换液流速4 000 ml/h,前稀释输入.滤器为AV600(聚砜膜,1.6 m2).低分子肝素联合枸橼酸抗凝.每30 min记录血压、心率、体温等生命体征,观察患者神经精神系统体征的变化.HVHF前和治疗后每24h,留取标本查血常规、肝肾功能、电解质、血气分析等.以APACHE Ⅱ评分判断患者整体病情的变化.结果:患者总死亡率为57.9%,组Ⅰ(AKI Ⅰ期)患者死亡率低于组Ⅲ(AKI Ⅲ期)(50% vs 71.4%).组Ⅰ患者较组Ⅲ更为危重,其体外循环断流时间[(244.2±170.46) vs (154.3±73.58)分]和主动脉夹闭时间[(93.2±43.21) vs (82±59.59)分]均长于组Ⅲ,且术后接受主动脉球囊反搏(IABP)者明显多于组Ⅲ(66.7% vs 28.6%).HVHF治疗12 h后患者高热状态明显改善(P＜0.05),心率及平均动脉压在HVHF过程中波动于正常范围,SCr及尿素氮水平在治疗24 h后显著下降(P＜0.05),存活患者肾功能均恢复正常.APACHE Ⅱ评分经治疗后明显改善(P＜0.05 vs after 60h).结论:本研究发现HVHF是救治心脏手术后AKI患者的有效手段,在AKI Ⅰ期开始HVHF治疗,患者存活率明显提高.此结果仍需扩大样本进一步研究.
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强直性脊柱炎相关IgA肾病临床与病理特征
目的:回顾性分析强直性脊柱炎伴IgA肾病的临床病理特点.方法:15例(男12例,女3例)强直性脊柱炎患者,临床有肾脏损害表现,肾活检光镜以系膜增生性病变伴或不伴新月体形成,免疫荧光检查以IgA系膜区沉积为主,回顾分析其临床及病理特征.结果:发生肾损害时强直性脊柱炎病史平均为49.7月(1～240月),5例患者诊断肾病后才确诊有强直性脊柱炎.13例患者(86.7%)HLA-B27阳性.7例(46.7%)肾损害表现为尿检异常,临床有蛋白尿和镜下血尿;2例(13.3%)以肉眼血尿起病,表现为急性肾炎综合征;6例(40%)起病时表现为慢性肾功能不全.肾活检病理,所有患者均有肾小球系膜和基质增生性病变,8例患者(53.3%)有新月体形成,2例(13.3%)可见节段袢坏死.4例(26.7%)有间质小血管纤维素样坏死,6例(40%)见血管透明变性,3例(20%)间质血管有小血栓形成.10例(66.7%)患者有不同程度的肾小球废弃,4例(26.7%)有半数以上肾小球废弃.8例(53.3%)小管间质中重度纤维化.间质CD68阳性细胞浸润均数为394(188～764)个/mm2.结论:强直性脊柱炎肾脏损害并不少见,临床症状隐匿,容易误诊或漏诊.其肾脏病理改变中突出的血管病变,提示其发病机制不同于原发性IgA肾病,而是继发于强直性脊柱炎.
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白蛋白置换疗法治疗高胆红素血症的临床观察
目的:采用二级血浆分离器对高胆红素患者行白蛋白置换治疗,观察其对血液胆红素及血液中其他溶质的清除作用.方法:7例伴高胆红素血症的住院患者,共接受12次以二级血浆分离器EC20W/30W为滤器的白蛋白置换治疗(ART),其中5次采用EC20W,7次采用EC30W.ART方法与后稀释连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)相似,置换液速度2 000 ml/h,净超滤150～200 ml/h.在原有CVVH置换液配方中加入25%人体白蛋白100 ml(浓度0.6%).测定治疗10 h对总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、间接胆红素(IDB)、血浆蛋白及凝血指标的影响.结果:采用EC20W行ART治疗10 h TB、DB、IDB下降率分别为(29.1±3.0)%、(31.3±4.5)%、(18.7±10.2)%,采用EC30W治疗10 h TB、DB、IDB下降率分别为(52.4±7.5)%、(54.9±9.4)%、(45.7±10.9)%.治疗开始时EC20W及EC30W组TB的清除率分别为(11.1±1.3)ml/min,(14.5±1.6)ml/min(P＜0.01),治疗中两组清除率逐步下降,结束时两组清除率分别为(4.4±0.5)ml/min,(8.6±1.2)ml/min(P＜0.01).采用EC20W治疗前后血总蛋白、白蛋白、IgA、IgM水平无明显变化,而球蛋白及IgG水平轻度下降.采用EC30W治疗10 h患者血总蛋白、白蛋白、球蛋白、IgG、IgA水平显著下降,而血IgM水平反有明显上升.EC20W组单次治疗分离白蛋白(95.0±27.2)g,分离球蛋白(22.4±9.3)g,而EC30W组分离白蛋白(164.6±18.3)g,分离球蛋白(29.5±8.3)g,两组治疗中补充白蛋白量为125g.EC20W及EC30W治疗对血纤维蛋白原水平无明显影响,EC20W可纠正患者延长的凝血酶原时间,EC30W则无明显影响.结论:采用二级分离器EC20W行白蛋白置换可选择性分离血液中自蛋白及其结合胆红素,对分子量更大的免疫球蛋白影响不明显.
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继发性IgA肾病常见病因及其病理特征分析
目的:分析继发性IgA肾病(IgAN)的病因、肾活检组织学及免疫病理特征.方法:回顾性分析解放军肾脏病研究所1985年3月至2007年2月符合以下条件:(1)组织学及免疫病理改变符合IgAN特点:主要病变为系膜区增宽、系膜细胞和(或)基质增多,无弥漫肾小球外周袢病变,可伴节段外周袢病变如袢坏死、瘢痕或新月体;(2)免疫荧光染色以系膜区IgA沉积为主,可伴IgG、IgM或C3沉积,不包括弥漫外周袢IgA沉积者;(3)存在与肾脏病变相关的其他疾病.患者总计1 324例.分析引起上述病变的病因、肾活检组织学改变特点、肾小球免疫球蛋白沉积的种类与部位以及组织学改变、免疫球蛋白沉积种类、部位与尿液检查之间的关系.结果:(1)本组引起肾小球继发性IgA沉积的病因包括:过敏性紫癜(88.5%)、银屑病相关肾损害(1.9%)、甲状腺疾病(1.9%)、乙型肝炎病毒感染(1.7%)、类风湿性关节炎(1.4%)、干燥综合征(1.2%)、强直性脊柱炎(1.2%)等;(2)本组患者肾脏受损的相似的组织学特点是均存在肾小球系膜区病变,肾小球毛细血管袢的病变多为节段性分布,急性病变为血管袢纤维素样坏死、新月体形成;慢性化病变则为肾小球毛细血管袢瘢痕形成导致肾小球球性/节段废弃;此外肾小球内皮细胞肿胀、成对,球内浸润细胞亦较常见.除这些共同的组织学改变外,不同病因的继发性IgAN还有其各自的组织学特点;(3)除IgA沉积外,尚见多种免疫球蛋白沉积即IgA合并IgG或IgM沉积,IgA、IgG、IgM均可阳性,免疫球蛋白分布的部位从单纯系膜区延及节段外周袢;(4)组织学病变轻、重与肾小球免疫球蛋白沉积部位、种类及尿液改变有一定联系.结论:继发性IgAN是一组病因不同的疾病,他们有相似的组织学、免疫病理特征,但也有其各自的特点.
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继发性IgA肾病诊治过程中应关注的问题
原发性IgA肾病(IgAN)是一组具有共同免疫病理特征的综合征.继发性IgAN更是如此,从理论上讲,任何一类免疫复合物介导的疾病均有继发IgAN的可能.肠道疾病(溃疡结肠炎、克隆病)、感染性疾病(乙型肝炎、HIV感染)、肿瘤(肺癌、喉癌、胰腺癌、淋巴瘤、肾细胞癌)、皮肤病(疱疹性皮炎、银屑病、结节性红斑)、肝脏病变(肝硬化、非肝硬化性门脉高压、肝移植、白介素治疗肝肿瘤后)、肺与支气管疾病(结节病、特发性肺含铁血黄素沉积)、其它全身性或免疫性疾病(过敏紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、白塞病,结节性多动脉炎、混合性冷球蛋白血症、免疫性血小板减少症、良性单克隆球蛋白病)、自身抗体介导(单克隆IgA)及Good-Pasture综合征等均可伴有肾组织IgA沉积或继发肾脏损害.
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继发性IgA肾病的常见原因与诊断要点
IgA肾病(IgAN)是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为主要特征的肾小球疾病,是我国肾小球疾病常见的临床病理类型.IgAN分为原发和继发两大类.原发性IgAN除了皮肤粘膜的感染以外,找不到明确的病因,因此又称为特发性IgAN;继发性IgAN是继发于全身系统性疾病的IgAN,有病因可寻.由于部分继发性IgAN,病因去除后IgAN可以好转或缓解,因此鉴别诊断和病因治疗非常重要.无论在临床还是病理上,IgAN的诊断,必须排除继发,才能诊断原发.由于原发性IgAN和继发性IgAN在病理上缺乏特征性的区别,因此鉴别诊断主要依赖病史、临床表现和辅助检查.
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也谈继发性IgA肾病
IgA肾病(IgAN)是一个免疫病理诊断名词,其依据是肾小球系膜区弥漫性IgA(以IgA为主)沉积.换言之,任何导致IgA(或IgA免疫复合物)在系膜区沉积的病因,都有可能被冠以"IgAN"的诊断.因此,IgAN的诊断必须注意排除继发性因素,结合临床表现、实验室检查和肾脏病理综合分析,认真鉴别是原发还是继发.
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血清胱抑素C的临床应用
血清胱抑素C(Cysstatin C,Cys C)作为检测肾功能的一种新的内源性标志物,近年受到临床上的重视[1].它与目前临床上常用的反映肾小球滤过功能(GFR)的指标,如菊粉清除率,同位素标记物清除率,内生肌酐清除率(Ccr),血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)等相比,具有独特的优点,稳定、可靠、方便.2004年美国FDA批准将它作为检测肾功能的指标之一.本文扼要介绍CysC的特点,重点介绍Cys C在肾脏病临床应用的现状.
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Toll样受体在肾脏病中的作用
免疫系统分为固有免疫(innate immunity)和适应性免疫(adaptive immunity)两大类.固有免疫是宿主抵御病原微生物入侵的第一道防线.病原微生物表面存在宿主所没有的,但可为许多相关微生物所共享、结构恒定进化保守的分子结构,称为病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP).PAMP可以为多糖、多核苷酸等,如革兰阴性菌表面的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),革兰阳性菌表面的肽聚糖等.固有细胞表面存在可识别PAMP的受体,称为模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR).Toll样受体(tolllike receptors,TLRs)为模式识别受体中的信号转导受体.新近对TLRs的研究发现,TLRs不仅在抗微生物感染中起重要作用,而且参与多种疾病包括各种肾脏病的发生、发展.本文旨在就TLRs及其在肾脏病中的作用作一综述.
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线粒体与细胞功能调节
长期以来,人们对线粒体功能的关注,主要集中于线粒体在细胞代谢方面的作用.作为细胞的一个主要代谢场所,线粒体在细胞中的重要性是显而易见的:糖酵解产生的丙酮酸在这里彻底分解成二氧化碳和水;长链脂肪酸在这里进行β氧化,产生的乙酰辅酶A也在这里后彻底分解;此外,脂肪酸、胆固醇也在这里合成;尤为重要的是,也正是在这里,细胞完成氧化磷酸化,产生各种生命活动所必须的高能化合物--ATP.因此,细胞的"动力工厂"就成为了线粒体的代名词.但近十多年的研究发现,线粒体的功能远不止这些.作为细胞的一个重要有机组成部分,线粒体还作为细胞功能的一个重要调节者,作为细胞内信号传导的一个重要平台,在细胞的生命活动中发挥重要作用.本文就这方面的研究作一介绍.
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表现为肾小球膜性病变的移植物抗宿主病
病史摘要现病史 患者女性,21岁,因"异基因造血干细胞移植术后2年,水肿、尿检异常4月,加重2月"于2006-04-23入院.患者于2003年12月因牙龈肿痛、发热,在当地医院行骨髓穿刺后确诊为急性淋巴细胞性白血病,给予DVP方案(柔红霉素+长春新碱+泼尼松)治疗3次,效果不佳.2004-04-18于苏州大学附属第一医院接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),供体来自骨髓库,白细胞抗原(HLA)配型全相合,预处理方案为标准清髓方案和全身放疗,移植过程顺利,骨髓造血功能重建良好,术后给予泼尼松(Pred,30 mg/d)、普乐可复(FK506,5 mg/d)及霉酚酸酯(MMF,0.75g/d)治疗.
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原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征,是继发性高血压常见病因之一.原醛常见的病因是特发性醛固酮增多症和肾上腺腺瘤,分别占65%和30%[1～3].近年来的研究表明,血浆醛固酮浓度(PAC)的升高不仅造成高血压,还直接导致血管内皮损伤、组织纤维化,从而更容易导致心脑血管并发症及肾脏损害[4～6].大部分原醛患者经药物或手术治疗后,PAC恢复正常,高血压能得到有效控制[3].
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雷帕霉素减轻神经钙蛋白抑制剂的肾毒性
雷帕霉素(sirolimus,SRL)是从放线菌培养液中分离的一种天然大环内酯类发酵产物,其作用机制与环孢素A(CsA)和普乐可复(FK506)不同,主要是抑制细胞活化.哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)广泛存在于人体内,被激活后能促使一系列中间产物磷酸化,随即催化基因转录和蛋白合成.SRL通过作用于体内的mTOR,阻断细胞因子和生长因子活化,从而抑制细胞的增殖和克隆扩增,阻滞细胞周期G1期的活化[1].由于SRL作用于神经钙蛋白抑制剂(calcineurin inhibitor,CNI)以外的靶点,预计SRL将能避免神经钙蛋白产生缩血管作用而引发的肾毒性,为选择免疫抑制剂提供更多的选择.临床前期的体内、外试验揭示,CsA联合SRL可以产生协同的免疫抑制效应,因为两个药物作用在同一过程的不同环节[2].本文主要综述SRL在肾移植中如何减轻CNI肾毒性的临床应用.
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血浆置换治疗肾脏疾病
血浆置换(plasma exchange,PE)是血浆治疗中传统的一种体外循环治疗方法,已广泛应用于神经系统疾病(如重症肌无力、Guillain-Barrè综合征),血液系统疾病[如栓塞性血小板减少性紫癜(TTP)、多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)及溶血尿毒综合征(HUS)]等.其基本过程是用血浆分离器,分离并弃除血浆,通过补充白蛋白、新鲜血浆等置换液,以达到清除血浆中致病因子的目的.PE可清除自身抗体、免疫复合物、冷球蛋白、多发性骨髓瘤轻链蛋白、内毒素、胆固醇等致病物质,抑制这些致病因子对各种脏器的损害,逆转病理过程.除此之外,PE还能改善网状内皮系统的清除功能[1],促进内源性毒素的清除.本文主要简述PE治疗肾脏疾病的一些新进展.
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胶原Ⅲ肾病
病史摘要病史 患者21岁女性,因"血压升高、尿检异常13年"于2007-03-07入院.患者于1994年(8岁)无诱因地出现双侧眼睑水肿,当地检查尿蛋白阳性,血压亦增高(具体不详),间断服中药治疗一年,水肿消退,但尿蛋白仍间断阳性,未治疗,也未监测血压.2002年患者劳累后再次出现眼睑水肿,查血压170/130 mmHg,尿蛋白阳性,经服中药治疗后水肿又消退(未作尿检),服"心痛定"血压波动在170～180/100 mmHg间.2004年曾因尿检异常入当地医院治疗,口服泼泥松30 mg/d及"洛汀新",血压一度降至正常,后血压又波动在170～180/100 mmHg之间.
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IgA肾病诊断和治疗中应重视的几个问题
IgA肾病(IgAN)不仅是我国常见的原发性肾小球肾炎,而且也是导致终末期肾功能衰竭的重要原因之一.由于IgAN发病机制中还有很多问题没有阐明,加之其复杂多样的临床病理表现,从而使IgAN的诊断和治疗也面临着不少困难.本刊利用"临床名家谈"栏目先后就IgAN的治疗[2002,11(1):42-45],IgAN临床分型[2007,16(1):48-52]和继发性IgAN[2007,16(3):251-255]进行讨论和交流,旨在集各家之长,解决好患者诊断和治疗中存在的问题.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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